灯盏乙素对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的观察灯盏乙素对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的影响。方法给雄性小鼠尾静脉注射卡介苗(BCG,每鼠0.025 mg),12 d后尾静脉注射脂多糖4μg,建立小鼠免疫性肝损伤模型,在注射LPS前,小鼠灌胃给予不同剂量的灯盏乙素(50 mg.k·g 1,100 mg.k·g 1),1次/d,连续12 d。测定血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)活性,计算肝脏、脾脏、胸腺指数,并进行肝脏病理组织检查。结果灯盏乙素可显著抑制免疫性肝损伤小鼠血清ALT活性,灯盏乙素能显著降低肝损伤小鼠的肝脏指数和脾指数,减轻肝组织病理损伤程度。结论灯盏乙素对BCG LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用。     

调肝颗粒剂抗免疫性肝损伤的实验研究

目的观察调肝颗粒剂对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用,并探讨其作用机制。方法BCG(1×104个活菌)静脉注射致敏小鼠,12 d后静脉给LPS(6μg/只)攻击造成小鼠免疫性肝损伤,4 h后取血和肝脏,测血清AST和ALT并观察肝脏病理变化;乙酰氨基酚腹腔注射(500 mg/kg)致肝损伤,2.5 h后处死小鼠测血清GSH和肝脏MDA。结果给BCG的同时给调肝颗粒剂(20 g/kg)能显著的减轻BCG和LPS所造成的免疫性肝损伤小鼠ALT,AST的升高,减轻肝细胞坏死,促进枯否氏细胞增生,促进肝细胞增生;并能显著减轻对乙酰氨基酚致肝损伤引起的GSH降低,同时减少肝脂质过氧化物生成。结论调肝颗粒剂对BCG加LPS致小鼠免疫性肝损伤有显著的保护作用,这可能与它增加机体的抗氧化能力有关。     

广西桂郁金对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 观察广西桂郁金(GGYJ)对卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法 采用BCG+LPS尾静脉注射造成免疫性肝损伤动物模型,观察GGYJ对各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)的含量及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响.结果 GGYJ可明显降低免疫性肝损伤小鼠血清中ALT、AST、GLO水平,升高血清ALB水平,提高A/G的比值;减少肝组织匀浆的MDA含量,升高肝匀浆SOD、GSH-Px含量.结论 GGYJ对BCG+ LPS尾静脉注射造成的小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用,其作用与抗脂质过氧化有关.     

益气解毒方对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:探讨益气解毒方对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用。方法:采用尾静脉注射卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)建立小鼠免疫性肝损伤模型,观察益气解毒方对小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及小鼠肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平的影响,并观察肝组织病理学改变。结果:益气解毒方能降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST的水平,并能使肝组织匀浆中SOD、GSH-PX活性升高。病理检查结果显示可减轻肝组织坏死范围及程度,减少炎细胞浸润。结论:益气解毒方对BCG联合LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用。     

黄芩苷对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察黄芩苷对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用。方法:BCG静脉注射致敏小鼠12天后给LPS静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤,4小时后取血和肝脏,测血清AST和ALT并观察肝脏病理变化。对乙酰氨基酚腹腔注射(500mg/kg)致肝损伤,2.5h处死测血清GSH和肝脏MDA。结果:给BCG的同时给黄芩苷(80mg/kg)能显著的减轻BCG和LPS所造成的免疫性肝损伤小鼠ALT、AST的升高,减轻肝细胞坏死,促进枯否氏细胞增生,促进肝细胞增生;并能显著减轻对乙酰氨基酚致肝损伤引起的GSH降低,同时减少肝脂质过氧化物生成。结论:黄芩苷对BCG加LPS致小鼠免疫性肝损伤有显著的保护作用,这可能与它增加机体的抗氧化能力有关。     

