精神分裂症与神经营养因子

精神分裂症的神经发育障碍假说认为，神经发育障碍可能是导致精神分裂症的重要原因，而神经营养因子系统在神经发育过程中起重要作用，本文就精神分裂症与神经营养因子的研究进行综述。     

血清脑源性神经营养因子对精神分裂症患者代谢指标的预测作用

目的:探讨精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平与代谢指标的关系。方法:纳入从未服药的精神分裂症患者138例,检测其基线血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平,收集患者在服药前和用药12周后的代谢指标,包括腰围、体质量指数(BMI)、三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和空腹血糖。利用多元线性回归和广义估计方程方法对基线BDNF水平与治疗后代谢指标的相关性进行分析。结果:122例(88.41%)患者完成随访。基线血清BDNF水平与治疗后BMI (β=0.526,P<0.001)、三酰甘油(β=0.377,P<0.001)和胆固醇(β=0.222,P=0.006)呈显著正相关,当把BDNF进行Z分数转换时上述结果仍显著(P<0.05)。结论:基线血清BDNF水平可能预测精神分裂症患者代谢的发生发展,包括BMI、三酰甘油和胆固醇。     

精神分裂症与神经营养因子

精神分裂症的神经发育障碍假说认为 ,神经发育障碍可能是导致精神分裂症的重要原因 ,而神经营养因子系统在神经发育过程中起重要作用 ,本文就精神分裂症与神经营养因子的研究进行综述。     

胶质源性神经营养因子和精神分裂症相关性的研究进展

目前神经发育异常假说认为精神分裂症是脑组织发育异常的结果。胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对神经细胞的生长、分化、存活、可塑性及损伤后修复有重要作用。GDNF基因敲除小鼠表现出异常的海马突触传递,GDNF及其受体在海马、前额皮质均有高表达,而这些脑区与精神分裂症的发生与治疗有关。故本文对GDNF和精神分裂症的关系作一综述。     

脑源性神经营养因子与精神分裂症

脑源性神经营养因子BDNF在精神分裂症发病中的作用得到了越来越广泛的关注。目前研究发现,BDNF与精神分裂症发病机制假说、分裂症动物模型的建立及分裂症治疗均存在相关性。通过综合评价该领域近年来的实验结果,对BDNF与精神分裂症的关系作一综述。     

慢性精神分裂症患者伴发代谢综合征的危险因素分析

目的:探讨慢性精神分裂症患者伴发代谢综合征(MS)的危险因素、患病率及与血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的关系。方法:采用横断面研究方法,收集入组者一般人口学资料及临床资料,检测入组者血糖、血脂及血清BDNF水平。采用中华医学会糖尿病学分会(CDS)的标准诊断,将病程≥5年的慢性精神分裂症患者分为MS组及非MS组,分析慢性精神分裂症患者伴发MS的危险因素。结果:共有298例慢性精神分裂症患者入组,其中44例(14.7%)伴发MS纳入MS组;254例入非MS组。两组一般人口学资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。MS组阳性与阴性症状量表(PANSS)中阴性症状因子分明显低于非MS组(P<0.05);血清BDNF水平明显高于非MS组(P<0.01)。二分类Logistic回归分析显示,血清BDNF水平增高是慢性精神分裂症患者伴发MS的危险因素(OR=1.658,P=0.005);阴性症状因子是伴发MS的保护性因素(OR=0.941,P=0.027)。结论:血清BDNF水平升高是慢性精神分裂症患者伴发MS的危险因素。     

脑源性神经营养因子和精神分裂症认知功能障碍的研究进展

脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)与精神分裂症认知功能障碍之间的关系引起越来越多学者的关注。目前研究发现,BDNF与精神分裂症认知功能障碍的病理生理过程、动物模型的建立、抗精神药物的治疗以及认知功能训练等多方面均存在联系。     

精神分裂症相关代谢综合征研究进展

研究表明精神分裂症患者存在较高的代谢综合征患病率,死于心血管疾病的风险几乎是正常人的2～3倍,抗精神病药物治疗增加患代谢综合征的风险。本文主要对精神分裂症患者发生代谢综合征的可能机制及其对策进行综述。     

