儿童肥胖与瘦素及神经肽Y的相关性研究

目的:探讨儿童肥胖与血清瘦素和神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY)浓度的关系。方法:采用放射免疫分析法,测定193例儿童肥胖患者和122例正常儿童对照组血清瘦素和NPY的浓度。并对其结果进行t检验。结果:儿童肥胖组血清瘦素浓度(21.7±9.9)ng/ml明显高于正常组(7.1±1.6)ng/ml(P<0.001)。重度肥胖组血清瘦素浓度(32.7±7.9)ng/ml明显高于轻度肥胖组(19.9±7.2)ng/ml(P<0.001)和中度肥胖组(23.5±6.5)ng/ml(P<0.001);中度肥胖组血清瘦素浓度明显高于轻度肥胖组(P<0.001);肥胖组血清NPY浓度(111.4±17.6)ng/L明显高于正常组(81.7±11.1)ng/L(P<0.01)。重度肥胖组血清NPY浓度(134.7±15.9)ng/L明显高于中度肥胖组(109.3±14.2)ng/L(P<0.001)和轻度肥胖组(97.8±15.7)ng/L(P<0.001);中度肥胖组血清NPY浓度明显高于轻度肥胖组(P<0.001)。结论:儿童肥胖可能与血清瘦素和NPY浓度有关。     

高原急性低氧对大鼠食欲及下丘脑神经肽Y表达的影响

目的:探讨不同海拔高度急性低氧对大鼠食欲及其下丘脑神经肽Y(neuropeptideY,NPY)表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分为平原对照组、3000、4000、5000和6000m低氧组,各低氧组缺氧时间分别为1、2、3d。观察低氧环境下大鼠食欲的变化;应用免疫组化法,研究大鼠下丘脑NPY的分布和表达。结果:(1)高原急性低氧后,大鼠食欲减退。(2)对照组和低氧组下丘脑NPY免疫阳性神经元在弓状核(ARC)、室旁核(PVN)和背中核(DMN)均有分布。低氧组NPY免疫阳性神经元数随海拔高度的上升和缺氧时间的延长逐渐减少。结论:高原急性低氧对大鼠食欲有抑制作用;急性低氧后下丘脑NPY表达降低,可能是大鼠食欲减退的重要原因之一。     

肥胖和肥胖抵抗大鼠神经肽Y及其受体基因表达的研究

目的:探讨高脂饲料对大鼠下丘脑神经肽Y(NPY)及其受体Y1、Y2、Y5基因表达的影响及大鼠肥胖易感性差异的机制。方法:36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂组和对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13w。实验结束时,根据体重将高脂组分为饮食诱导肥胖(DIO)和肥胖抵抗(DIO-R)大鼠,观察各组大鼠体重、内脏脂肪湿重、脂体比、热能摄入量及能量利用率的差异;RT-PCR法测定下丘脑NPY及其受体Y1、Y2、Y5mRNA的表达水平。结果:DIO大鼠体重、内脏脂肪湿重、脂体比、热能摄入量及能量利用率显著高于对照组和DIO-R大鼠,而DIO-R大鼠与对照组相比未见显著性差异;DIO大鼠下丘脑NPY及其受体Y1、Y2、Y5mRNA的表达水平显著高于对照组和DIO-R大鼠,而DIO-R大鼠与对照组相比,除Y2受体mRNA的表达水平显著下降外,其余指标均无显著性差异。结论:高脂饲料诱导下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,下丘脑NPY及其受体的高水平表达可能是导致DIO大鼠热能摄入过多的内在机制之一。     

中链甘油三酯饮食对神经肽Y及瘦素的作用研究

目的观察中链甘油三酯(MCT)对血清和下丘脑瘦素、神经肽Y(NPY)浓度,下丘脑长型瘦素受体(Ob-Rb)、mRNA表达的影响。方法20只Wistar雄性大鼠,用含30%MCT或长链甘油三酯(LCT)的饲料喂养8周,用ELISA法测定血清和下丘脑瘦素的水平,用放射免疫法检测外周血和下丘脑NPY的浓度,用real-time RT-PCR技术测定下丘脑NPY、瘦素受体(Ob-Rb)基因表达水平的差异。结果MCT组大鼠体重增长量和体脂含量均小于LCT组(P<0.01),MCT组瘦素脑/血比明显高于LCT组,MCT组大鼠下丘脑ob-Rb mRNA表达水平明显高于LCT组(P<0.01),下丘脑及血清NPY浓度明显低于LCT组(P<0.01)。结论MCT通过促进Ob-Rb基因表达,抑制NPY合成和分泌。     

