高血压鼠与正常鼠局部脑梗死后微循环结构改变的区别

本文用透射电镜动态观察肾血和性高血压鼠（ＲＨＲ）和正常鼠（ＳＤＲ）在单侧大脑中动脉闭塞（ＭＣＡＯ）后２ｈ－７ｄ的梗死灶边缘区脑微循环结构的改变，结果显示ＭＣＡＯ后ＲＨＲ的微循环结构损害比ＳＤＲ的更严重（Ｐ＜０．０５），说明持续性高血压在其起着重要的作用，微血管本身结构的改变是微血管狭窄的主要原因，而ＲＨＲ的内皮损害和微血栓形成的特征性改变。提示临床预防高血压有其积极的意义。     

高血压鼠与正常鼠局部脑梗死后微循环结构改变的区别

本文用透射电镜动态观察肾血管性高血压鼠（ＲＨＲ）和正常鼠（ＳＤＲ）在单侧大脑中动脉闭塞（ＭＣＡＯ）后２ｈ～７ｄ的２梗死灶边缘区脑微循环结构的改变，结果显示ＭＣＡＯ后ＲＨＲ的微循环结构损害比ＳＤＲ的更严重（Ｐ＜０．０５），说明持续性高血压在其中起着重要的作用，微血管本身结构的改变是微血管狭窄的主要原因，而ＲＨＲ的内皮损害和微血栓形成的特征性改变，提示临床预防高血压病有其积极的意义。     

卡托普利对易卒中型肾血管性高血压大鼠脑微血管的影响

为探讨抗高血压治疗后脑微血管损害的变化及其在预防脑卒中方面的意义，采用易卒中型肾血管性高血压大鼠（ｓｔｒｏｋｅ－ｐｒｏｎｅｒｅｎｏｖａｓｃｕｌａｒｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｒａｔｓ，ＲＨＲＳＰ）７２只，其中３６只ＲＨＲＳＰ在高血压稳定期开始用卡托普利加入饮用水中以抗高血压治疗，其余３６只ＲＨＲＳＰ为非治疗组，并以２７只正常血压大鼠作为对照。结果发现治疗期间治疗组大鼠血压显著低于非治疗组，但仍高于正常     

卡托普利对易卒中型肾血管性高血压大鼠脑微血管的影响

为探讨抗高血压治疗后脑微血管损害的变化及其在预防脑卒中方面的意义，采用易卒中型肾血管性高血压大鼠（ｓｔｒｏｋｅｐｒｏｎｅｒｅｎｏｖａｓｃｕｌａｒｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｒａｔｓ，ＲＨＲＳＰ）７２只，其中３６只ＲＨＲＳＰ在高血压稳定期开始用卡托普利加入饮用水中以抗高血压治疗，其余３６只ＲＨＲＳＰ为非治疗组，并以２７只正常血压大鼠作为对照。结果发现治疗期间治疗组大鼠血压显著低于非治疗组，但仍高于正常；脑卒中发生率显著降低（分别为３６１％和６６．７％，Ｐ＜０．０１），但未完全防止；脑内小动脉损害逆转不明显，而微动脉和毛细血管损害多数被阻止或逆转。本研究提示抗高血压治疗后脑微血管损害的逆转在高血压性脑卒中的预防方面起着重要作用。     

依那普利联合硝普钠治疗难治性心力衰竭的临床疗效简

目的：研究硝普钠联合小剂量依那普利治疗难治性心力衰竭的疗效及对血浆氨基末端脑利钠肽前体（ NT-proBNP）的影响。方法选取50例难治性心力衰竭患者,随机分为两组,各25例。两组患者均进行常规抗心力衰竭治疗,对照组加用依那普利;观察组加用依那普利和硝普钠,用微量泵将硝普钠持续静脉注入。疗程均为14 d。观察治疗后两组心功能和NT-proBNP变化情况。结果观察组总有效率为92．0％,对照组为52．0％,观察组总有效率高于对照组（ P ＜0．01）。两组治疗前射血分数（EF）、心搏量（SV）、左室舒张末容积（ESV）、左室收缩末容积（EDV）和NT-proBNP浓度比较,差异均无统计学意义;两组治疗后EF、SV较治疗前升高（ P ＜0．05或P ＜0．01）,ESV和NT-proBNP浓度较治疗前降低（ P ＜0．05或P＜0．01）;观察组比对照组升高或降低幅度更大（ P ＜0．05或P ＜0．01）。结论依那普利联合硝普钠应用于难治性心力衰竭可提高治疗效果,降低血浆NT-proBNP浓度,改善患者心功能及生活质量。     

