益心舒胶囊对心力衰竭患者神经内分泌因子的影响

目的评价益心舒胶囊对心力衰竭患者的临床疗效及神经内分泌因子的影响。方法将160例心力衰竭患者随机分为对照组（60例）与治疗组（100例）。对照组予西医基础治疗,治疗组在西医基础治疗上加用益心舒胶囊治疗,均治疗8周。观察两组患者治疗前后的中医证候计分、Lee氏心力衰竭积分、纽约心脏病学会（NYHA）分级、心脏彩超指标及血浆超敏C反应蛋白（hs—CRP）、肌钙蛋白I（cTnI）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管内皮生长因子（VEGF）等指标的变化。结果治疗组改善中医证候积分与Lee氏心力衰竭积分优于对照组（P〈0．01）;两组治疗后均可明显降低血浆AngⅡ、hs—CRP水平（P〈0．01）,治疗组优于对照组（P〈0．05）治疗后两组的NYHA分级及血浆VEGF水平均有所升高,但组间无统计学意义（P〉0．05）。结论在慢性心力衰竭治疗中加用益心舒胶囊能有效干预神经内分泌因子的表达,改善患者临床症状。     

苦参碱对慢性心力衰竭大鼠心功能和神经内分泌激素的影响

目的研究苦参碱对慢性心力衰竭大鼠心功能和神经内分泌激素的影响。方法采用腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型;利用MP150十六导生理记录仪测血流动力学各指标;采用放射免疫法测心钠素(ANP)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ);将大鼠全心及左心室称重测全心质量指数(WHWI)和左心室质量指数(LVMI)。结果与模型组比较,苦参碱组LVSP、±dp/dtmax均显著升高(P<0.01),HR、LVEDP、ANP、AngⅡ、WHWI和LVMI均显著降低(P〈0.01),地高辛组LVSP、±dp/dtmax均显著升高(P<0.01),且升高较苦参碱组显著(P〈0.05),HR、LVEDP均显著下降(P<0.01),ANP、AngⅡ、WHWI和LVWI有所降低,但不具有统计学意义。结论苦参碱改善心脏收缩功能不如地高辛,但其在改善心脏舒张功能和减轻神经内分泌激素分泌方面优于地高辛。     

阳虚与非阳虚型慢性心力衰竭与神经内分泌相关性研究

目的通过对阳虚与非阳虚型慢性心力衰竭与神经内分泌相关性研究,探讨阳气亏虚对慢性心力衰竭患者神经内分泌的影响,为慢性心力衰竭辨证施治提供客观依据。方法收集符合西医诊断标准的慢性心力衰竭患者55例,按照中医辨证标准分为阳虚组（29例）与非阳虚组（26例）,入院后检测血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、脑钠素（BNP）、甲状腺功能指标,分析阳虚型慢性心力衰竭与这些神经内分泌指标的相关性。结果阳虚组心功能明显比非阳虚组差（P〈0.05）;阳虚组患者EF值明显低于非阳虚组（P〈0.01）,BNP、游离甲状腺素（FT4）明显高于非阳虚组（P〈0.05）;AngⅠ、AngⅡ、醛固酮、血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、三碘甲状腺原氨酸（T3）、促甲状腺素（TSH）、甲状腺素（T4）两组间无统计学意义。在AngⅠ、AngⅡ、ALD、BNP、FT3、FT4、TSH、T3、T4中筛选出单因素有统计学意义的BNP、FT4进行回归分析,BNP与阳虚型慢性心力衰竭有明显相关性。结论在慢性心力衰竭的病程进展中存在BNP、FT4等神经内分泌的激活及损伤性作用,并且阳虚型心力衰竭较非阳虚型心力衰竭神经内分泌激活更加明显,损伤性作用更强。     

