窒息胎鼠血浆组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物的变化

目的 探讨窒息对胎鼠血浆中组织型纤溶酶原激活剂（t－PA）及其抑制物（PAI）活性的影响。方法 通过“延迟剖宫产术”致胎鼠宫内窘迫,实验分5个组：空白对照组、窒息15min组、窒息30min组、窒息15min复氧30min组、窒息30min组。分别测试各组血浆t－PA和PAI的活性。结果 窒息后t－PA活性升高（P＜0．05）,窒息后复氧PAI活性升高（P＜0．01）。结论 窒息可致血浆纤溶酶活性改变。     

肝硬化患者纤溶活性增高与组织纤溶酶原激活物及其抑制剂的关系

目的 探讨肝硬化患者纤溶性增高与组织纤溶酶原激活物(t-PA),组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的关系.方法 根据Child-Pugh分级把明确诊断为肝硬化的35例患者分为三组,A级10例,B级13例,C级12例.对每例样本检测组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原,组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI),纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和D-二聚体(D-dimer).结果 22例具有正常纤溶活性(FDP＜5μg/ml;D-dimer＜0.5μg/ml)的病例中,其中A级12例,B级6例,C级4例,tPA抗原随病情严重程度而显著性升高,差异有显著性意义(P＜0.05),而PAI活性在三组结果近似(P＞0.05).另外,通过比较高纤溶活性和正常纤溶活性(B级和C级)t-PA/PAI变化.我们注意到t-PA在纤溶活性高的患者略高于正常纤溶患者,但差异没有显著意义(P＞0.05).PAI在两组间结果近似,差异没有显著性意义(P＞0.05).结论 t-PA随病情加重而显著性升高,PAI随病情加重变化不大;t-PA/PAI失衡不是肝硬化患者纤溶升高的主要因素.     

卡托普利对内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的研究转换酶抑制剂卡托普利对内皮细胞组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.方法培养肺静脉内皮细胞(ECV304),分别用肿瘤坏死因子(TNF)-α(浓度为5、10、25、50、100μg/L)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)(5、10、25、50、100 nmol/L)刺激,在50μg/L TNF-α刺激的基础上用卡托普利(20、50、100、200 nmol/L)共育,用ELISA的方法检测培养上清中的t-PA和PAI-1的浓度.结果各浓度的TNF-α和AngⅡ刺激24 h后PAI-1的浓度明显增加,与空白对照相比P＜0.05,而t-PA的差异则无统计学意义;各浓度的卡托普利明显抑制TNF-α(50μg/L)诱导的PAI-1分泌增多,P＜0.05,而t-PA的变化不明显.结论TNF-α和AngⅡ可以增加内皮细胞PAI-1的分泌,卡托普利可以抑制TNF-α诱导PAI-1的分泌,而t-PA则不受TNF-α、AngⅡ和卡托普利等因素影响.     

急性脑出血大鼠脑内纤溶酶原和组织型纤溶酶原激活物mRNA变化与中枢神经二次损伤关系

目的探讨急性脑出血大鼠脑内纤溶酶原和组织型纤溶酶原激活物(tPA)mRNA的变化与中枢神经二次损伤关系.方法使用Zea-longa方法连续观察神经功能缺损,对脑出血大鼠模型脑内纤溶酶原与tPAmRNA表达使用逆转录聚合酶链反应方法进行连续监测.结果部分脑出血大鼠于出血后第4天开始出现中枢神经二次损伤现象,约第7天为损伤的高峰.与正常对照组相比,脑出血后第3天tPA mRNA表达出现明显增高,脑出血后7天纤溶酶原mRNA出现明显增高.结论纤溶酶原与tPA mRNA的改变可能与中枢神经二次损伤有关.     

慢性肾小球肾炎患者血浆纤溶酶原激活物及其受体和纤溶酶原激活物抑制剂的变化与干预研究

目的探讨慢性肾小球肾炎血浆纤溶酶原激活物及其受体和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的变化意义,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗的干预影响。方法测定78例慢性肾小球肾炎患者的血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)和PAI-1的水平,与健康成年人43人作对照;并观察经ACEI治疗8周后各项指标的改变。结果78例患者血浆uPAR水平明显高于对照组(P<0.05),PAI-1水平显著高于对照组(P<0.01)。予以ACEI(福辛普利)10～20mg/d治疗8周后,ACEI治疗组患者PAI-1水平较常规治疗组患者明显下降(P<0.05)。结论慢性肾小球肾炎患者血浆PAI-1水平明显升高,细胞外基质(ECM)的转化受到抑制;ACEI治疗可降低PAI-1水平,促进ECM的转归,延缓肾脏纤维化。     

冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系的探讨

目的：探讨冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系。方法：对31例健康人，20例稳定型心绞痛，15例不稳定型心绞痛，13例急性心肌梗死和17例脑梗塞患者，进行组织型纤溶酶原激活物和组织型纤溶酶原激活物抑制物的测定。结果：与健康人相比，不稳定型心绞痛，急性心肌梗死及脑梗塞急性期患者的组织型纤溶酶原激活物活性和组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物比值均明显降低（与对照组相比P＜0．05），而稳定型心绞痛患者则未见组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物活性的明显变化。结论：动物粥样硬化性及血栓栓塞性疾病的形成与发展和机体内纤溶系统的活性改变密切相关。     

组织型纤溶酶原激活物在中枢神经损伤中的调节作用

组织型纤溶酶原激活物（tPA）是目前临床上用于治疗急性脑卒中的首选药物，然而动物实验表明，在中枢神经系统内tPA可能通过促进小胶质细胞活化、促细胞外基质降解、增强N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体依赖性信号调节等途径促进兴奋性毒性诱导的神经元变性。也有研究指出，tPA能保护鼠神经元免于锌诱导的毒性损伤。本研究综述了近几年关于中枢神经系统中tPA的神经毒性与神经保护作用机制的研究进展。     

重组尿激酶型纤溶酶原激活物对实验性肺血栓栓塞症内源性纤溶的影响

目的探讨重组尿激酶型纤溶酶原激活物（ru-PA,又称外源性u-PA）不同用药方案对实验性肺血栓栓塞症内源性纤溶的影响。方法通过颈外静脉注入^125碘（^125I）-标记人纤维蛋白原的大鼠加热血凝块,建立大鼠肺血栓栓塞症（PTE）模型。按随机原则将70只大鼠分成三大组：①假手术组;②PTE溶栓治疗对照组,含4个亚组：PTE 2 h组,PTE 1 d组,PTE 3 d组和PTE 5 d组;③PTE后3 d溶栓组,含2个亚组：多次用药组和单次用药组。用药后2 h处死大鼠,取血、肺及心脏,测量每分钟γ放射性。以10%甲醛固定肺组织,制成组织切片,行苏木精-伊红（HE）染色、Masson染色及原位杂交。结果PTE 2 h、1 d、3 d及5 d组血管栓塞部位内皮细胞u-PA、u-PAR、PAI-1 mRNA及t-PAmRNA的表达均阳性,假手术组均为阴性。定量分析示：①PTE 2 hu-PA及u-PAR mRNA表达最低,3 d最高（P均=0.000）,5 d与1 d比较,差异无统计学意义（P=0.745及0.642）。②PTE 2 h PAI-1的mRNA表达最低（P均=0.000）,PTE 1 d与3 d、5 d组比较,差异无统计学意义（P=0.579及0.757）。③各组间t-PA mRNA表达差异无统计学意义（F=2.0,P=0.127）。④经相关分析,PTE 2 h、1 d、3 d及5 d组u-PAR mRNA与u-PA mRNA表达呈正相关（r=0.700,P=0.024;r=0.658,P=0.039;r=0.666,P=0.035;r=0.774,P=0.009）。多次用药组血管栓塞部位u-PA mRNA表达及溶栓率明显高于单次用药组及对照组（P均〈0.001）,单次用药组明显高于对照组（P均=0.000）。多次用药组u-PAR mRNA表达明显高于对照组（P=0.001）,但与单次用药组比较,差异无统计学意义（P=0.063）。结论外源性u-PA的溶栓效果及对PTE内源性纤溶的影响与不同的用药方案有关。外源性u-PA可作用于u-PA系统,促进内源性u-PA及u-PAR的合成,加强纤溶作用。     

重型流行性出血热22例血浆组织型纤溶酶原激活物及抑制物活性变化的临床意义

本文报道22例重型流行性出血热(EHF)血浆组织型纤溶酶原激活物(t—PA),其抑制物(PAL)活性、血浆纤溶酶(PL)活性在病程中的活动变化。结果EHF患者在发热期、少尿期七一PA与PL活性显著上升(P<0.01),PAL活性低于正常,t-PA/PAL比值显著升高(P<0.01)多尿期与恢复期t—PA与PAL的活性有所下降,PAL活性增强,t—PA与PAL比值低于发热期和少尿期(P<0.01),由此可见,EHF患者出血症状可能与t—PA活性增强,PAL活性下降,纤溶系统功能亢进有关。     