精神分裂症脑源性神经营养因子与皮质醇研究

目的:探讨首发精神分裂症患者药物治疗前后血清皮质醇和脑源性神经营养因子(BDNF)水平的变化. 方法:30例首发精神分裂症患者(研究组)给予利醅酮治疗8周,于治疗前后检测血清皮质醇、BDNF水平;对30名正常人采用相同方法进行检测,作为对照.采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定治疗前后的精神症状. 结果:治疗8周,研究组皮质醇、BDNF水平较治疗前明显下降(t=2.78、2.85,P均<0.01),BDNF水平与皮质醇水平呈正相关(r=0.415,P<0.05).治疗前研究组皮质醇及BDNF水平与PANSS总分、阳性因子分、一般精神病理分呈显著正相关(r=0.371、0.425、0.406,P均<0.05;r=0.389、0.432、0.411,P均<0.05);但与阴性因子分无显著相关(r=0.337、0.342,P>0.05);治疗后研究组皮质醇及BDNF水平分别与PANSS总分及各因子分无显著相关(r=0.341、0.335、0.338、0.336,P均>0.05;r=0.349、0.332、0.350、0.353,P均>0.05). 结论:首发精神分裂症患者的精神症状发作时,存在生物学应激,表现为皮质醇水平升高,机体处于代偿阶段,BDNF表达上调,治疗后应激水平降低,表现为皮质醇水平下降,BDNF也相应降低.     

男性慢性精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子和胶质源性神经营养因子水平及认知功能的对照研究

目的:探讨慢性精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质源性神经营养因子水平(GDNF)和神经认知功能的变化及它们之间关系。方法:入组慢性精神分裂症患者57例和正常对照39名。采用阳性与阴性症状量表(PANSS)评估患者的精神症状。使用酶联免疫吸附法检测血清BDNF、GDNF蛋白水平,采用数字划消测验、连线测验(TMT)、WMS-III空间广度测验(WMS-III SST)、定步调连续加法任务测验(PASAT)、Stroop测验、木块图评估神经认知功能。结果:患者组血清BDNF水平低于对照组,差异有统计学意义(t=9.112,P0.01),患者组血清GDNF与对照组相比差异无统计学意义(t=1.513,P0.05)。患者组数字划消测验、TMT-A、TMT-B、Stroop测验、木块图、WMS-III SST逆行分、PASAT成绩均差于对照组(P0.05)。患者组血清BDNF水平与PANSS阳性症状分、数字划消测验中的错误个数呈负相关(分别为r=-0.295,P=0.026;r=-0.262,P=0.049),血清GDNF水平与Stroop色词干扰测验分呈正相关(r=0.263,P=0.048)。结论:慢性稳定期的精神分裂症患者仍存在广泛的神经认知损害。BDNF可能是精神分裂症的一种素质性标记,可能参与了患者的注意障碍。     

精神分裂症自杀未遂者脑源性神经营养因子研究

目的:探讨影响精神分裂症自杀未遂患者脑源性神经营养因子(BDNF)水平的相关因素。方法:采用横断面病例-对照研究设计。研究包括精神分裂症自杀未遂组20例,精神分裂症无自杀行为组28例,正常对照组30名。采用酶联免疫吸附试验法测定血清BDNF浓度。采用简明精神病评定量表(BPRS)和自杀意图自评量表(SIOSS)对患者组进行评定。比较各组BDNF水平及其与相关因素之间的关系。结果:三组间BDNF水平差异有统计学意义(F=32.395,P<0.01)。Post-hoc分析发现,精神分裂症自杀未遂组BDNF水平[(51.3±11.1)pg/ml]显著低于精神分裂症无自杀行为组[(67.7±20.8)pg/ml](P<0.05),而精神分裂症无自杀行为组BDNF水平也低于正常对照组[(111.3±39.0)pg/ml](P<0.01)。自杀未遂组的血清BDNF水平与自杀严重程度呈负相关(r=-0.836,P<0.01)。结论:精神分裂症自杀未遂患者BDNF水平低于精神分裂症无自杀行为患者和正常人群;BDNF可能是参与精神分裂症自杀病理生理机制的一种重要物质。     

精神分裂症脑源性神经营养因子和海马结构改变的关联

精神分裂症是一种严重精神病,以幻觉、思维及行为紊乱和社会功能退化为特征,患病率为1％,给个人、家庭及社会带来极大负担。精神分裂症的研究涉及遗传、神经生化、病理生理、影像学等多个领域,但其确切病因及病理机制目前仍不明确。脑影像学研究表明,精神分裂症患者存在大脑结构异常,主要表现为侧脑室扩大和脑体积减小。     