抗纤益心方对扩张型心肌病（气虚血瘀型）合并心力衰竭患者心肌功能及神经内分泌因子的影响

目的:观察抗纤益心方治疗气虚血瘀型扩张型心肌病(DCM)合并心力衰竭患者的临床疗效,并分析其对患者心肌及神经内分泌因子水平的影响。方法:选取112例气虚血瘀型DCM合并心衰患者,按照随机数字表法将患者分为2组各56例。对照组采用西医综合治疗,观察组在对照组治疗方案的基础上联合抗纤益心方治疗,2组均连续治疗6个月。比较2组治疗前后血浆中醛固酮(ALD)、N末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1 (ET-1)、血栓素B2 (TXB2)水平、左心室舒张期内径(LVEDd),左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、6 min步行距离(6-MWT)、中医证候积分、不良事件,并评价中西医临床疗效。结果:观察组中医、西医临床疗效总有效率均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组心肌功能指标LVEF、6-MWT均高于对照组,LVEDd、LVESV及LVEDV低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组神经内分泌因子水平NT-proBNP、ALD、PRA...     

强心冲剂对充血性心力衰竭大鼠神经内分泌水平的影响

[目的]探讨强心冲剂对充血性心力衰竭神经内分泌水平的影响。[方法]70只Wistar大鼠（二级)，参照胡婉英等大鼠腹主动脉缩窄法制作慢性心衰动物模型，并根据实验要求加以改良。以卡托普利和生脉饮为对照药，并设立心衰模型组和空白对照组，观察其治疗前后的血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平。[结论]强心冲剂能抑制肾素一血管紧张素活性、改善心功能，从而改善充血性心力衰竭的临床症状，降低死亡率。     

中医药对慢性心力衰竭神经内分泌和细胞因子的干预研究进展

慢性心力衰竭（CHF）是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,临床上以肺循环和（或）体循环瘀血以及心排血量降低组织血液灌注不足表现为主。本病是以心脏功能异常、运动耐力下降及神经内分泌系统激活为特征的临床综合征,是大多数心血管疾病的最终归宿,也是此类患者最主要的死亡原因之一。     

神经内分泌阻滞剂在治疗慢性心力衰竭中的地位

慢性心力衰竭(慢性心衰)的心脏功能和结构变化的基本机制是心室重塑。交感神经系统(SNS)和肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活在心室重塑中起到了重要作用，其长期过度激活可加重心肌结构和功能损害，导致心脏病变自行进展和不断恶化。因此治疗慢性心衰的关键是阻断神经和内分泌细胞因子的过度激活，逆转心室重塑。现将神经内分泌阻滞剂在治疗慢性心力衰竭中的作用综述如下。     

慢性心力衰竭内皮损伤与神经内分泌因子相关性分析及通络干预

目的:探讨心力衰竭心肌微血管损伤与神经内分泌之间的相关性及通络干预作用。方法:胸主动脉缩窄法建立慢性心力衰竭模型,同期手术而不缩窄者为假手术组,设立卡托普利组、芪苈强心高中低剂量组,检测N端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)含量与去甲肾上腺素(NE)、血管性血友病因子(v WF)水平,观察心肌组织微血管内皮超微结构以及应用免疫荧光法检测心肌微血管密度。结果:各给药组不同程度降低神经内分泌因子含量,尤其芪苈强心高剂量组效果显著(P<0.01);透射电镜结果显示芪苈强心可改善微血管结构、减轻内皮损伤,CD34免疫荧光结果表明心肌组织微血管数量增加,同时血清ET-1、v WF的含量降低反映了其具有改善内皮功能的作用。应用相关分析法检测反映微血管内皮损伤的因素CD34、ET-1与神经内分泌因子之间的相关性,显示内皮损伤与神经内分泌因子水平呈正相关关系(P<0.05,P<0.01)。结论:芪苈强心有效保护微血管内皮,同时抑制神经内分泌过度激活,验证了微血管损伤与神经内分泌功能的过度激活相互作用、相互影响,为揭示脉络学说营卫"由络以通、交会生化"理论的科学内涵提供了实验依据。     

化痰活血益气方对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠神经内分泌因子以及Akt信号磷酸化的影响