重型流行性出血热22例血浆组织型纤溶酶原激活物及抑制物活性变化的临床

本文报道２２例重型流行性出血热（ＥＨＦ）血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ），其抑制物（ＰＡＬ）活性、血浆纤溶酶（ＰＬ）活性在病程中的活动变化。结果ＥＨＦ患者在发热期、少尿期七一ＰＡ与ＰＬ活性显著上升（Ｐ〈０．０１），ＰＡＬ活性低于正常，ｔ－ＰＡ／ＰＡＬ比值显著升高（Ｐ〈０．０１）多尿期与恢复期ｔ－ＰＡ与ＰＡＬ的活性有所下降，ＰＡＬ活性增强，ｔ－ＰＡ活性增强，ＰＡＬ活性下降，纤溶系统功能亢进有关。     

慢性糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤时纤溶酶原激活物及其抑制剂mRNA表达的动态变化

目的　观察正常和糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤时t PA、u PA、PAI 1和神经丝氨酸蛋白酶抑制剂基因表达的差异 ,探讨糖尿病加重脑缺血损伤的可能机制。方法　糖尿病大鼠和正常大鼠各 3 8只 ,随机分为脑缺血1h再灌注 1、2、5、11、2 3h组 (均n =6)、假手术组和非手术组 (均n =4 )。用RT PCR方法检测t PA、u PA、PAI 1和NSPmRNA表达。结果　糖尿病和正常大鼠脑缺血后t PA、u PA、PAI 1和NSPmRNA表达均增高 ;但糖尿病大鼠再灌注 2、11、2 3h时 ,缺血脑组织的NSPmRNA表达明显低于正常大鼠。结论　正常和糖尿病大鼠在脑缺血再灌注后存在纤溶酶原激活作用的增强 ,但NSPmRMA表达存在差异     

新生鼠缺氧缺血时脑TPA活性与细胞外基质的相关性

目的 研究缺氧缺血时脑内组织型纤溶酶原激活物（ＴＰＡ）与脑微血管基膜的细胞外基质降解的相前性。方法 一日龄ＳＤ大白鼠分为空白对照组、假手术组和３个缺氧缺血时间不同的实验组（ｎ＝１２）。每组取４例脑测ＴＰＡ活性，取８例脑用抗Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白抗体标记。结果 在３个实验组中以缺氧缺血组的ＴＰＡ活性最高，而后着复氧时间的增加而下降（Ｐ〈０．０１）。实验组的Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋     

缺氧缺血时新生鼠脑内t-PA活性的变化

目的：探讨缺氧缺血时新生鼠脑不同源性组织型纤溶酶原激活物（t-PA）活性的变化及其临床意义。方法：一日龄新生SD大鼠分为空白对照组、假手术组和3个缺氧和复氧时间不同的实验组（n=4);体外培养鼠脑 微血管内皮细胞和星形胶质细胞,并分为空白对照组和缺氧组;取鼠脑组织和培养液测t-PA活性。结果：在动物组中以缺氧缺血组的t-PA活性最高,随着复氧时间的增加而下降（P＜0．01）;缺氧时鼠脑微内皮细胞t－PA活性增高,而星形胶质细胞t-PA活性无变化。结论：缺氧导致新生鼠脑内t-PA活性增高;随着缺氧改善,t-PA活性在一定程度上可以下降;缺氧时新生鼠脑内可能主要是微血管内皮细胞产生的t-PA活性增高,降解微血管基膜,破坏微血管的完整性,最终导致脑出血。     

肝炎患者血浆组织纤溶酶原激活剂及其抑制剂的变化

作者报道39名正常人及200例各型病毒性肝炎患者的血浆组织纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI)的测定结果:正常人组t-PA和PAI分别为1.92±0.72IU/ml和6.38±2.57AU/ml;各型肝炎组的t-PA活性较正常人组高(P<0.001),PAI活性较正常人组低(P<0.001)两者均随病情的严重程度变化。     