金银花多糖对BCG+LPS致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:探讨金银花多糖(FLP-3)对卡介苗加脂多糖(BCG+LPS)致小鼠免疫性肝损伤的影响。方法:将72只昆明种小鼠按随机数字表法分为正常组、BCG+LPS免疫性肝损伤小鼠组(模型组)、对照组(联苯双酯)及FLP-3低、中、高剂量组,每组12只;制备小鼠免疫性肝损伤模型;观察各组小鼠肝组织Bcl-2、Bax阳性表达率、血清白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素12(IL-12)水平和小鼠肝组织的病理改变。结果:与正常组比较,模型组小鼠肝组织Bax表达上升(P0.01),Bcl-2表达降低(P0.01);与模型组比较,FLP-3各剂量组Bax表达下降(P0.01),Bcl-2表达上升(P0.01),而FLP-3高剂量组与对照组肝组织Bax及Bcl-2表达比较差异无统计学意义(P0.05)。与正常组比较,模型组小鼠血清IL-10、IL-12水平升高(P0.01);与模型组比较,FLP-3各剂量组IL-10、IL-12水平下降(P0.01);与对照组比较,除FLP-3高剂量组血清IL-12水平差异无统计学意义外,其余剂量组血清IL-10、IL-12水平均降低(P 0.05)。结论:金银花多糖对LPS+BCG致小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用,而防止肝细胞过度凋亡可能是其防治免疫性肝损伤的作用机制。     

狭基线纹香茶菜对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的研究狭基线纹香茶菜对卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法 72只小鼠随机分为正常组,模型组,高、中、低剂量给药组(20,10,5g·kg-1),阳性对照组(联苯双酯60mg·kg-)1,每天给药1次,连续12d。第1天,除正常组外,各组每只小鼠尾静脉注射BCG0.2mL(10mg·mL-)1。末次给药后,除正常组外,各组小鼠尾静脉注射LPS0.2mL(37.5μg·mL-1)造模。造模16h后取血,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),肝组织超氧化物岐化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量,同时测体重、肝脏重、脾重和胸腺重,求脏器指数,并观察肝组织病理学变化。结果狭基线纹香茶菜高、中、低剂量组均能显著降低ALT、AST值和MDA含量(P0.05或P0.01),对肝重量和脾重量增加及胸腺萎缩有抑制作用(P0.05或P0.01)。病理检查结果也显示有明显的保肝作用。结论狭基线纹香茶菜对BCG和LPS所致小鼠免疫性肝损伤有保护作用,其保肝机制与其抗脂质过氧化损伤有关。     

昆仑雪菊多糖预防急性及免疫性肝损伤

目的研究昆仑雪菊多糖(KSCP)对急性及免疫性肝损伤小鼠的保护作用及机制。方法将健康雌雄各半的昆明(KM)小鼠36只随机分为正常对照组,急性肝损伤模型组,KSCP低、中、高(0.3,0.6,1.2 mg/10 g)剂量组,阳性药联苯双酯滴丸(1.5 mg/10 g)组,连续灌胃10 d。采用四氯化碳(CCl4)诱导建立急性化学性肝损伤模型。另取健康雌雄各半的昆明(KM)小鼠36只随机分为正常对照组,免疫性肝损伤模型组,KSCP低、中、高(0.3,0.6,1.2 mg/10 g)剂量组,阳性药联苯双酯滴丸(1.5 mg/10 g)组,连续灌胃10 d。除了正常对照组之外,其它组采用腹腔注射卡介苗联合脂多糖(BCG+LPS)建立小鼠免疫性肝损伤模型。检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷酰转肽酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的水平和肝匀浆中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化物(SOD)的含量,考察KSCP对小鼠肝重和脾重的影响,肝组织HE染色作病理切片分析。结果在急性肝损伤和免疫性肝损伤实验中,与模型组比较,KSCP低、中、高剂量组和阳性药组肝指数、脾指数、MDA、ALT、AST、TNF-α和IL-6含量和水平均下降,SOD活性逐渐增高,肝细胞水肿、变性等损伤程度明显减轻。结论低、中、高剂量KSCP对CCl_4诱导的急性肝损伤及BCG+LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤均有一定肝脏保护作用和显著的抗炎活性。     

波棱素对免疫性肝损伤的保护作用

目的:本实验分别从体外细胞与体内实验研究波棱素对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)所致的免疫性肝损伤的保护作用。方法:建立卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)诱导小鼠肝损伤模型,大鼠尾静脉注射BCG 12 d,用LPS诱发肝细胞损伤,同时建立原代肝细胞损伤模型,细胞与整体实验同时进行,以论证该单体药物的适用性和可靠性。分别测定血清和上清液中各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、以及整体实验中肝组织匀浆的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等生化指标活力或水平的影响。结果:波棱素体外实验中5、20、80 mg/L和体内实验中10mg/kg和20mg/kg可以降低BCG+LPS所致免疫性肝损伤和肝细胞损伤中的血清和细胞上清液中ALT、AST、LDH的活力,增强整体实验中肝组织匀浆的SOD和GSH-Px活性,减少其中MDA的含量,表现出波棱素对免疫性肝损伤的保护作用及其抗氧化的特性。结论:波棱素对由BCG+LPS致免疫性肝损伤具有一定的保护和抗氧化作用。     

