亚低温对细胞凋亡及凋亡相关基因表达影响的实验研究

目的　研究亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法　7日龄大鼠行左侧颈总动脉结扎后吸入 8%氧气 2h,制成缺氧缺血性脑损伤模型。动物随机分成三组 :假手术组 (C组 ) ,缺氧缺血正常温度组 (HI组 ) ,缺氧缺血后 30min亚低温治疗组。应用原位缺口末端标记 (TUNEL)检测凋亡细胞 ,用免疫组化SABC法检测表达bax基因阳性细胞数。结果　 30min后给予亚低温组凋亡细胞及表达bax基因细胞数明显少于HI组 ,差异有显著意义 (P <0 0 1)。结论　亚低温可以通过抑制细胞凋亡 ,抑制凋亡相关基因的表达等机制发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用。     

川芎嗪对缺氧缺血脑损伤大鼠神经细胞凋亡的影响

目的:观察川芎嗪对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马区细胞凋亡的影响.方法:取新生7日龄Wistar大鼠,RICE法制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,用川芎嗪治疗,以正常组和损伤组作对照.电镜观察神经细胞超微结构,TUNEL法检测细胞凋亡数.结果:电镜下观察,HIBD组处于凋亡状态的细胞较多,细胞体积变小,胞质浓缩,细胞核不规则,染色质高度凝聚,边缘化;川芎嗪治疗组细胞损伤轻,处于凋亡状态的细胞少.TUNEL法显示,川芎嗪治疗后凋亡数比缺氧缺血组明显减少,各时间点差异有统计学意义.结论:川芎嗪可减轻HIBD后神经细胞的凋亡程度,从而起到保护神经细胞的作用.     

高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠TLR-4信号通路的影响

目的探讨高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠TLR-4信号通路的影响。方法选取36只7日龄SD新生大鼠,随机分为3组:假手术组(n=12),缺氧缺血性脑损伤组(n=12),高压氧治疗组(n=12)。采用Rice法制作新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,假手术组大鼠分离左颈总动脉后不结扎直接缝合皮肤,高压氧治疗组大鼠在模型制作成功后,给予高压氧治疗,1 h/d,连续7 d。测定各组大鼠体质量增长率与左/右脑重量比值;应用TUNEL法检测脑组织神经细胞凋亡情况,Western Blot方法与real time PCR方法分别检测各组新生大鼠脑组织TLR-4、MyD88与NF-κB蛋白与mRNA的表达。结果高压氧治疗可使缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的体质量增长率和左/右脑重量比值增加(P0.05)。与假手术组相比,缺氧缺血性脑损伤组新生大鼠脑组织的神经细胞凋亡数目、Toll样受体-4(TLR-4)、髓样分化因子(MyD88)与核转录因子-κB (NF-κB)蛋白与mRNA的表达均显著升高(P0.01);与缺氧缺血性脑损伤组相比,高压氧治疗组新生大鼠脑组织的神经细胞凋亡数目、TLR-4、MyD88与NF-κB蛋白与mRNA的表达均显著降低(P0.01)。结论高压氧减轻缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的脑组织损伤可能与抑制TLR-4信号通路相关。     

亚低温对缺氧缺血性脑病大鼠脑内一氧化氮代谢的影响

目的　探讨亚低温对缺氧缺血性脑病大鼠脑内一氧化氮 (NO)代谢的影响。方法　制备新生大鼠缺氧缺血性脑病 (HIE)模型 ,采用 34℃亚低温干预 4 8h ,监测大鼠脑组织内NO含量及一氧化氮合酶 (NOS)的活性。结果　HIE 4 8h后NO含量及NOS的活性明显升高 ,与正常对照组相比有显著差异 (P <0 .0 1) ,亚低温干预组NO含量及NOS的活性无明显升高 ,与HIE组相比有显著差异 (P <0 .0 1)。结论　亚低温可通过抑制NOS活性 ,减少NO的生成 ,防止NO大量生成所致的神经毒性 ,从而对缺氧缺血性脑损伤有保护作用。     

