培补肝肾法治疗帕金森病的研究思路及实践

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是中老年人常见的神经系统变性疾病.其发病率在40岁以上人口中为0.18%,60岁以上人口中为1%,70岁以上人口中为5%～8%[1].随着人口老龄化,该病发病率有逐年增高的趋势.     

培补肝肾中药对MPP~+诱导PC12细胞凋亡的影响

培补肝肾中药由肉苁蓉、枸杞子、何首乌组成，临床实验证明其治疗帕金森病(Parkinson’s disease，PD)有一定疗效。本实验采用1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium，MPP^ )建立PC12细胞凋亡模型，观察培补肝肾中药对MPP^ 诱导的PC12细胞凋亡的影响。     

中西药合用对帕金森病大鼠氧化应激反应的影响

目的：阐明中西药合用对氧化应激反应的影响。方法：采用6-OHDA注射于脑右侧黑质造成偏侧PD模型，并用中药 左旋多巴进行治疗，同时设立正常对照组、假手术组，观察中西药合用对氧化应激反应的影响。结果：中西药合用可使活性氧、MDA的含量降低，GSH、GSH—Px、SOD含量升高。结论：中西药合用可以提高机体的抗氧化能力，清除自由基，使机体免受自由基的损伤。     

龟羚帕安丸对帕金森病大鼠模型氧化应激反应的影响

目的：探究龟羚帕安丸对帕金森病大鼠模型氧化应激反应的影响。方法：用6一羟基多巴胺（6一OHDA）建立帕金森病（PD）大鼠模型,随机分为模型组,美多巴组,龟羚帕安丸大剂量组、中剂量组、小剂量组。分别每日管饲同体积的生理盐水,关多巴10mg·（kg·d）-1,龟羚帕安丸4．0g·（kg·d）-1、2．0g·（kg·d）-1、1．0g·（kg·d）-1。另设假手术组,常规饲养,每日管饲同体积的生理盐水。每日1次,共30d。观察血浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）实验后的变化。结果：与假手术组比较,模型组SOD的活性、GSH含量明显减少,MDA含量明显增多,差异具有统计学意义（P〈0．05）;与模型组比较,药物组SOD的活性、GSH含量明显增多,MDA含量明显减少,两组之间的差异具有统计学意义（P〈0．05）;龟羚帕安丸大剂量组SOD值显著高于美多巴组（P〈0．05）,龟羚帕安丸大剂量组GSH、MDA与美多巴组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：龟羚帕安丸可增加帕金森大鼠模型血浆中增加SOD的活性和GSH的含量,减少MDA的含量,减轻氧化应激对神经细胞的损伤,可能是其治疗帕金森病的作用机制之一。     

补肝肾中药对动脉粥样硬化影响的研究述评

就补肝肾中药从降低血脂、修复和保护血管内皮细胞、抗氧化以及抑制血管平滑肌细胞增殖等方面防治动脉粥样硬化的研究进行综述。     

培补肝肾复方中药对PC12细胞损伤模型的保护作用

目的探讨培补肝肾复方对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP )所致PC12细胞损伤模型的保护作用.方法采用血清药理学方法,制备中药含药血清,以肾上腺嗜铬细胞瘤克隆化细胞株PC12细胞为材料,利用MPP 建立经神经生长因子(NGF)诱导前后的PC12细胞的损伤模型,观察不同给药剂量的培补肝肾中药血清对PC12细胞的作用.结果形态学检查发现等效剂量培补肝肾中药复方血清可显著提高PC12细胞的存活数,减低细胞损伤程度.结论培补肝肾复方中药血清可对抗MPP 引起的细胞损伤,对体外培养的PC12细胞具有保护作用.     

