氯化汞对离体豚鼠心肌的作用

为研究汞对心脏毒性的机制，采用细胞内固定微电极技术，观察了氯化汞（ＨｇＣｌ２）对离体豚鼠心肌的影响。结果表明：１０μｍｏｌ／Ｌ的ＨｇＣｌ２增加乳头状肌收缩幅度、增强豚鼠乳头状肌自律性、缩短功能不应期（ＦＲＰ）至（１５２±２４）ｍｓ，与对照组比较，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。ＨｇＣｌ２抑制心肌兴奋性。提示：ＨｇＣｌ２阻碍心肌细胞膜离子正常流动，可能是其致心律失常的心脏毒性的重要机制之一。     

镉对大鼠肝微粒体膜的毒性作用及维生素C的拮抗效应

采用荧光偏振等技术方法，体外观察ＣｄＣｌ２对大鼠肝微粒体膜流动性，膜脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）生成的毒性作用和维生素Ｃ的拮抗作用。结果表明，ＣｄＣｌ２可在较短时间内引起膜流动性的降低和ＭＤＡ的增高；维生素Ｃ处理不能改善ＣｄＣｌ２引起的微粒体膜流动性的降低，但能完全拮抗ＭＤＡ的增高。结果提示，ＣｄＣｌ２的膜毒性包括了对膜脂质双层的直接作用     

二硫化碳对大鼠脂质过氧化和血脂的影响及硒茶的拮抗作用

二硫化碳对大鼠脂质过氧化和血脂的影响及硒茶的拮抗作用同济医科大学劳动卫生教研室（武汉４３００３０）吴少平熊世洲二硫化碳（ＣＳ２）不仅是一种重要的致脂质过氧化毒物［１］，而且可以加速胆固醇和β－脂蛋白的合成，导致形成二硫化碳动脉粥样硬化［２］。本文采用...     

Acivicin对大鼠尿汞排泄影响的实验研究

通过给大鼠腹腔注射ＨｇＣｌ２和Ａｃｉｖｉｃｉｎ，观察了Ａｃｉｖｉｃｉｎ对γ－ＧＴＰ活力及ＨｇＣｌ２代谢的影响。提示Ａｃｉｖｉｃｉｎ通过有效地抑制肾γ－ＧＴＰ活力，影响ＨｇＣｌ２在体内的代谢，加速尿汞排出速度，降低肝汞、肾汞蓄积量。     

钼和汞联合染毒对小鼠骨髓多染红细胞微核率影响

［目的］探讨对钼对汞遗传毒性的影响。［方法］观察采用腹腔注射钼酸钠和氯化汞联合染毒对小鼠骨髓多染红细胞微核率的影响。［结果］连续４天给小鼠注射ＨｇＣｌ２［１．０ｍｇ／ｋｇ（ｂｗ）］的同时注射１０、１００ｍｇ／ｋｇ（ｂｗ）］的Ｎａ２ＭｏＯ４可显著降低ＨｇＣｌ２的致小鼠微核率（Ｐ〈０．００１）;在ＨｇＣｌ２［１．０ｍｇ／ｋｇ（ｂｗ）给小鼠染毒前３天连续注射１００ｍｇ／ｋｇ（ｂｗ）Ｎａ２ＭｏＯ４可显著地     

野外水质快速评价方法的研究

用刃天青测定微生物总脱氢酶活性,观察８种毒理学指标控制的毒物：Ｈｇ２＋、Ｃｄ２＋、Ｃｒ６＋、Ｐｂ２＋、Ｂａ２＋、ＡｓＯ－２、ＣＮ－、Ｆ－对混合菌及大肠杆菌８０９９菌株的脱氢酶活性的作用。结果表明：随着毒物浓度的升高,脱氢酶活性受抑制的程度加剧,毒物浓度与脱氢酶活性受抑制的程度有一定的线性关系。并用大肠杆菌８０９９脱氢酶活性被抑制达５０％时的毒物浓度ＥＣ５０来评价毒物的毒性大小,得到Ｈｇ２＋、Ｃｄ２＋、Ｃｒ６＋、ＡｓＯ－２、ＣＮ－的ＥＣ５０值分别为１．５、２．９、４．０、１６、９０ｍｇ／Ｌ,由此可得毒物毒性大小顺序为Ｈｇ２＋＞Ｃｄ２＋＞Ｃｒ６＋＞ＣＮ－＞ＡｓＯ－２,与文献通过微生物增殖试验得到的结果基本一致。     

氯化汞对小鼠精子毒作用的研究

氯化汞对小鼠精子毒作用的研究王灿，张朝红本文通过对小鼠精子的分析，进一步探讨ＨｇＣｌ２对小鼠雄性生殖细胞的影响。一、材料与方法１．试剂：氯化汞（ＨｇＣｌ２），纯度为９９．９０％，中国医药公司北京分公司贵州铜仁汞矿化学试剂厂出品。沈阳医学院劳动卫生教研...     