恬尔心、依那普利对老年冠心病纤溶活性的干预效果

目的探讨恬尔心、依那普利对老年冠心病纤溶活性干预的效果。方法对80例老年冠心病患者取清晨空腹静脉血，离心分离血浆，并随机分为常规治疗组14例，恬尔心＋常规治疗组（简称恬尔心组）32例；依那普利＋常规治疗组（简称依那普利组）34例，采用酶法测定D-D的含量，用加热沉淀法测定Fg，用血浆复钙法测定PT，APTT；用发色底物法测定t-PA，PAI-1，并将3个治疗组相互间及治疗前后进行比较。结果常规治疗组治疗前后有变化，但无统计学意义。恬尔心扣依那普利组治疗后D-D，Fg，PAI-1明显低于治疗前，t-PA活性明显高于治疗前（P〈0．01），胛，APTT时间比治疗前缩短，但无统计学意义（P〉0．05）；同时恬尔心组和依那普利组间治疗前后变化值与治疗组比较差异有显著性（P〈0．01），恬尔心和依那普利组间治疗前后变化值比较差异无显著性。结论恬尔心、依那普利在改善冠状动脉供血的同时均能显著改善纤溶活性，两种药物效果相似，为防止延缓冠心痛并发症的发生提供了一条新的思路。     

ET、CGRP在肾血管性高血压鼠及局部脑缺血后下丘脑和血浆中含量的动态变化

为探讨ＥＴ、ＣＧＲＰ在肾血管性高血压形成和发展中的作用以及局部脑缺血对两者的影响。动态测定不同鼠龄肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）及局部脑缺血后不同时期下丘脑和血浆中ＥＴ、ＣＧＲＰ水平变化．用狭窄双侧肾动脉的方法复制ＲＨＲ模型，用尾筒法测定其尾动脉血压，用放免分析法测定ＥＴ、ＣＧＲＰ含量。结果：形成稳定高血压的３、５、７个月龄鼠下丘脑和血浆中的ＥＴ含量均明显高于同龄正常血压鼠，而ＣＧＲＰ含量无何差异。局部脑缺血后２４ｈ，无论ＲＨＲ和正常血压鼠，下丘脑和血浆ＥＴ、ＣＧＲＰ水平均比缺血前明显增高。缺血持续７天时，ＲＨＲ鼠下丘脑和血浆ＥＴ含量仍处于较高水平，其余均恢复至缺血前水平。上述结果表明高水平的ＥＴ含量可能参与了ＲＨＲ高血压的形成和发展。     

依那普利联合伊贝沙坦对慢性心力衰竭左室重构的作用观察

目的探讨依那普利,伊贝沙坦及两者联合用药对慢性心力衰竭左室重构的干预作用.方法慢性心力衰竭74例随机分成依那普利组（5-10mg/d,25例）,伊贝沙坦组（37.5～75mg/d,22例）,联合用药组（依5～10mg/d,伊37.5～75mg/d,27例）.2周后如血压能耐受增加药物剂量（血压≥90/60mmHg,1mmHg=0.133kpa,反之,则不增加剂量）,即依那普利及伊贝沙坦分别增加到20mg/d和150mg/d,总疗程共12月,治疗前后用彩色多普勒检测左室相关数据,放射免疫法测定血浆肾素活性（Ren）,血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ）,醛固酮（Ald）水平.结果①依那普利组及伊贝沙坦组治疗前后比较,室间隔厚度（1VSD）,左室后壁（PWT1）,左心室重量指数（LVM1）均显著下降（P＜0.05）,左心室射血分数（LVEF）显著改善（P＜0.05）.联合用药组治疗前后比较,除ⅣSD显著下降（P＜0.05）外,PWTD、LVMI下降更显著（P＜0.01）,LVEF改善更显著（P＜0.01）.②比较3组治疗前后Ren,AT-Ⅱ,及Ald水平,依那普利组能显著降低AT-Ⅱ及Ald水平（P＜0.05）,同时非常显著升高Ren水平（P＜0.01）,伊贝沙坦组能显著降低Ald水平（P＜0.05）,但对Ren及AT-Ⅱ水平影响无显著差异（P＞0.05）,联合用药组能非常显著地降低AT-Ⅱ及Ald水平（P＜0.01）,升高Ren水平（P＜0.01）.结论依那普利与伊贝沙坦的联合应用比各自单一应用能更显著地逆转老年慢性心力衰竭左室重构,改善LVEF,抑制AT-Ⅱ及Ald的产生.     