精神分裂症患者的代谢综合征风险

代谢综合征,也被称为"X综合征"或胰岛素抵抗症状,患者表现为体重增加(腹型肥胖)、胰岛素抵抗、糖耐量异常(糖代谢调节异常)、高血压和脂代谢异常等,可使Ⅱ型糖尿病、心脑血管疾病患病风险明显增高,目前在全球患病率曾上升趋势.精神分裂症患者发生代谢综合征的风险是一般人群的2-3倍,成为精神分裂症患者主要的共病躯体疾病,导致其较高的死亡风险.本文就精神分裂症患者代谢综合征的流行病学现况、易感因素及防治对策进行综述.     

神经营养因子与癫痫的研究进展

癫痫发病机制中神经营养因子(NTFs)的作用是目前研究的前沿领域。本文总结了近年来NTFs与癫痫关系的研究进展,包括NTFs的理化特性、发作诱导NTFs表达的特点及可能机制,以及NTFs在癫痫发病中的作用。     

精神分裂症首次发病未治疗患者血清脑源性神经营养因子水平测定

目的:了解首发精神分裂症未治疗患者脑源性神经营养因子(BDNF)水平的变化,为临床诊治提供一定的依据。方法:抽取初诊的住院或门诊符合ICD-10精神分裂症诊断标准首发未治疗患者计66例,正常对照组40例。入组后使用阳性和阴性症状量表(PANSS)判别精神症状程度,抽取晨血,测定血清BDNF浓度。结果:精神分裂症患者血清BDNF水平(21.35±3.94)ug/L,显著低于正常对照组[(23.68±6.14)ug/L,P0.05];未治疗时间与血清BDNF水平具有相关性(r=3.216,P0.05)。结论:精神分裂症患者未治疗期越长,BDNF水平下降越明显,提示BDNF水平或许是精神分裂症患者发展的生物学指标之一。     

脑源性神经营养因子基因多态性与精神分裂症的关联研究

目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)基因多态性与精神分裂症的关联性.方法:以111例精神分裂症发作期患者与362例正常对照为研究对象,通过TagMan探针单核苷酸多态性(SNP)基因分型技术对BDNF基因及基因上游10 kb区域的标签SNPs rs6265和rs11030101进行基因分型,比较各组间基因型、等位基...     

精神分裂症代谢综合征与氧化应激相关性的研究进展

精神分裂症是一种严重的精神疾病,常伴有代谢综合征和氧化应激,而代谢综合征和氧化应激可相互作用。抗氧化剂可用于治疗精神分裂症,对其代谢综合征亦有疗效。现对精神分裂症代谢综合征与氧化应激相关研究进展进行综述。     

精神分裂症患者脑源性神经营养因子水平及其与临床症状的关系

目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）在精神分裂症病理生理机制中的可能作用。方法采用横断面病例一对照研究设计。患者组为48例精神分裂症患者，其中发病后从未治疗组31例，停止治疗组17例。正常对照组（以下简称对照组）为与患者组性别、年龄匹配的41名健康人。对患者组用阳性和阴性症状量表（PANSS）评定病情严重程度。血浆BDNF浓度用酶联免疫吸附试验测定。用多变量方差分析比较组间差异。结果从未治疗组[（4．5±2．2）μg/L]和停药组患者[（3．9±1．4）μg/L]血浆BDNF浓度均低于对照组[（6．5±2．2）μg/L]（F检验，P〈0．01）；而从未治疗组与停止治疗组的差异无统计学意义（P〉0．05）。患者组的血浆BDNF浓度与PANSS阴性症状因子分（r=-0．509；P〈0．01）及总病期呈负相关（r=-0．426；P〈0．01），与发病年龄、PANSS阳性因子分、总分的相关性均无统计学差异。结论精神分裂症患者BDNF浓度低于正常；BDNF可能是参与精神分裂症病理生理机制的一种重要物质。     

精神分裂症与神经发育障碍

精神分裂症的神经发育障碍假说已经成为该病病因学研究的重要方向之一,本就这一领域的研究进行综述。