谷胱甘肽单乙基酯对小鼠肝肾内汞含量的影响

谷胱甘肽单乙基酯对小鼠肝肾内汞含量的影响皮静波，徐伟，李富君，孙贵范谷胱甘肽单乙基酯（ＧＥ）能有效地提高细胞内ＧＳＨ含量，可以缓解ＨｇＣｌ２引起的急性肾衰，减轻ＨｇＣｌ２所致的肾小管坏死［１］。但关于ＧＥ对汞代谢的影响，国内尚无报道。本研究给予小鼠Ｇ...     

亚慢性汞中毒对大鼠血清锌,铜的影响

亚慢性汞中毒对大鼠血清锌、铜的影响广州中职业病防治院（黄婆洞，５１０４２０）杜伟佳，覃国杰，陈月华，陈德成汞对人体为有害元素。汞中毒能否影响机体微量元素的变化，国外报道甚少。本文试通过氯化汞（ＨｇＣｌ＿２）染毒大鼠亚慢性毒性试验，对这方面进行初步探讨...     

NiCl2对人体子宫收缩反应的影响

不同剂量的ＮｉＣｌ＿２（０．４、０．８、１．６、３．２、６．４ｍｍｏｌ／Ｌ）均能降低人离体子宫肌条的自发收缩强度、张力和曲线下面积（ＵＣＡ），随浓度增加抑制作用加强。ＩＣ＿（５０）为１．６４±０．６５ｍｍｏｌ／Ｌ，但对自发收缩频率无显著抑制作用。ＮｉＣｌ＿２能显著抑制Ｃａ￣（２＋）引起的子宫收缩。半数抑制浓度的ＮｉＣｌ＿２显著抑制了催产素引起的依细胞内Ｃａ￣（２＋）的收缩反应，而对依细胞外Ｃａ￣（２＋）的收缩反应无显著影响。     

大剂量氯化高汞中毒抢救成功1例

大剂量氯化高汞中毒抢救成功１例姜锋杰张瑞芹关晓旭刘翠娥患者，男，３５岁，某中学教师。因口服氯化高汞（ＨｇＣｌ２）１０ｇ，恶心呕吐，腹痛腹泻７小时于１９９５年９月１２日下午７时入院。患者于中午１２时左右，因故服ＨｇＣｌ２约１０ｇ，当即感到咽、胸骨后及上...     

化工作业对血象影响的调查研究

目的探讨化工行业毒物对作业工人血象的影响。方法调查１３家化工厂车间毒物种类、浓度对２９７４名接毒工人检查外周血白细胞计数（ＷＢＣ）、血红蛋白（Ｈｂ）,并与厂内、厂外对照进行比较。结果接毒组临床体征、白细胞减少率、Ｈｂ下降率显著高于对照组,致白细胞减少的主要工种有苯、甲苯组、煤焦油组,ＣＯ、ＳＯ２组,致Ｈｂ下降的工种主要集中在氯乙烯、Ｈ３Ｐ、Ｃｌ２三组工人。结论化工毒物对接触血象有明显影响,尤以苯、     

119例二硫化碳接触工人心阻抗血流图改变的观察

１１９例二硫化碳接触工人心阻抗血流图改变的观察浙江医科大学职业中毒研究室（杭州市延安路，３１００３１）曹文俊，简乐，王梦令，姜秀意，胡迪生浙江省职业病防治研究所杨锦蓉二硫化碳（ＣＳ＿２）是公认的致心血管损害毒物，大量的职业流行病学调查结果表明，长期接...     

水螅细胞重聚体技术在水质监测中的应用

应用汞、镉、砷、铬、铅５种重金属化合物对水螅细胞重聚体进行毒性试验。结果表明，在ＨｇＣｌ２达到０．２ｐｐｍ，ＣｄＣｌ２达到０．４ｐｐｍ，Ａｓ２Ｏ３达到０．５ｐｐｍ，Ｋ２Ｃｒ２Ｏ７达到０．７ｐｐｍ，Ｐｂ（ＣＨａＣＯＯ）２达到１．０ｐｐｍ时，水螅细胞重聚体生长发育受到显著抑制，造成细胞分离，最终完全解体，并且解离时间与化合物浓度密切相关。因此，水螅细胞重聚体可作为毒性试验和监测水质污染的一种动物模型，应用于水环境监测方面的研究．     