ET,CGRP在肾血管性高血压鼠及局部脑缺血后下丘脑和血浆中…

为探讨ＥＴ、ＣＧＲＰ在肾血管性设备发展中的作用以及避部脑血对两者的影响，动态测定没鼠龄肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）及局部脑缺血后不同时期下丘脑和血浆中ＥＴ、ＣＧＲＰ水平变化，用狭窄双侧动脉的方法复制ＲＨＲ模型，用尾在恸脉血压，用放免分析法测定ＥＴ、ＣＧＲＰ含量。结果形成稳定高血压的３、５、７个龄鼠下丘脑和血浆听ＥＴ含量均明显高于同龄正常血压鼠，而ＣＧＲＰ含量无何差异。局部脑缺血后２４ｈ、无论ＲＨＲ     

依那普利治疗原发性肾病综合征Ⅱ型的疗效观察

目的　观察依那普利对原发性肾病综合征Ⅱ型的疗效。方法　对３２ 例原发性肾病综合征Ⅱ型患者,在常规肾上腺皮质激素（简称激素）／环磷酰胺（ＣＴＸ）为主治疗的基础上给予依那普利治疗,并与未用依那普利而仅用常规激素／ＣＴＸ为主治疗的患者２０ 例对照,比较２ 组治疗效果。结果　依那普利组疗效明显高于对照组（ Ｐ＜ ０．０５）,且降低了血压,改善了肾功能。结论　原发性肾病综合征Ⅱ型在以常规激素／ＣＴＸ 为主的治疗基础上,加用依那普利,可提高疗效。依那普利对原发性肾病综合征Ⅱ型有治疗效果,且能降低血压,改善肾功能     

依那普利联合氯沙坦对自发性高血压大鼠肾损害的干预作用

目的:观察依那普利联合氯沙坦对自发性高血压大鼠肾损害的干预作用。方法:自发性高血压肾损害大鼠32只,随机分为4组,每组8只:对照组、依那普利组、氯沙坦组、依那普利+氯沙坦组;治疗前后行血压监测;治疗后,测定尿MA、β2-MG,血清SCr、BUN、UA和肾组织ATⅡ。结果:与对照组比较,依那普利组、氯沙坦组和依那普利+氯沙坦组大鼠血压及尿MA、β2-MG和血清SCr、BUN、UA水平明显降低(P<0.05或P<0.01),依那普利+氯沙坦组降低最显著;依那普利组和依那普利+氯沙坦组大鼠肾组织ATⅡ含量明显降低(P<0.01)。结论:依那普利、氯沙坦分别用药对自发性高血压大鼠肾脏均具有保护作用,依那普利联合氯沙坦可发挥协同作用,效果更加显著。     

脑梗死患者静息心率与颈动脉病变相关性分析

[摘要] 目的 探讨脑梗死患者静息心率（RHR）与颈动脉病变的关系。方法：将180例脑梗死患者按RHR值分为三组,A组（n=59）RHR≥80次/min,B组（n=61）80次/min＞RHR≥70次/min,C组（n=60）RHR＜70次/min,分别检测三组患者的颈动脉超声、空腹血糖、血脂、血尿酸、血压。结果：三组患者的血脂、血尿酸、血压、颈动脉内径（CAD）及斑块差异无统计学意义（P＞0.05）, 随着RHR的增加,颈动脉内-中膜厚度（CIMT）增厚（P＜0.01）,空腹血糖升高（P＜0.05）,RHR与CIMT呈正相关（r=0.495,P＜0.01）。结论：RHR可作为脑梗死患者动脉硬化程度的一个检测指标。     