补肾中药对帕金森病模型小鼠黑质-纹状体多巴胺的影响

目的:探讨补肾中药对帕金森病(PD)模型小鼠黑质-纹状体神经递质多巴胺(DA)的影响。方法:取PD模型小鼠45只,随机分为淫羊藿组、女贞子组、黄精组、司来吉兰组和模型对照组,每组9只,另取同周龄C57BL/6J雄性小鼠9只作为正常对照组。正常对照组和模型对照组ig蒸馏水,淫羊藿组、女贞子组、黄精组、司来吉兰组分别ig淫羊藿、女贞子、黄精、司来吉兰(剂量分别为6,6,8,2×10-3 g·kg-1)的水煎液及水溶液。0.5 mL/次,2次/d,连续给药4周后冰浴中取黑质-纹状体,免疫组织化学法检测酪氨酸羟化酶(TH)的含量,高效液相-电化学法检测DA及其代谢物高香草酸(HVA)的含量。结果:淫羊藿组TH的表达,DA,二羟苯乙酸(DOPAC)的含量均高于模型对照组(P<0.05),且淫羊藿组TH的表达高于司来吉兰组(P<0.05),与空白对照组无差异;女贞子组和黄精组中DA的含量较模型对照组高(P<0.05),且女贞子组中DA的含量高于司来吉兰组(P<0.05),与空白对照组无差异。结论:补肾中药可以增加PD模型小鼠黑质-纹状体中DA的含量,但其作用机制并不完全一致,有待进一步深入研究。     

拜颤停复方对帕金森病小鼠模型氧化应激反应的影响

目的:通过研究拜颤停复方(BCT)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致小鼠帕金森病(PD)模型神经行为学、纹状体多巴胺(DA)含量、氧化应激反应的影响,探讨BCT对PD模型神经保护作用的可能作用机制。方法:雄性C57BL/6小鼠,MPTP-HC1(30 mg·kg-1·d-1,ip,0.9%生理盐水溶解)5 d,造成PD小鼠模型;设立正常组、模型组、多巴丝肼组(62.50 mg·kg-1·d-1)及BCT高、中、低剂量组(363.00,181.50,95.75 mg·kg-1·d-1),各给药组均用0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶解;BCT高、中、低剂量组ig给药治疗20 d后,进行爬杆实验和自主活动实验以观察小鼠行为学的变化;采用UPLC-MS-MS三重四级杆串联质谱技术检测小鼠纹状体多巴胺(DA)的含量;化学比色法检测小鼠黑质(SN)部位超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及单胺氧化酶B(MAO-B)。结果:与正常组比较,模型组小鼠爬杆时间显著延长(P0.05),自主活动次数显著减少(P0.05),纹状体DA含量、SOD及GSH-Px水平显著降低(P0.01),MDA及MAO-B水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,经过BCT治疗,PD小鼠的神经行为学得到显著改善(P0.05),纹状体DA含量,SOD及GSH-Px水平显著升高(P0.01,P0.05),MDA及MAO-B水平显著降低(P0.01)。结论:BCT可以通过提高机体的抗氧化和清除自由基能力,明显改善PD小鼠的神经行为学变化及纹状体DA的含量,是其对PD模型神经保护作用的可能机制。     

补肝肾中药对动脉粥样硬化影响的研究述评

就补肝肾中药从降低血脂、修复和保护血管内皮细胞、抗氧化以及抑制血管平滑肌细胞增殖等方面防治动脉粥样硬化的研究进行综述.     

补肝肾益气血方抗辐射损伤的实验研究

目的 :探讨补肝肾益气血方对辐射损伤的防护作用及其机理。方法 :以60 Coγ射线全身照射小鼠造成辐射损伤 ,观察补肝肾益气血方对辐照小鼠外周血常规、骨髓有核细胞数、外周血SOD和GSH·Px活性以及部分免疫功能、血浆和骨髓cAMP含量等的影响。结果 :补肝肾益气血方能升高受照鼠外周血白细胞、网织红细胞和Hb ,可在一定程度上减缓血小板的下降 ;能一定程度升高受照鼠SOD活性 ,显著升高GSH·Px ,使受照小鼠胸腺、脾脏重量均有一定回升 ;明显提高血浆和骨髓组织cAMP含量。结论 :补肝肾益气血方对60 Coγ射线所致小鼠辐射损伤有较好保护作用。     

中药复方治疗帕金森病的实验研究进展

帕金森病是以震颤、肌强直、运动减少和姿势异常为特征的慢性神经系统变性疾病。随着人口的老龄化,其发病率日渐攀升。近年来,中药复方治疗帕金森病的作用优势日益引起学者的关注。现就该领域的研究进展进行综述,为帕金森病的药物治疗提供依据。     