肝脾调补方对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 观察中药肝脾调补方对小鼠免疫性肝损伤的保护作用并探讨其药理学机制.方法 采用卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)建立小鼠免疫性肝损伤模型,通过肝脾调补方高、中、低剂量灌胃,观察肝脾调补方对各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响;ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化.结果 肝脾调补方可明显降低免疫性肝损伤小鼠血清中ALT、AST、TNF-α水平;减少肝组织匀浆的MDA含量,升高肝匀浆SOD、GSH-Px含量.结论 肝脾调补方对BCG+LPS尾静脉注射造成的小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用,其作用与抗脂质过氧化有关.     

肝虚致眩晕之病机探析

肝为风木之脏,眩晕的发生与肝脏生理功能的常否密不可分。临床上多以实证治之,鲜有论及肝虚眩晕者。从肝论治眩晕不能仅仅遵循于平肝、清肝、疏肝等法,更要对肝虚型眩晕有足够的重视,其基本证型包括:肝气虚、肝血虚、肝阴虚、肝阳虚。眩晕与肝虚的关系密切,必须从以上四个方面进行仔细地辨证和研究,这样不仅可以提高中医药治疗眩晕的临床疗效,还可以丰富肝病的诊断和辨治内容,并使其更好地指导临床,以便更为快速地解除患者的痛苦。     

中医治疗肝硬化应注重补益肝之阴血思想的初探

肝硬化是一种肝脏慢性、进行性、弥漫性的病变,是许多慢性肝脏疾病的晚期阶段,属于肝脏实体性疾病。从中医理论上讲,它存在"肝藏血主疏泄"功能的异常。通过简要回顾中医基础理论教材中对肝的生理、病理特点的描述及在肝脏实体解剖、生理功能影响下的关于"肝藏血"功能理论的认识,初步探讨中医治疗肝硬化应当注重肝阴血之补益的思想。     

王旭高肝病论治特色

清代名家王旭高为疗肝病之大家，其肝病证治特点为：以肝气、肝风、肝火立论，注重脉证，强调外感六淫、内伤情志及痰饮痴血均可致肝病，疏畅条达以治肝气，柔体济刚以熄肝风，补虚泻实以治肝火。     

芪莲纤化汤减轻大鼠慢性肝损伤的动态观察

[目的]通过对体质量、肝脏病理、肝功能等指标变化的检测,动态观察芪莲纤化汤减轻实验大鼠肝损伤的作用。[方法]采用四氯化碳(Cl4)伤害的方法复制大鼠慢性肝损伤模型,中药组、西药组分别于造模开始时给予芪莲纤化汤、联苯双酯滴丸进行灌胃。于造模第1、2、3、4、5、6周末,观察大鼠的一般状况及血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)值;于第3、6周末,进行大鼠肝组织苏木精-伊红(HE)、Masson染色,以观察其组织病理学改变。[结果]芪莲纤化汤可以明显改善四氯化碳伤害所致大鼠的一般状况和肝脏病理学改变,降低血清ALT、AST的水平,提高ALB含量。[结论]芪莲纤化汤确可通过减轻肝脏的病理学改变、保护肝功能来减轻大鼠肝损伤的程度。     

一贯煎“异病同治”的网络药理学分析

脏象理论中,肝不再是解剖学概念中的独一器官,而是具有一些特定功能的概念总称。肝在五行属木,为阴中之阳,通于春气。木曰曲直,故肝的功能为木舒畅调达的特性表现。《素问?调经论》云：“肝藏血。”提出肝具有贮藏血液、调节血液、收摄血液功能。“肝应春”体现了四时变化可影响脏腑功能变化,又包含了疾病的发生具有季节性概念。以上功能为肝藏象理论的重要组成部分,现代医学研究从神经-内分泌-免疫网络,传统四轴、肝-血管轴等为切入点对肝脏象理论机制进行深入研究,取得一定成果。研究发现肝失疏泄抑郁样情绪变化与中枢皮层、边缘系统及下丘脑-垂体-肾上腺轴等部位有关,研究内容涉及神经肽及神经营养因子、单胺类神经递质、中枢氨基酸水平等;肝藏血与人体凝血系统、EPO通路及血流变有关;肝应春功能涉及神经-内分泌-免疫网络,而松果体可能为其最高调节位点。现阶段研究从基因、蛋白水平全面认识肝脏象理论的微观机制,并验证调肝药物可多靶点调节肝功能异常所引发的相关指标表达异常,深入发掘了中医肝脏象理论的生物学基础。     