不同牙周状态下龈沟液组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂活性的比较

目的　检测牙周健康者、慢性龈炎及慢性牙周炎患者龈沟液中组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂的活性 ,为牙周病分型及活动期诊断提供客观指标。　方法　选择牙周健康、慢性龈炎及慢性牙周炎患牙 3组 ,治疗前收集龈沟液并记录临床指标 ,用发色底物法测定组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂的活性。　结果　 3组中组织型纤溶酶原激活剂活性互相比较差异均无显著性 ,纤溶酶原激活剂抑制剂活性则慢性龈炎组、慢性牙周炎组与牙周健康组相比较差异均有显著性 (P<0 .0 5 ) ,而慢性龈炎组与慢性牙周炎组比较差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;纤溶酶原激活剂抑制剂活性与临床指标 BI(P<0 .0 1 ,r=0 .77) ,PI(P<0 .0 1 ,r=0 .6 7)有较好的相关性 ;组织型纤溶酶原激活剂活性则仅与 BI有相关性 (P<0 .0 5 ,r=0 .1 9)。　结论　纤溶酶原激活剂抑制剂活性可能抑制了组织型纤溶酶原激活剂的活性 ,提示纤溶酶原激活剂抑制剂活性可做为判断牙龈炎症程度较为客观的指标 ,组织型纤溶酶原激活剂活性在判断牙周炎活动期的价值仍需进一步研究     

组织型纤溶酶原激活物在人大隐静脉组织培养液中的活性变化

目的 :检测人大隐静脉 (hum an saphenous vein,HSV)组织培养液中组织型纤溶酶原激活物 (tissue- typeplasm inogen activator,t- PA)的活性变化 ,及不同浓度纤维蛋白原 (fibrinogen,Fg)对 t- PA活性的影响 ,探讨血管移植后再狭窄发生发展的可能机制。方法 :应用 EAL AS酶标法检测组织培养液中的 t- PA活性变化。结果 :正常培养 HSV第 3、5天时的 t- PA活性水平均明显低于培养第 8、10、12和 14天的 t- PA水平 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;低浓度的 Fg(0 .5 g/ L)对 t- PA活性无明显影响 ;高浓度的 Fg(2 .5 g/ L 或 5 g/ L)使培养 HSV第 3、5天时的 t- PA活性进一步降低 ,且降低培养 HSV第 8、10天时的 t- PA活性 ;但对培养 HSV第 12、14天时的 t- PA活性无明显影响。结论 :血管移植术后早期 ,移植静脉的低 t- PA活性水平与吻合口处的血栓形成相关 ;中、晚期的 t- PA活性升高则与血管平滑肌细胞的迁移及内膜增生等相关 ;较高浓度 Fg则具有促进这一过程的作用     

逐瘀通脉胶囊对急性脑梗死患者组织纤溶酶原激活剂和纤溶酶原激活物抑制剂的影响及临床意义

目的探讨逐瘀通脉胶囊治疗急性脑梗死患者组织纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI),评定其临床疗效。方法将58例急性脑梗死患者随机均分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础上加用逐瘀通脉胶囊;对照组仅采用常规治疗。两组于治疗前和治疗后第28 d,分别进行神经功能缺失评分和疗效评定;测定t-PA和PAI。结果治疗组总有效率、病死率、神经功能缺失评分(ESS)、生活能力(ADL)与对照组比较有显著差异(P<0.05～0.01)。结论逐瘀通脉胶囊可促进急性脑梗死患者神经功能康复。     

脑血栓患者t—PA与PAI的测定及其临床意义

为探讨脑血栓患者纤溶系统功能的异常变化,我们采用发色底物显色法测定了24例脑血栓急性期与恢复期的患者t—PA与PAI的活性,并与15例正常人进行对照。结果:脑血栓组t—PA活性与对照组无明显差异,而血浆PAI活性,在脑血栓急性期明显高于对照组(P<0.001),恢复期血浆PAI活性虽下降,但仍高于对照组(P<0.05)     

重组组织型纤溶酶原激活剂与尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死临床观察

目的：比较重组组织型纤溶酶原激活剂（ rt－PA）与尿激酶治疗急性脑梗死的临床疗效和安全性,提高患者生活质量。方法：将58例患者分为观察组28例和对照组30例,均给予常规治疗,观察组采用rt－PA静脉溶栓,对照组采用尿激酶静脉溶栓,入院时及溶栓后24h、7d、14d采用美国国立卫生研究院卒中量表（ NIHSS）进行评分。结果：溶栓前两组患者NIHSS评分相似,差异无统计学意义（P＞0．05）;溶栓后,两组NIHSS评分较治疗前均下降,差异有统计学意义（P＜0．05）,但观察组NIHSS评分较对照组下降幅度更大,差异有统计学意义（ P＜0．05）。观察组患者痊愈8例、显效14例、有效4例、无效1例和恶化1例,对照组痊愈4例、显效12例、有效9例、无效3例和恶化2例,观察组临床疗效优于对照组,差异有统计学意义（ P＜0．05）。观察组患者出血发生率14．29％,与对照组的20．00％相似,差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论：rt－PA静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效优于尿激酶,但未增加出血风险。