六味地黄丸对MPTP帕金森病小鼠多巴胺神经元的影响

目的观察六味地黄丸对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）致帕金森病（PD）模型小鼠异常行为和多巴胺能神经元的保护作用。方法将50只小鼠随机分为5组,即正常对照组（A）、模型组（B）、美多巴组（C）、六味地黄丸组（D）、美多巴加六味地黄丸组（E）。经腹腔注射MPTP建立帕金森病模型小鼠,观察各组药物对模型小鼠异常行为表现的影响,并应用免疫组化法测定各纽小鼠黑质酪氨酸羟化酶（TH）阳性细胞数量的变化。结果模型小鼠在行为学和免疫组化检测方面都有显著异常,给药4周后,C、D、E组之间比较无显著差异。结论六味地黄丸对MPTP诱导的PD模型小鼠黑质多巴胺神经元有保护作用。     

帕宁方对帕金森病大鼠行为及氧化应激反应的影响

目的:观察帕宁方对帕金森病(PD)大鼠行为和氧化应激反应的影响.方法:运用6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定向脑内注射复制PD大鼠模型.将PD模型大鼠随机分为模型组、阳性对照组(美多巴0.125 g·kg-1)与帕宁方高、中、低剂量组(按生药量计为84,42,21 g·kg-1),另设同期正常组、假手术组.观察各组治疗前后大鼠旋转圈数,测定大鼠中脑黑质纹状体活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果:与模型组比较,帕宁方高、中、低剂量组大鼠旋转圈数为(237.26±19.23),(246.71±37.06),(278.81±20.09)圈,活性氧含量为( 231.02±10.11),( 235.87±12.76),(247.93±11.30) U·mg-1,MDA含量为(4.56±1.25),(4.70±1.17),(4.63±1.06) nmol·mg-1,均明显减少;GSH含量明显增多,为(6.20±0.81),(6.24±0.76),(6.18±0.90 )mg·g-1;GSH-Px活性为(2.68±0.27),(2.59±0.34),(2.31±0.22) nU·g-1,SOD活性为(188.40±5.86),( 170.87±9.80),(165.62±6.54)nU·mg-1,均明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:帕宁方能明显改善PD大鼠旋转行为,减轻其黑质纹状体氧化应激损伤.     

芍药甘草汤加减对MPTP诱导的帕金森病模型小鼠的影响

目的:研究芍药甘草汤加减对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病模型小鼠的作用。方法:将60只C57/BL6小鼠随机分为正常组,模型组,美多巴组(50 mg·kg~(-1))和芍药甘草汤加减低、中、高剂量组(1,2,4 g·kg~(-1))。将C57/BL6小鼠腹腔注射MPTP(40 mg·kg~(-1)),每天1次,连续7 d。除正常组和模型组每天灌胃生理盐水外,给药组每天灌胃1次相应的药物,灌药第3天后按上述方法造模(除正常组外),给药15 d后,检测各组小鼠的行为学(爬杆实验、游泳实验和悬尾实验)。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组小鼠血清中胱抑素-C(Cys-C)和神经元特异烯醇化酶(NSE)的含量,采用分光光度法检测各组小鼠纹状体中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的水平,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠纹状体中α-突触核蛋白(α-syn),酪氨酸羟化酶(TH),B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠的行为学实验中游泳实验得分和悬挂实验得分显著降低(P 0. 01),爬杆时间显著增加(P 0. 01),血清中Cys-C含量显著减少(P 0. 01),NSE含量明显增加(P 0. 05),纹状体中SOD水平和GSH-Px水平显著减少(P 0. 01),MDA水平明显增加(P 0. 05),TH表达和Bcl-2表达显著减少(P 0. 01),α-syn和Bax表达明显增加(P 0. 05);与模型组比较,芍药甘草汤加减各剂量组与美多巴组的行为学实验中游泳实验得分和悬挂实验得分均明显增加(P 0. 05),爬杆时间明显减少(P 0. 05),血清中Cys-C含量显著增加(P 0. 05),NSE含量显著减少(P 0. 05);纹状体中SOD水平和GSH-Px水平显著增加(P 0. 05),MDA水平明显减少(P 0. 05),纹状体中TH表达和Bcl-2表达明显增加(P 0. 05),α-syn和Bax表达明显减少(P 0. 05);与美多巴组比较,芍药甘草汤加减高剂量组的行为学实验中游泳实验得分和悬挂实验得分明显增加(P 0. 05),爬杆时间明显减少(P 0. 05),血清中Cys-C含量明显增加(P 0. 05),而NSE含量明显减少(P 0. 05);纹状体中SOD水平和GSH-Px水平明显增加(P 0. 05),MDA水平明显减少(P 0. 05),纹状体中TH和Bcl-2表达显著增加(P 0. 05),α-syn和Bax表达明显减少(P 0. 05)。结论:芍药甘草汤加减对MPTP诱导的帕金森病模型小鼠神经保护作用可能是通过抑制氧化损伤和细胞凋亡来实现的。     