儿童青少年肥胖与神经肽Y第二受体基因多态性

目的 探讨儿童青少年肥胖与神经肽Y第二受体(NPY2R)基因rs1047214多态性的相关性,及其与代谢综合征的关系.方法 选择北京市2030名7～18岁的中小学生进行身体测量、血液生化指标测定和rs1047214多态性检测.结果 NPY2R基因rs1047214多态性的等位基因突变率(T>C)为18.6%;非肥胖组的纯合突变CC基因型频率为3.7%.明显高于肥胖组(1.7%,P<0.05);不同基因型BMI、腰围、腰臀比和腰围身高比水平的差异有统计学意义(P<0.05),CC基因型低于非纯合突变型,性别分析显示男性差异有统计学意义;但是,采用多元线性回归分析方法,用BMI调整后,不同基因型腰围、腰臀比和腰围身高比水平的差异无统计学意义(P>0.05);不同基因型的血脂、血压、血糖指标水平的差异无统计学意义.结论 儿童青少年NPY2R基因rs1047214多态性的突变率与男性肥胖有关,但与血脂、血压、血糖异常可能没有显著关联.     

饮食诱导肥胖抵抗和肥胖大鼠血中激素水平的比较

目的　研究饮食诱导肥胖抵抗 (DIO R)和肥胖 (DIO)大鼠血中胰岛素、瘦素 (leptin)和神经肽Y(NPY)水平的差别。方法　采用 5 0只健康雄性SD大鼠 ,随机分为基础组和高脂组 ,分别用基础饲料和高脂饲料喂养 13周 ,然后根据体重筛选出DIO R和DIO组 ,观察体重、摄食量和体脂含量的变化 ,放免法测血清胰岛素、leptin和血浆NPY含量。结果　DIO R大鼠体重、摄食量和体脂含量均明显低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ;血清胰岛素、血浆NPY含量显著低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ;高脂饲料使大鼠血清leptin水平明显增加 (P <0 0 5 ) ,但DIO R与DIO大鼠间无明显差别 (P >0 0 5 )。结论　高脂饲料能够诱导SD大鼠发生肥胖和肥胖抵抗 ,胰岛素 leptin NPY反馈环的平衡在肥胖抵抗的发生中起重要作用。     

儿童青少年肥胖与神经肽Y第二受体基因多态性

目的 探讨儿童青少年肥胖与神经肽Y第二受体(NPY2R)基因rs1047214多态性的相关性,及其与代谢综合征的关系.方法 选择北京市2030名7～18岁的中小学生进行身体测量、血液生化指标测定和rs1047214多态性检测.结果 NPY2R基因rs1047214多态性的等位基因突变率(T>C)为18.6%;非肥胖组的纯合突变CC基因型频率为3.7%.明显高于肥胖组(1.7%,P<0.05);不同基因型BMI、腰围、腰臀比和腰围身高比水平的差异有统计学意义(P<0.05),CC基因型低于非纯合突变型,性别分析显示男性差异有统计学意义;但是,采用多元线性回归分析方法,用BMI调整后,不同基因型腰围、腰臀比和腰围身高比水平的差异无统计学意义(P>0.05);不同基因型的血脂、血压、血糖指标水平的差异无统计学意义.结论 儿童青少年NPY2R基因rs1047214多态性的突变率与男性肥胖有关,但与血脂、血压、血糖异常可能没有显著关联.     

儿童青少年肥胖与神经肽Y第二受体基因多态性

目的 探讨儿童青少年肥胖与神经肽Y第二受体(NPY2R)基因rs1047214多态性的相关性,及其与代谢综合征的关系.方法 选择北京市2030名7～18岁的中小学生进行身体测量、血液生化指标测定和rs1047214多态性检测.结果 NPY2R基因rs1047214多态性的等位基因突变率(T>C)为18.6%;非肥胖组的纯合突变CC基因型频率为3.7%.明显高于肥胖组(1.7%,P<0.05);不同基因型BMI、腰围、腰臀比和腰围身高比水平的差异有统计学意义(P<0.05),CC基因型低于非纯合突变型,性别分析显示男性差异有统计学意义;但是,采用多元线性回归分析方法,用BMI调整后,不同基因型腰围、腰臀比和腰围身高比水平的差异无统计学意义(P>0.05);不同基因型的血脂、血压、血糖指标水平的差异无统计学意义.结论 儿童青少年NPY2R基因rs1047214多态性的突变率与男性肥胖有关,但与血脂、血压、血糖异常可能没有显著关联.     

