E-钙粘蛋白与肿瘤转移

钙粘蛋白是一组跨膜糖蛋白,主要参与同源细胞之间的连接,分为E、P和N三种。其中,E-钙粘蛋白主要分布在各种上皮细胞,E-钙粘蛋白具有抑制转移的作用,肿瘤细胞中E-钙粘蛋白基因的丢失,可导致细胞的侵袭和转移潜能的增加。本文就E-钙粘蛋白与肿瘤转移做简单综述。     

上皮型钙粘蛋白（E—cadherin）在癌侵袭转移中的作用

恶性肿瘤侵袭转移是肿瘤治疗中最大障碍之一，肿瘤侵袭转移是一个十分复杂的生物学现象，包括肿瘤细胞粘附于基质—蛋白水解酶降解基质一肿瘤细胞移行等过程。其中细胞粘附是一个重要环节，细胞表面的粘附分子是粘附功能的执行者。粘附分子是细胞膜上的跨膜糖蛋白，可分为整合蛋白家族、钙粘蛋白家族、免疫球蛋白超家族、选择亲家族等四大类[1]。钙粘蛋白家族中的上皮型钙粘蛋白（E－cadherin）在肿瘤侵袭转移中的作用令人瞩目，本文就其近年来分子生物学方面的最新近展作一综述。1钙粘蛋白的结构和分类钙粘蛋白是一类介导同种细胞互相粘附…     

E钙粘蛋白－环连蛋白复合体与肿瘤

E钙粘蛋白一环连蛋白复合体不仅介导细胞间粘附，还直接或间接参与细胞核及细胞骨架的信号传导。其中一种或几种分子，如E-钙粘蛋白、β-环连蛋白等的异常，可能是导致肿瘤发生、发展和转移的原因之一。现综述近年来E钙粘蛋白-环连蛋白复合体在肿瘤中研究进展。     

E-钙粘蛋白复合体与肺癌的侵袭转移

肺癌是发病率和死亡率增长最快、对人类健康和生命威胁最大的恶性肿瘤。肿瘤的侵袭转移是其恶性特征和标志,也是肺癌患者治疗失败和死亡的主要原因。肿瘤细胞从原发部位脱落、迁移是肿瘤转移的重要环节,这一过程与肿瘤细胞间粘附功能的降低密切相关。由     

E—钙粘附素失活及其基因突变与肿瘤细胞粘附和转移的关系

Ｅ┐钙粘附素失活及其基因突变与肿瘤细胞粘附和转移的关系许洪卫王元和高瀚作者单位：第二军医大学长征医院普通外科（上海２００００３）肿瘤浸润、转移等恶性表型是瘤细胞与细胞外基质相互作用的结果，其关键步骤是瘤细胞脱离原发灶并再附着转移部位［１］。钙粘附素（...     

肿瘤侵袭转移研究百年回顾与思考

病理学的发展经过了漫长的不同历史阶段。Virchow在19世纪中叶发表“细胞病理学”，才使病理学建立了以细胞的改变和细胞生理机能障碍为一切疾病基础的概念。这是对病理解剖学的巨大贡献，也是病理学发展的一个里程碑。随着病理学的发展，肿瘤问题列为病理学的重要一章。肿瘤侵袭与转移是肿瘤细胞的恶性生物学行为，见于肿瘤发展的中     

骨桥蛋白与肿瘤侵袭转移

骨桥蛋白是一类介导细胞与细胞外基质及细胞与细胞间黏附的细胞黏附分子。肿瘤细胞的生长、分化、浸润转移等行为与细胞黏附密切相关。本文就骨桥蛋白与肿瘤的侵袭转移关系作一综述。     

骨桥蛋白与肿瘤侵袭转移

骨桥蛋白是一类介导细胞与细胞外基质及细胞与细胞间黏附的细胞黏附分子。肿瘤细胞的生长、分化、浸润转移等行为与细胞黏附密切相关。本文就骨桥蛋白与肿瘤的侵袭转移关系作一综述。     

恶性肿瘤与肿瘤转移：———肿瘤侵袭与转移的最近认识

多数非上皮起源的肿瘤,如能早期识别,其治疗效果一般都很满意。而肿瘤一旦播散,不论是区域性浸润或远处转移,都很难达到根治。一般情况下,癌症患者在发现时,多数有转移病灶,有些用现代检测方法,也未必能发现;即使转移灶已被发现,但其大小、数目和易播散的解剖部位也会影响手术效果,整个肿瘤和转移灶能否完整切除仍是一个问题。因此,对高度转移的癌症,必须施行综合治疗。目前对恶性肿瘤含有细胞的亚群体（subPOPulation）有所认识,不同细胞亚群体对治疗方法可有不同的敏感性。由于恶性细胞有高度不稳定性,并随时间的延长,…     