中药复方辨证治疗帕金森病的临床和实验研究进展

帕金森病又称震颤麻痹,是好发于中老年人、以进行性加重的静止性震颤、肌强直、运动徐缓和姿势反射异常为主要特征的中枢神经系统变性疾病。临床上根据中医辨证施治采用相应中药复方,并运用随机对照等研究方法观察临床疗效,证明了中药复方治疗帕金森病的有效性。实验中利用具备可重复性的动物模型,为研究中药复方治疗帕金森病的作用机制提供了理论依据。从临床应用、实验研究两个方面,综述中药复方治疗帕金森病的进展,以期为临床治疗本病提供参考。     

氧化应激反应影响骨质疏松症的研究进展

<正>骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种由体内成骨细胞(Osteoblast,OB)和破骨细胞(Osteoclast,OC)之间功能障碍和增殖分化异常所引起的骨代谢性 疾病,容易诱发病理性骨折^[1]。有研究发现,氧化应激反应对骨髓中成骨细胞的分化起到抑制作用,并且刺激破骨细胞的产生,引起骨质疏松症的发病^[2-3]。笔者查阅近年来国内外相关文献,对氧化应激反应影响骨质疏松症的作用进行综述,以期为相关疾病的诊疗提供新思路。     

中药多糖组分对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注氧化应激反应的影响

目的:探讨中药组分对氧化应激反应的抑制作用。方法:成年SD大鼠60只,随机分为中药多糖甙高、中、低剂量组、二甲双胍组、糖尿病模型对照组、空白对照组,采用丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)检测试剂盒对相关指标进行检测。结果:中药多糖组分可降低血清及心肌MDA、SOD、GSH-PX含量,增加心肌Na+K+-ATPase含量。结论:中药多糖组分对氧化应激反应有一定的抑制作用。     

帕金森病中药干预实验研究进展

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是中老年常见神经系统变性疾病之一,PD从诊断到死亡的平均生存期为15年。现将中药干预PD动物实验研究综述如下。     

中药及其有效成分对帕金森病模型的神经保护机制研究进展

<正>帕金森病(parkinson disease,PD)是一种常见于中老年人的神经退行性疾病,随着老龄化社会的来临,PD患病率在世界范围内逐年增高,给家庭及社会带来沉重的负担。本病主要生化病理基础为黑质致密部多巴胺(DA)能神经元变性、缺失,导致DA神经递质含量下降。近年来以阻断DA能神经元变性的病理生理机制,从而阻止或延缓疾病进展为目标的神经保护治疗受到学术界的重视。中药防治     

电针对急性脊髓损伤大鼠氧化应激反应的影响

目的:观察电针对脊髓损伤后大鼠氧化应激反应的影响.方法:采用Allen's法制备急性脊髓损伤模型.动物分为假手术组、模型组、电针组.电针组造模成功后电针治疗14天,选用双心腧、双脾腧作为治疗穴位,测定脊髓中的SOD、MDA和GSH-Px含量变化.结果:电针组SOD、GSH-Px含量均有不同程度的上升,与模型组相比有显著...