儿童青少年肥胖与神经肽Y第二受体基因多态性

目的 探讨儿童青少年肥胖与神经肽Y第二受体(NPY2R)基因rs1047214多态性的相关性,及其与代谢综合征的关系.方法 选择北京市2030名7～18岁的中小学生进行身体测量、血液生化指标测定和rs1047214多态性检测.结果 NPY2R基因rs1047214多态性的等位基因突变率(T>C)为18.6%;非肥胖组的纯合突变CC基因型频率为3.7%.明显高于肥胖组(1.7%,P<0.05);不同基因型BMI、腰围、腰臀比和腰围身高比水平的差异有统计学意义(P<0.05),CC基因型低于非纯合突变型,性别分析显示男性差异有统计学意义;但是,采用多元线性回归分析方法,用BMI调整后,不同基因型腰围、腰臀比和腰围身高比水平的差异无统计学意义(P>0.05);不同基因型的血脂、血压、血糖指标水平的差异无统计学意义.结论 儿童青少年NPY2R基因rs1047214多态性的突变率与男性肥胖有关,但与血脂、血压、血糖异常可能没有显著关联.     

儿童青少年肥胖与神经肽Y第二受体基因多态性

目的 探讨儿童青少年肥胖与神经肽Y第二受体(NPY2R)基因rs1047214多态性的相关性,及其与代谢综合征的关系.方法 选择北京市2030名7～18岁的中小学生进行身体测量、血液生化指标测定和rs1047214多态性检测.结果 NPY2R基因rs1047214多态性的等位基因突变率(T>C)为18.6%;非肥胖组的纯合突变CC基因型频率为3.7%.明显高于肥胖组(1.7%,P<0.05);不同基因型BMI、腰围、腰臀比和腰围身高比水平的差异有统计学意义(P<0.05),CC基因型低于非纯合突变型,性别分析显示男性差异有统计学意义;但是,采用多元线性回归分析方法,用BMI调整后,不同基因型腰围、腰臀比和腰围身高比水平的差异无统计学意义(P>0.05);不同基因型的血脂、血压、血糖指标水平的差异无统计学意义.结论 儿童青少年NPY2R基因rs1047214多态性的突变率与男性肥胖有关,但与血脂、血压、血糖异常可能没有显著关联.     

灯盏花素对糖尿病大鼠神经肽Y及受体影响

目的 探讨灯盏花素治疗糖尿病肾病(DN)的机制。方法 大鼠随机分为正常对照组,糖尿病组和灯盏花素干预组,以链脲佐菌素复制糖尿病模型;采用放射免疫法检测神经肽Y含量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法分别检测肾皮质神经肽Y mRNA和Y₂受体蛋白表达,大鼠血糖、尿白蛋白排泄率(UAER)、肾皮质Na⁺,K⁺-ATPase活性。结果 灯盏花素干预组大鼠血糖((20.02±2.89)mmol/L)、UAER((1.03±0.19)μg/min)明显低于糖尿病组(P<0.01),血浆和肾皮质神经肽Y浓度分别为(4.453±0.245)ng/mL、(0.66±0.08)ng/mg,肾皮质Na⁺,K⁺-ATPase活性为(3.29±0.80)μmol Pi/mg.pro,明显低于糖尿病组(P<0.05);与糖尿病组比较,灯盏花素干预组大鼠肾皮质神经肽Y mRNA和Y₂受体表达分别降低了30.2%,26.3%(P<0.05)。结论 灯盏花素可通过下调肾皮质神经肽Y及Y₂受体表达,抑制肾皮质Na⁺,K⁺-ATPase活性,改善DN。     

Dietary macronutrient composition and central neuropeptide Y injection affect dietary preference and hypothalamic gene expression in chicks

Objective: The objective of this study was to determine the influence of dietary macronutrient composition on central NPY's orexigenic effect in chicks.

Methods: Day-of-hatch chicks were fed one of three diets (3000 kcal ME/kg) ad libitum from hatch: high carbohydrate (HC), high fat (HF; 30% ME derived from soybean oil), and high protein (HP; 25 vs. 22% CP). In Experiment 1, chicks received intracerebroventricular injections of 0 (vehicle), 0.2, or 2.0?nmol NPY on day 4 and food intake was recorded for 6 hours. In Experiment 2, chicks were given all three diets before and after injection. In Experiment 3, hypothalamus was collected at 1-hour post-injection for gene expression analysis.