目的:探讨化痰活血益气方的抗心肌肥厚作用及对神经内分泌因子血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、醛固酮(aldosterone,ALD)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)及Akt信号磷酸化水平的影响。方法:采用异丙肾上腺素(Isoproterenol,Iso)诱导的大鼠心肌肥厚模型(1mg/kg/d,s.c.,连续10d)。48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、复方低剂量组(4.88mg/kg/d)、复方中剂量组(9.77mg/kg/d)、复方高剂量组(19.53mg/kg/d)和卡托普利组(0.02mg/kg/d),每组8只。14 d相应药物干预后,测定左心室重量指数(left ventricle mass index,LVMI)、全心重量指数(heart mass index,HMI),ELISA法检测血清AngⅡ、ALD、ET-1的含量,Western blot法检测心肌组织Akt蛋白水平及其活性形式p-Akt蛋白水平的表达并计算p-Akt/Akt比率。结果:与正常组相比,模型组大鼠的LVMI、HMI、AngⅡ、ALD、ET-1和p-Akt/Ak...     

养心颗粒对心力衰竭大鼠心肌功能的影响

目的:观察养心颗粒对慢性心衰模型大鼠心脏超声心动图和血流动力学指标的影响。方法:采用腹腔注射阿霉素的方法复制心衰大鼠模型。6周末经超声心动图检测造模成功的大鼠随机分为模型对照组,养心颗粒组和依那普利组,每组12只,另取12只为正常对照组,各治疗组均给予药物灌胃4周。采用超声心动图检查左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)、射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS);采用多导生理记录仪连续同步记录大鼠血流动力学变化。结果:与正常对照组比较,模型对照组、养心颗粒组、依那普利组大鼠LVEDD、LVESD、LVEDP显著升高(P0.05),LVEF、LVFS、LVSP、±dp/dtmax显著降低(P0005);与模型对照组相比,养心颗粒组、依那普利组大鼠LVEF、LVFS、LVSP、dp/dtmax明显升高(P0.05),LVEDD、LVESD和LVEDP均明显降低(P0.05);依那普利组与养心颗粒组比较无显著差异(P0.05)。结论:养心颗粒可以显著增强心肌收缩力,改善左心室舒张功能,显著降低左心室前负荷,降低心肌耗氧量,从而改善心功能。     

丹红注射液对缺血性心肌病心力衰竭患者神经内分泌因子、左室重构及心功能的影响

目的:研究探讨丹红注射液对缺血性心肌病心力衰竭患者神经内分泌因子、左室重构及心功能的影响。方法:选取于本院诊治的110例缺血性心肌病心力衰竭患者,随机分为观察组与对照组,对照组患者单纯予常规治疗(抗血小板聚集、调脂稳定斑块、利尿剂、ACEI/ARB、β受体阻滞剂等),观察组患者在予以常规治疗的基础上联合运用丹红注射液治疗,观察与比较两组患者的血清CRP、NT-pro BNP水平及患者超声心动图指标。结果:与对照组相比,治疗后观察组患者血清CRP、NT-pro BNP水平显著低于对照组患者,其差异具有统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者超声心动图指标的改善显著优于对照组患者,其差异具有统计学意义(P0.05)结论:在缺血性心肌病心力衰竭患者的治疗中,联合运用丹红注射液更能有效降低患者的血清CRP、NT-pro BNP水平,抑制神经内分泌因子的释放,改善患者超声心动图指标,有效逆转左心室重构,改善患者心功能,进而改善预后,值得临床上进一步应用推广。     

参附母丹苓术汤对慢性心衰大鼠神经内分泌系统的影响

目的观察参附母丹苓术汤对慢性心衰大鼠神经内分泌系统的影响。方法用腹腔注射阿霉素法复制慢性充血性心力衰竭大鼠模型,采用放免法,评价参附母丹苓术汤对慢性心衰模型大鼠神经内分泌系统的影响。结果参附母丹苓术汤可显著降低大鼠血浆内皮素、一氧化氮、血管紧张素Ⅱ的水平,其作用同卡托普利对照组相当。结论参附母丹苓术汤是防治心衰的有效药物。     