绞股蓝减弱四氯化碳所致大鼠肝脏脂质过氧化作用

对绞股蓝（ＧＰ）减弱ＣＣｌ４所致肝脏脂质过氧化作用进行了研究，实验将Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为四组：Ａ（对照组）；Ｂ（ＣＣｌ４）；Ｃ（ＧＰ）；Ｄ（ＣＣｌ４＋ＧＰ）。结果表明，ＣＣｌ４组的脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量明显高于对照组，谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）低于对照组；而同时给予ＧＰ的Ｄ组可减弱ＣＣｌ４诱发的上述作用。提示：ＧＰ能减弱ＣＣｌ４对肝脏的损害。     

氯化镉对大鼠的脂质过氧化作用

近些年来,脂质过氧化（ＬＰＯ）作为很多毒物毒作用机理的研究引起了广泛的重视。对镉中毒机理研究结果表明,经皮下注射镉金属硫蛋白（ＣｄＭＴ）可引起大鼠肾脏产生ＬＰＯ改变〔１～３〕。腹腔注射氯化镉（ＣｄＣｌ２）后,镉在体内的分布与皮下注射ＣｄＭＴ有所不同...     

紫草素拮抗膜脂流动性下降和脂质过氧化损伤的作用

ＳＤ大鼠按体重随机分成５组，喂饲含脂肪酸组成不同的饲料９０天，研究其对肝中脂肪酸组成和膜脂流动性的影响及紫草素阻抑ＣＣｌ４诱导的肝细胞膜脂流动性下降和脂质过氧化损伤的能力。结果表明肝脏中的脂肪酸组成与摄入饲料的脂肪酸组成呈显著的正相关（相关系数ｒ为０８５３）；不同脂肪酸组成的肝脏，其细胞膜脂流动性之间有显著差异（Ｐ＜００５），摄食含多不饱和脂肪酸（ＰＵＦＡ）较多且以含ｎ－３系列脂肪酸最多的第４组，其膜脂流动性较好，但当加入１００μｌＣＣｌ４时，各组的膜脂流动性均显著降低，且以第４组的降低最显著。而当加入１００μｌ００５ｇ／Ｌ紫草素时，则能不同程度地拮抗由于ＣＣｌ４引起的膜脂流动性的降低，在第４组其拮抗效果最好。加入前后有非常显著的差异。紫草素也可以显著拮抗由ＣＣ１４诱导的肝脏脂质过氧化损伤，拮抗的作用程度因使用的紫草素浓度及肝脏中含脂肪的饱和程度有很大差异。第４组肝脏含ＰＵＦＡ最多，也最易受到ＣＣｌ４的诱导，且随使用紫草素浓度增大，阻抑能力增加。     

硒对CCl4诱导大鼠肝细胞和Ito细胞外基质产生的影响

采用原位灌注方法分离大鼠肝细胞和储脂细胞，观察微量元素硒对ＣＣｌ４作用下大鼠肝细胞、Ｉｔｏ细胞细胞外基质产生的拮抗作用。实验结果表明：Ｓｅ主要通过提高ＣＣｌ４作用下肝细胞、Ｉｔｏ细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性，阻止脂质过氧化损伤，继而抑制两种细胞Ⅲ型前胶原分泌以及Ｉｔｏ细胞ＥＭＧ的分泌。     

急性氯化苦中毒75例临床分析

急性氯化苦中毒７５例临床分析大连市劳动卫生研究所（中山区福泉街，１１６００１）赵君琪，孙艳翎，张沛然大连辽南骨科医院李中奇氯化苦（ＣＣｌ＿３ＮＯ＿２）学名三氯硝基甲烷，用于有机化学合成，并用作杀虫剂、杀菌剂。近年来广泛用于粮食熏蒸杀虫剂。我市某厂生产...     

接触二硫化碳工人血脂、血浆卵磷脂─胆固醇酰基转移酶活性及血铜、锌值的调查

本文对５７名接触二硫化碳（ＣＳ＿２）工人和５５名非接触工人的血脂、血浆卵磷脂─胆固醇酰基转移酶（ＬＣＡＴ）活性及血清铜、锌值进行调查。结果表明：接触组工人血浆ＬＣＡＴ活性显著抑制（Ｐ＜０．０５），血清铜、锌值显著降低（Ｐ＜０．０５），血铜、锌比值增高（Ｐ＜０．０５）。血清铜、锌值与血脂及血浆ＬＣＡＴ活性的线性相关分析无显著性。揭示：ＣＳ＿２可通过抑制ＬＣＡＴ活性而引起脂质代谢障碍；ＣＳ＿２能干扰铜、锌代谢，导致机体铜、锌含量减少。但铜、锌含量减少与脂质代谢障碍的关系尚需进一步研究。