Results: The HC diet-fed chicks responded with a greater increase, while the chicks fed the HF diet had a lower threshold response in food intake to NPY. Neuropeptide Y dose-dependently increased food intake in chicks fed the HC and HP diets. Chicks administered 0.2?nmol NPY preferred the HC and HP diets over the HF diet. Relative quantities of hypothalamic NPYR1 and MC4R mRNA were reduced by NPY in chicks that consumed the HP and HC diets, respectively.

Discussion: Consumption of the HC diet was associated with the most robust NPY-induced increase in food intake. Injection of NPY accentuated differences among dietary groups in hypothalamic gene expression of several appetite-associated factors, results suggesting that the NPY/agouti-related peptide and melanocortin pathways are associated with some of the diet- and NPY-induced differences observed in this study.     

压力性尿失禁大鼠泌尿生殖道组织及耻尾肌一氧化氮、神经肽Y的表达及意义

目的探讨神经递质NO、NPY在压力性尿失禁大鼠泌尿生殖道组织及耻尾肌中的表达及其与压力性尿失禁发生的关系。方法建立压力性尿失禁动物模型,取建模成功的SD雌性大鼠15只作为实验组,未经任何处理的正常大鼠20只作为对照组。处死后取尿道、阴道前壁及耻尾肌,HE染色,观察上述标本的组织形态学差异,并行免疫组化染色方法检测NO与NPY的分布及其表达差异。结果HE染色显示,实验组大鼠的尿道、阴道前壁、耻尾肌与对照组相比,组织萎缩变薄,肌纤维排列疏松、紊乱。免疫组化染色显示,NO与NPY在大鼠尿道、阴道前壁、耻尾肌表达,与对照组相比,实验组表达减弱,两组相比差异有显著性（P〈0．05）。结论NO、NPY可能与压力性尿失禁发生有关。     

钙代谢相关基因与单纯性肥胖症关系的研究

[目的]探讨高脂饮食诱导下肥胖易感（obesity-prone,OP）与肥胖抗性（obesity-resistant,OR）大鼠在体重、脂肪湿重及白色脂肪组织（white adipose tissue,WAT）中钙代谢相关基因脂肪酸合成酶（fatty acid synthase,FAS）、维生素D受体（vitamin D receptor,VDR）、解偶联蛋白2（uncoupling protein 2,UCP2）的表达差异.[方法]72只SD大鼠,随机选取12只为标准对照组,基础饲料饲养7周,余60只基础饲料饲养1周后,按体重增值分为OP组、OR组和高脂组,分组后改用高脂饲料继续饲养6周,观察各组大鼠体重变化、脂肪湿重等;用RT-PCR技术分析WAT中FAS、VDR、UCP2基因mRNA表达水平.[结果]①OP组体重增值、脂肪湿重均高于OR组（P＜0.05）;②OP组FAS基因mRNA表达水平高于OR组（P＜0.05）;OR组UCP2基因mRNA表达水平则显著高于OP组、高脂组和标准组（P＜0.001）,后三组间差异无显著性;OP、OR、高脂组三组间的VDRmRNA无差异,但均低于标准组（P＜0.05）.[结论]OP与OR组间存在的生理学差异,与OP组FAS表达增强、UCP2表达减弱导致产热减少密切相关,与VDR的参与可能有关.     

膳食对大鼠动脉窖蛋白-1表达的影响

目的研究膳食脂类对大鼠动脉窖蛋白-1（caveolin-1）表达的影响.方法雄性SD大鼠试验组用高脂饲料喂养15周诱导肥胖（DIO）和肥胖抵抗（DIO-R）后,将DIO组一半改用基础饲料喂养（DIO-HF/LF）,另一半继续高脂饮食（DIO-HF）;对照组（CF）一直用基础饲料喂养.第23周末用RT-PCR、免疫印迹及免疫组化方法检测动脉血管caveolin-1表达水平.结果 DIO-HF/LF组体重低于DIO-HF组而高于对照组（P＜0.05）.血管caveolin-1水平显示,DIO-HF高于DIO- HF/LF、DIO-R及CF,而其余3组之间差异无统计学意义.结论基础饮食可降低肥胖敏感大鼠体重及血管caveolin-1表达,降低心血管疾病的危险性.肥胖抵抗可能与caveolin-1维持正常表达有关.     