慢性心力衰竭合并焦虑抑郁神经内分泌研究进展

目的 焦虑抑郁症状是慢性心力衰竭发生时的伴随症状之一,在临床慢性心力衰竭患者中较为常见。文章探讨神经-内分泌系统是如何影响慢性心力衰竭合并焦虑抑郁患者的发病机制以及临床疗效。方法 通过研究近10年有关文献,国内外专家对神经-内分泌系统影响慢性心力衰竭的相关因素进行分析。结果 机体免疫系统的过度激活和机体分泌的5-羟色胺(5-HT)、皮质醇水平、PTA轴调节以及炎性反应与慢性心力衰竭的发生、发展以及预后有密切的关联。结论 给予患者中医药治疗的个性化方案,通过调整机体免疫系统以及内分泌系统的活跃水平,对慢性心力衰竭患者在临床上缓解焦虑抑郁状态有明显改善,患者的生活质量有明显提高。对治疗慢性心力衰竭合并焦虑抑郁患者提供了相应的研究资料。     

宣导泻肺饮对心力衰竭大鼠血流动力学及神经内分泌的影响

目的研究宣导泻肺饮对心力衰竭（心衰）大鼠血流动力学及血浆心钠素（ANP）、醛固酮（ALD）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响。方法 60只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、中药大剂量组、中药小剂量组、贝那普利（洛汀新）组、中药＋洛汀新组。各造模组采用腹主动脉缩窄（结扎）法复制大鼠心衰模型,电磁流量计法和左心室插管法测定血流动力学指标,放免法测定血浆ANP、ALD、AngⅡ浓度。结果与模型组相比,中药大剂量组、中药小剂量组、洛汀新组、中药＋洛汀新组心率减慢明显,血浆ANP、ALD、AngⅡ均有不同程度下降,其中中药＋洛汀新组在左室收缩压（LVSP）、左室内压最大上升速率（LV＋dp/dtmax）、每搏输出量（SV）、心输出量（CO）、每搏量指数（SVI）、心脏指数（CI）等指标改善较其他处理组更加明显（P〈0.05或P〈0.01）,中药大剂量组比中药小剂量组在DBP、MAP、LVSP、LV＋dp/dtmax、SV、CO、SVI、CI等指标上改善明显（P〈0.05或P〈0.01）。结论腹主动脉缩窄（结扎）法所致心衰大鼠心功能下降,血浆ANP、ALD、AngⅡ分泌增加;宣导泻肺饮可以改善心功能并抑制血浆ANP、ALD、AngⅡ过度分泌。     

欣力胶囊通过抑制神经内分泌的激活改善大鼠心力衰竭

欣力胶囊主要包括黄芪、丹参、泽泻、葶苈子、炙附子等6味中药材，每克胶囊制剂相当于生药量5．8g，由山东药检所制备。Wistar大鼠购自中国医学科学院实验动物研究所。高效液相仪为德国沃特斯公司产品，放免试剂盒为北京德益公司产品。     

强心利水方对慢性心衰大鼠神经内分泌的影响

为探讨强心利水方对阿霉素慢性心衰大鼠神经内分泌激素的干预作用.在强心利水方治疗前后,我们采用放射免疫法检测了阿霉素慢性心衰大鼠血浆中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、心钠素(ANP)和内皮素(ET)的含量变化情况.结果:模型组的AngⅡ、ALD、ANP和ET较对照组明显升高,差异有非常显著性(P<0.01).强心利水方可降低CHF大鼠血浆中AngⅡ、ALD、ANP和ET,与模型组和心宝丸组相比较,差异有显著性或非常显著性(P<0.05或P<0.01).结论:强心利水方可以抑制慢性心衰大鼠部分神经内分泌指标的过度激活,从而改善心脏功能.     