疏肝清肝法治疗变应性鼻炎

研究表明,古今医家治疗变应性鼻炎,多从肺脾肾论治。临床中作者发现,部分患者的病机与肝有关,属于肝气郁结或肝经风热,作者从肝论治,治以疏肝解郁,益气固表,或清肝泻火,疏风止痒,疗效满意。文章分析了肝病引发变应性鼻炎的病机,探讨了相应的治疗方法和用药特点,为变应性鼻炎的治疗拓宽了思路。     

从肝论治紧张型头痛

探讨"从肝论治"紧张型头痛的病因病因、辨证分型及治疗方药。查阅近十年来中医药治疗紧张型头痛的文献报道,从头痛与肝的关系、从肝论治的分型、病因病机、中医药治疗几个方面进行归纳总结,分析当前"从肝论治"紧张型头痛临床研究的一些不足,并提出相应对策。紧张型头痛病变部位在肝,情志内伤为发病主因,辨证分型亦以"肝"为核心,"从肝论治"紧张型头痛已成为紧张型头痛治疗的主流。其治法方药主要有疏肝解郁、平肝祛风、清肝泻火、养血柔肝等。     

男性失代偿期肝炎肝硬化患者性激素水平变化的相关性研究

目的:探讨男性肝炎肝硬化失代偿期患者肝功能状态与性激素水平变化规律及其相关性。方法:收集男性肝炎肝硬化患者84例,其中乙肝肝硬化72例,丙肝肝硬化12例;肝功能A级32例,B级42例,C级10例;同时收集男性健康体检人群42例作为对照组。所有研究对象均进行血清雌二醇(E_2)、卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)、催乳素(PRL)、孕酮(PROG)、睾酮(TSTO)和硫酸脱氢表雄酮(DHEA-SO_4)等性激素水平的测定,观察男性失代偿期肝硬化性激素水平变化特点,分析肝功能与性激素水平的相关性。结果:男性失代偿期肝硬化患者血清中E_2、FSH和PRL水平逐渐升高,与肝功能的严重程度呈正相关,TSTO和DHEA-SO_4降低,与肝功能的严重程度呈负相关,而LH和PROG水平与对照组之间比较无明显差异。结论:血清E_2、FSH、PRL、TSTO、DHEA-S_O4变化是肝硬化失代偿期的表现之一,其水平是反应肝炎后肝硬化肝功能损害程度的重要指标。     

利肝祛脂胶囊治疗脂肪肝疗效观察

[目的]观察利肝祛脂胶囊治疗脂肪肝的疗效。[方法]将120例脂肪肝患者随机分为两组,对照组常规用药,治疗组加服利肝祛脂胶囊。观察两组患者治疗前后的临床症状、肝功能、血脂和肝脏B超变化。[结果]治疗组和对照组总有效率分别为88.3%和66.7%。两组比较有统计学意义。(P<0.01)。[结论]利肝祛脂胶囊治疗脂肪肝疗效显著。     

基于精密肝切片技术的野百合碱体外肝毒性初步研究

目的:对精密肝切片技术进行实验条件的优化,并依此技术对野百合碱的体外肝毒性进行初步的研究探讨.方法:利用震荡切片机制备肝切片,通过对培养液、切片厚度、pH及不同培养温度等条件下,肝切片MTT还原能力的测定,建立肝切片培养技术,并将肝切片与野百合碱共培养,连续监测法侧定GPT,GOT,LDH,GGT酶活浓度,BCA法测定蛋白含量,观察其对肝切片MTT还原能力及以上生化指标的影响.结果:精密肝切片厚度在200μm,pH6.8,37℃,BPM培养液中肝切片MTT还原能力最强;野百合碱0.02,0.1,0.5g·L-1与肝切片共培养24h,LDH漏出率显著上升,蛋白含量显著下降;野百合碱3个剂量组与肝切片共培养6h,对MTT还原能力及生化各项指标无明显影响.结论:大鼠精密肝切片在BPM培养基的优化培养条件下,MTT还原能力可维持24h;野百合碱0.02,0.1,0.5g·L-1与肝切片共培养24h,显示出一定的肝脏毒性.