E-钙粘附素介导的细胞粘附系统与肿瘤

细胞粘附的分子基础是多种蛋白质结成的分子链式复合物,其组成可概括分为2组蛋白质[1]:第1组是细胞膜上的跨膜糖蛋白,即细胞粘合分子受体(或粘着受体),分为整合蛋白、钙粘附素、免疫球蛋白、选择素和蛋白多糖五类;第2组是膜粘着斑,它是质膜内面由多种粘附蛋白或连接蛋白连锁形成的斑块,对外连接粘着受体的胞质内末端,对内锚着细胞骨架纤维.E-钙粘附素粘附系统[2]是以上皮型钙粘附素(E-cadherin,E-cad)为粘着受体,与质膜内面的粘着斑分子α-、β-、γ-Catenin和P120ctn等结合形成钙粘附素-连环素复合体(cadherin-catenin complex,CCC),并与肌动蛋白细胞骨架相连,通过介导细胞粘附和信号转导,参与调节组织发生和形态分化,对细胞识别、迁移、归类等行为及细胞命运发挥重要作用.     

参与肿瘤侵袭和转移的细胞外基质降解酶

 肿瘤细胞在侵袭和转移过程中必需穿透一系列天然组织屏障—基底膜和细胞外基质。合成及分泌大量基质降解酶,降解细胞外基质是肿瘤细胞侵袭、转移的重要步骤［1］。     

一氧化氮与肿瘤侵袭和转移行为研究进展

一氧化氮（ＮＯ）在机体内可充当重要的信使、介质和细胞功能调节因子,参与众多的生理和病理过程,成为目前国内外研究的热点,但其中很多结果还不太一致,本文着重总结了近年来人们对一氧化氮中瘤侵袭和转移的观察和认识。     

细胞粘附机制与癌细胞侵袭和转移

早在50年前Coman就提出恶性肿瘤细胞具有比正常组织细胞为低的粘附性。关于粘附的机制已有大量不同的实验研究，如与细胞表面电荷含量，细胞问连接结构改变及粘附分子作用等。目前细胞粘附机制已成为癌细胞侵袭和转移研究的热点之一。     

T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1与肿瘤侵袭转移的研究进展

T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tlymphoma invasion and metastasis inducing factor 1，Tiam 1)，是Rho样GTPase的GDP分离刺激因子，具有调节细胞骨架结构重组，促进细胞运动的功能。研究表明，Tiam1过表达可以诱导肿瘤细胞侵袭、转移，其分子生物学基础主要基于：Tiam1与肿瘤“细胞骨架-粘附分子-细胞外基质”跨膜系统的相互作用，Tiam1对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响，以及其它肿瘤侵袭转移相关因子对Tiaml活性的调控几方面。同时，现有实验结果提示，Tiam1活性调节的多样性和生物效应的特异性，以及Tiam1与其他肿瘤侵袭转移相关因子间的关系及信号转导机制，尚有待深入研究。     

胃癌侵袭和转移相关基因的研究现状

目前胃癌,死亡率仍占恶性肿瘤的首位,为了寻找早期诊断的方法,目前针对胃癌侵袭及转移的机制探讨已进入到分子生物学的水平[1]。现将当前胃癌相关基因的研究综述如下:     

肿瘤微血管生成的机制与肿瘤侵袭和转移

近几年来,关于肿瘤新生血管网的基础及临床研究取得了很大进展,尤其是在1996年,ＪＦｏｌｋｋｍａｎ的研究小组提出了在肿瘤发生和发展过程中的“血管生成开关机制”,揭示了肿瘤微血管形成的分子机制。当肿瘤的半径<2ｍｍ时,它主要依靠扩散在细胞周围的营养物质和氧气生存。随着瘤体的增大,肿瘤本身或宿主组织将建立起新生血管网以供给瘤体营养。新生血管网的形成取决于肿瘤周围的微环境中正负调控因子的平衡。转移的肿瘤细胞将建立起自己的血管网络,从而打破宿主的内在微环境的平衡。而宿主针对肿瘤细胞建立新生血管网的机制与一般伤口愈合…     

肿瘤浸润和转移的抑制分子E—钙粘附素

细胞与细胞之间、细胞与基质之间相互连接 ,形成特定的组织结构。这种相互连接的分子基础就是细胞间粘附分子。目前已知的细胞间粘附分子有几十种 ,钙粘附素 (ｃａｄｈｅｒｉｎ)即为其中1类。近年来研究表明 ,主要分布于上皮细胞的Ｅ 钙粘附素(ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ ｃａｄｈｅ     

细胞粘附与耐药在血液系统肿瘤中的研究

细胞粘附介导的耐药(CAM-DR)使肿瘤细胞初始暴露于细胞毒药物时在肿瘤微环境中受到庇护，最终导致肿瘤细胞残留和经典耐药发生。造血微环境中的细胞外基质、骨髓基质细胞和细胞因子均参与血液系统肿瘤CAM-DR的发生，对疾病复发和耐药起重要作用。