胃促生长素与高脂饮食诱导大鼠肥胖的关系

目的探讨胃促生长素在高脂饮食诱导大鼠肥胖中的作用。方法采用40只健康雄性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料(30只)和基础饲料(10只)喂养12周。实验结束时,将高脂组大鼠根据体重分为饮食诱导肥胖(DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(DIR)大鼠,观察各组大鼠能量摄入、体重增长情况,比较血浆胃促生长素、血糖、胰岛素及血脂水平的差异;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定胃壁组织胃促生长素前体信使核糖核酸(mRNA)的表达水平。结果DIO大鼠能量摄入、体重增长显著高于DIR和对照组大鼠(P<0.05),而DIR大鼠与对照组相比差异无显著性(P>0.05);DIO大鼠血浆胃促生长素和胃壁胃促生长素前体mRNA的表达水平均低于DIR大鼠和基础对照组(P<0.01)。结论高脂饮食下胃促生长素表达和释放减少与能量摄入过多和肥胖的发生密切相关。     

UCPs和PPARγ2基因在饮食诱导大鼠肥胖抵抗中的作用

目的探讨白色脂肪组织UCPs和PPARγ2基因在高脂饮食诱导大鼠肥胖抵抗中的作用。方法36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13周。实验结束时,根据体重将高脂组大鼠分为饮食诱导肥胖(DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)大鼠,比较各组大鼠体重、脂肪湿重、脂体比、空腹血糖(FBG)及血脂谱;RT-PCR法测定白色脂肪组织UCP2、UCP3及PPARγ2mRNA的表达水平。结果DIO-R及DIO大鼠脂体比、TC、LDL-C、TG等指标均显著高于对照组相,但DIO-R组体重、脂肪湿重、脂体比、TG显著低于DIO组(P<0.05);DIO-R大鼠UCP2和UCP3mRNA的表达水平高于DIO大鼠和对照组(P<0.01),PPARγ2mRNA的表达水平低于DIO大鼠(P<0.01),高于对照组(P<0.01)。结论高脂饮食诱导大鼠发生肥胖抵抗与白色脂肪组UCP2、UCP3高表达及PPARγ2mRNA表达下降密切相关。     

儿童青少年肥胖与神经肽Y第二受体基因多态性

目的 探讨儿童青少年肥胖与神经肽Y第二受体(NPY2R)基因rs1047214多态性的相关性,及其与代谢综合征的关系.方法 选择北京市2030名7～18岁的中小学生进行身体测量、血液生化指标测定和rs1047214多态性检测.结果 NPY2R基因rs1047214多态性的等位基因突变率(T>C)为18.6%;非肥胖组的纯合突变CC基因型频率为3.7%.明显高于肥胖组(1.7%,P<0.05);不同基因型BMI、腰围、腰臀比和腰围身高比水平的差异有统计学意义(P<0.05),CC基因型低于非纯合突变型,性别分析显示男性差异有统计学意义;但是,采用多元线性回归分析方法,用BMI调整后,不同基因型腰围、腰臀比和腰围身高比水平的差异无统计学意义(P>0.05);不同基因型的血脂、血压、血糖指标水平的差异无统计学意义.结论 儿童青少年NPY2R基因rs1047214多态性的突变率与男性肥胖有关,但与血脂、血压、血糖异常可能没有显著关联.     

儿童青少年肥胖与神经肽Y第二受体基因多态性

目的 探讨儿童青少年肥胖与神经肽Y第二受体(NPY2R)基因rs1047214多态性的相关性,及其与代谢综合征的关系.方法 选择北京市2030名7～18岁的中小学生进行身体测量、血液生化指标测定和rs1047214多态性检测.结果 NPY2R基因rs1047214多态性的等位基因突变率(T>C)为18.6%;非肥胖组的纯合突变CC基因型频率为3.7%.明显高于肥胖组(1.7%,P<0.05);不同基因型BMI、腰围、腰臀比和腰围身高比水平的差异有统计学意义(P<0.05),CC基因型低于非纯合突变型,性别分析显示男性差异有统计学意义;但是,采用多元线性回归分析方法,用BMI调整后,不同基因型腰围、腰臀比和腰围身高比水平的差异无统计学意义(P>0.05);不同基因型的血脂、血压、血糖指标水平的差异无统计学意义.结论 儿童青少年NPY2R基因rs1047214多态性的突变率与男性肥胖有关,但与血脂、血压、血糖异常可能没有显著关联.