静息心率增高对原发高血压患者的预测价值及与血压昼夜节律改变的相关性

目的：探讨静息心率增高对原发高血压患者的预测价值,以及其与血压昼夜节律的改变有无相关性。方法：选取在门诊健康体检中首次查出血压增高者138例,另选择同期门诊健康体检血压正常者120例作对比。按静息心率（resting heart rate,RHR）水平将两组对象再分为3组,即甲组为RHR〈70次·min-1,乙组为70次·min-1≤RHR〈80次·min-1,丙组为RHR≥80次·min-1。对门诊初次查出血压增高的138例患者,继续跟踪检查24 h动态血压（ambulatory blood pressure monitoring,ABPM）,根据ABPM结果分为杓型组、非杓型组、反杓型组。结果：（1）初筛血压增高组RHR为（78.24±9.13）次·min-1,较正常对照组RHR的（70.56±10.05）次·min-1显著增高,而且RHR≥80次·min-1的患者在初筛血压增高组所占比例显著高于对照组（P〈0.01）。（2）动态血压结果：初筛血压增高组除12例患者总平均血压在正常范围内外,其余患者平均血压均增高;随着静息心率的增加,24 h动态血压昼夜节律正常的比例越来越低,即血压曲线呈杓型的比例在减少,非杓型和反杓型的比例在增加。结论：静息心率增高可作为预测高血压发病的一个独立因子,且与血压昼夜节律的改变密切相关。     

静息心率与脑梗死患者颈动脉内-中膜厚度的关系

目的:探讨脑梗死患者静息心率(RHR)与颈动脉内-中膜厚度(CIMT)的关系。方法:按测得RHR值将87例脑梗死患者分为RHR<80次/min组(n=46)与RHR≥80次/min组(n=41),分别测量两组患者的CIMT、空腹血糖、血脂和血尿酸。结果:两组患者空腹血糖、血脂和血尿酸检测差异无统计学意义(P>0.05);与RHR<80次/min组相比,RHR≥80次/min组患者的CIMT明显增厚(P<0.01);RHR与CIMT呈正相关(r=0.46,P<0.01)。结论:随着RHR的增加CIMT明显增加,RHR是一个可以反映脑梗死患者动脉硬化程度的指标。     

老年高血压患者静息心率与颈动脉内-中膜厚度的关系

目的：探讨老年高血压患者静息心率(RHR)与颈动脉内-中膜厚度(IMT)的关系。方法：入选老年高血压患者164例,按血压水平分为A组BP₁ （140/90mmHg≤BP<160/100 mmHg）72例;B组BP₂（160/100 mmHg≤BP<180/110 mmHg）55例;C组BP₃（BP≥180/110 mmHg）37例。每组按RHR分为RHR₁组 （RHR<60次•min^-1）、RHR2组（60次•min^-1≤RHR<70次•min^-1）、 RHR₃组（70次•min^-1≤RHR＜80次•min^-1）和RHR₄组（RHR≥80次•min^-1）。入选患者空腹测血糖、血脂、颈动脉超声检查测颈动脉IMT和颈动脉内径(CAD)。结果:RHR₄组的GLU、TC、TG、BSP均高于RHR₁～RHR₃ 各组（P<0.05或P<0.01);RHR₄、RHR₃组与RHR₁、RHR₂组比较TMT增厚、CAD增大（P<0.05或P<0.01）。结论：随着RHR的增加颈动脉IMT和CAD的数值有明显的增加,RHR的增加是老年高血压患者颈动脉IMT增加的原因之一。     

散结消肿贴抗炎镇痛作用的实验研究

观察散结消肿贴的抗炎镇痛作用。结果显示：散结消肿贴具有显著的抗炎作用，不仅能抑制巴豆油所致的小鼠耳廓肿胀，而且能明显对抗醋酸所致的小鼠腹腔毛细血管通透性增加，对醋酸所致的小鼠腹腔疼痛有明显的抑制作用，但对热刺激所致疼痛只有抑制趋势，而无统计学意义。     