元安颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌组织黏附分子表达的影响

目的探讨元安颗粒对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌组织黏附分子表达的影响,研究其可能的作用机制。方法采用结扎WKY大鼠冠状动脉前降支法造成心肌梗死后形成CHF大鼠模型。观察心肌细胞病理变化。用ELISA法检测血清中心肌组织黏附分子表达情况。结果给药4周后,各组治疗前后比较,元安颗粒高、中、低剂量组与卡托普利组均能够降低血清中心肌组织黏附分子表达,差异有统计学意义,其中元安颗粒高剂量组疗效显著。结论元安颗粒是治疗CHF的有效方药。     

中药调节慢性心力衰竭神经内分泌的临床与实验研究概况

心力衰竭是一组复杂的临床症候群,是各种心脏病的严重阶段。临床与实验研究表明,中药具有改善神经内分泌—细胞因子系统激活,阻止心室重构作用;具有多环节、多靶点治疗特点。文章综合了近5年中药在调节慢性心力衰竭神经内分泌方面的临床与实验方面的研究。     

益气活血化瘀汤对慢性心力衰竭大鼠心肌组织AngⅡ、BNP的影响

目的:观察益气活血化瘀汤对慢性心力衰竭大鼠血清脑钠素(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响,探讨其防治慢性心衰的作用机制。方法:以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等造成大鼠慢性心衰动物模型;将大鼠分为正常组、模型组、西药组及中药组。西药组灌服卡托普利50 mg/(kg.d),中药组灌服益气活血化瘀汤9g/(kg.d);其它两组分别灌服等量生理盐水,治疗结束后测定血清中AngⅡ及BNP的水平。结果:模型组血清BNP和AngⅡ的水平较正常组显著升高,具有统计学意义;给以益气活血化瘀中药治疗后其水平均明显降低,其治疗效果与西药组疗效相当。结论:冠状动脉结扎法可成功复制实验性慢性心衰模型;益气活血化瘀汤能够降低血清BNP、AngⅡ水平,这可能是其防治慢性心衰的作用机制之一。     

肾脑复元汤对MCAO大鼠炎症因子及神经营养因子表达的影响

目的:探究肾脑复元汤的脑保护作用及其机制。方法:120只大鼠随机分为假手术组,大脑中动脉梗死模型组,肾脑复元汤23.2g/kg、11.6g/kg、5.8g/kg组,各组再根据处死时间分为3天、7天、14天三个时相组;观察各组大鼠神经功能缺损评分,炎症因子IL-1β、IL-6、IL-10及神经营养因子NGF及GDNF表达。结果:1肾脑复元汤11.6g/kg组在脑缺血后3、7天神经功能评分为(6.0±1.7)、(4.4±1.7),肾脑复元汤23.2g/kg组为(5.9±1.4)、(4.1±1.6),均较模型组(8.8±1.9)、(7.0±2.1)显著降低;2肾脑复元汤11.6g/kg组在脑缺血后3、7天IL-1β表达为(148.3±10.0)、(100.2±8.1)ng/L,肾脑复元汤23.2g/kg组为(148.0±9.9)、(100.1±8.4)ng/L,均较模型组(159.7±9.9)、(110.3±10.3)ng/L降低;肾脑复元汤11.6g/kg组在脑缺血后3、7天IL-6表达为(124.7±7.2)、(102.6±7.4)ng/L,肾脑复元汤23.2g/kg组为(123.1±8.6)、(101.8±7.8)ng/L,均较模型组(133.6±8.8)、(111.3±8.2)ng/L降低;肾脑复元汤11.6g/kg组在脑缺血后3、7天IL-10表达为(72.43±3.49)、(66.13±5.03)ng/L,肾脑复元汤23.2g/kg组为(74.01±3.29)、(67.54±4.13)ng/L,均较模型组(57.33±3.17)、(50.71±4.56)ng/L明显升高;3肾脑复元汤11.6g/kg组在脑缺血后3天NGF表达为(0.24±0.02),肾脑复元汤23.2g/kg组为(0.24±0.03),均较模型组(0.19±0.02)明显升高;肾脑复元汤11.6g/kg组在脑缺血后3、7天GDNF表达为(0.25±0.02)、(0.23±0.03),肾脑复元汤23.2g/kg组为(0.25±0.03)、(0.24±0.04),均较模型组(0.18±0.03)、(0.17±0.01)明显升高。结论:肾脑复元汤可以明显改善脑缺血再灌注后大鼠神经功能,其机制可能是通过抑制缺血区炎症反应并促进内源性神经营养因子NGF及GDNF的表达。