黄芪甲苷联合依那普利治疗改善小鼠急性心肌梗死后心功能

目的：探讨黄芪甲苷（astragaloside IV,AS?IV）联合依那普利治疗急性心肌梗死小鼠对心功能改善及其促血管新生的作用机制。方法：24只8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为4组：假手术（Sham）组、对照（CTL）组、依那普利（Enalapril）组、黄芪甲苷+依那普利（AS?IV+Enalapril）组,除Sham组外,对CTL组、Enalapril组、AS?IV+Enalapril组3组小鼠均行冠状动脉左前降支结扎术构建心梗模型。对Enalapril组（Enalapril 7.5 mg/kg）、AS?IV+Enalapril组（AS+IV 10 mg/kg + Enalapril 7.5 mg/kg）小鼠分别以对应药物进行治疗。2周后行超声检查测定心功能。以HE染色观察心脏病理改变。以CD31/VEGFR3免疫荧光染色观察各组血管密度及血管新生情况。结果：与CTL组相比,Enalapril组和AS?IV+Enalapril组小鼠心功能得到明显改善,且AS?IV+Enalapril组优于Enalapril组;CD31/VEGFR3双荧光染色显示,与CTL组相比,Enalapril组和AS?IV+Enalapril组小鼠梗死边缘区血管密度增高,新生血管比率增高,且AS?IV+Enalapril组优于Enalapril组。结论：黄芪甲苷联合依那普利可有效改善急性心肌梗死后小鼠的心功能,并可促进心肌梗死边缘区血管新生。     

高压氧对家兔心肌血流量的影响

目的观察高压氧（ＨＢＯ）对家兔心肌血流量的影响,并探讨其机理。②方法应用放射性核素标记蛙红细胞（９９ｍＴｃ－ＦＲＢＣ）作为示踪剂,解剖家兔,经左心耳注入示踪剂,将实验组家兔置于２０２．６５ｋＰａ高压氧环境下,呼吸纯氧１ｈ;对照组家兔则置于常压下１ｈ,观察家兔心肌血流量变化。③结果实验组家兔左心室壁血流量为（２．７４±１．３６）ｍＬ·ｇ－１／ｍｉｎ,右心室壁心肌血流量为（２．３９±１．２３）ｍＬ·ｇ－１／ｍｉｎ,室间隔血流量为（２．８６±１．４８）ｍＬ·ｇ－１／ｍｉｎ,均明显低于对照组（ｔ＝２．３９～２．６６,Ｐ均＜０．０５）。④结论在高压氧状态下家兔心肌血流量减小。     

依那普利联用硝苯地平缓释片治疗2型糖尿病合并高血压的疗效观察

目的观察依那普利联合硝苯地平治疗2型糖尿病合并高血压患者的疗效。方法选取我院内分泌科2008年8月至2011年8月间治疗的70例2型糖尿病合并高血压的患者为研究对象。随机将这些患者分两组,对照组35例给予口服依那普利治疗;实验组35例在对照组治疗基础上加用硝苯地平缓释片。观察两组患者在治疗前后血压、血糖的控制及血清肌酐、尿素氮、血钾及24 h尿微量蛋白方面的情况。结果实验组治疗有效率高达100%,而对照组有效率为85.71%,提示实验组治疗效果明显好于对照组(P<0.05);实验组血糖控制、血清肌酐、尿素氮及24 h尿微量蛋白定量的改善情况明显优于对照组(P<0.05),但是在血钾的控制上两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论使用依那普利联合硝苯地平治疗2型糖尿病合并高血压可有效控制患者的血糖和血压,并降低血清肌酐、尿素氮及24 h尿微量蛋白的情况,应广泛推荐临床使用。     

马来酸依那普利叶酸片对H型高血压患者的血压及血清Hcy水平的影响

目的:探讨马来酸依那普利叶酸片对H型高血压患者血压及血清Hcy水平的影响。方法:117例H型高血压患者随机分为A、B、C 3组,每组39例。A组给予复方制剂马来酸依那普利叶酸片10 mg/0.8 mg/d;B组给予马来酸依那普利片10 mg/d+叶酸片0.8 mg/d;C组仅给予马来酸依那普利片10 mg/d。3组均连续服用12个月。观察治疗前及治疗后第3、6、9、12个月3组患者血压及同型半胱氨酸(Hcy)水平的变化。结果:治疗后第3、6、9、12个月,3组收缩压、舒张压均较治疗前显著降低(P<0.01),但3组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后第6、9、12个月,A、B两组Hcy水平较治疗前明显降低(P<0.01),且显著低于C组(P<0.01);治疗后第12个月,A组Hcy水平低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。A、C组脑卒中发生率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:马来酸依那普利叶酸片能有效控制H型高血压患者的血压,降低Hcy水平,降低此类患者脑卒中的发生率。