微囊对大鼠松果体细胞作用的实验研究

目的　探讨微囊化处理后大鼠松果体细胞 5羟色胺 N 乙酰转移酶 (NAT)mRNA的表达及细胞微囊的免疫原性 ,进一步明确人工松果体组织的功能活性与免疫屏蔽效能。　方法　海藻酸钠 聚赖氨酸 海藻酸钠生物微胶囊 (APA微囊 )包裹大鼠松果体细胞 ,采用RT PCR技术检测微囊与对照组松果体细胞的NATmRNA表达 ;运用3H标记胸腺嘧啶核苷 (3H TdR)掺入法比较微囊组、空囊组及游离松果体细胞的淋巴细胞转化值。　结果　不同培养时间对照组和微囊组松果体细胞的NATmRNA表达水平无显著差异 ;微囊组淋巴细胞转化值明显低于游离的松果体细胞 (P <0 0 1) ,但仍高于空囊组 (P <0 0 5 )。　结论　微囊包裹不影响松果体细胞NATmRNA的表达 ,表明APA微囊内松果体细胞代谢正常 ,分泌功能旺盛 ;松果体微囊有一定的免疫保护效应 ,但其隔离作用仍不完全。     

松果体内的神经纤维终末同松果体细胞的联系—电镜定量研究

目的研究松果体内神经纤维终末同松果体细胞间的联系方式.方法取12只成年雄性SD大鼠浅松果体,作常规电镜包埋,电镜下等距随机选点观察拍照并作形态定量测试.结果(1)松果体细胞体积约占松果体体积的75.9%±3.8(X±S-x),松果体细胞间隙和血管周围间隙体积占整个松果体体积的22.0%±3.5;在血管周围间隙中松果体细胞游离面表面积占松果体细胞整个界面面积的46%;(2)松果体细胞的球状突起轮廓数共计数155个,其中101个游离在血管周围间隙内;(3)共计数各种类型的神经纤维终末轮廓数248个,其中221个游离在血管周围间隙内,23个与松果体细胞胞体相贴,1个与细胞突起相贴,3个与松果体细胞形成突触.结论提示进入松果体的交感神经纤维终末对松果体细胞活动的调控主要是通过神经体液途径.     

复方丹参滴丸对培养的乳鼠心肌细胞缺氧及缺氧/复氧时Fas/FasL蛋白表达的影响

探讨复方丹参滴丸 (DanShenPill,DSP)对培养的乳鼠心肌细胞缺氧及缺氧 /复氧时凋亡相关基因Fas/FasL蛋白表达的影响。方法 :按常规培养新生 4d乳鼠心肌细胞 ,于培养 2 4h后进行缺氧及缺氧 /复氧实验 ,以免疫组织化学方法检测心肌细胞Fas/FasL蛋白表达的变化。结果 :缺氧 4 5h及 10 5h后 ,心肌细胞Fas/FasL蛋白的阳性表达指数 (positiveexpressionindex ,PEI %)均显著高于对照。 10 5h组与 4 5h组无明显差异。复方丹参滴丸组PEI明显低于缺氧组 (P <0 0 5 )。缺氧 30min后再给氧 4h与 10h ,心肌细胞Fas/FasL蛋白的PEI显著高于对照 ,复氧 10h组与 4h组无明显差异 ,复方丹参滴丸组PEI低于缺氧复氧组 (P <0 0 5 )。结论 :缺氧及缺氧 /复氧时均有凋亡相关基因Fas及其配体FasL蛋白表达的增强 ,复方丹参滴丸可通过下调Fas/FasL蛋白表达以减少凋亡从而减轻缺氧损伤及缺氧 /复氧损伤。     

高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠JAK/STAT3信号通路的影响

目的探讨高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠JAK/STAT3信号通路的影响。方法选取36只7日龄SD新生大鼠,随机分为3组:假手术组(n=12),缺氧缺血性脑损伤组(n=12),高压氧治疗组(n=12)。采用Rice法制作新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,假手术组大鼠分离左颈总动脉后不结扎直接缝合皮肤,高压氧治疗组大鼠在模型制作成功后,给予高压氧治疗,1h/d,连续7d。测定各组大鼠体质量增长率与左/右脑重量比值;应用TUNEL法检测脑组织神经细胞凋亡情况,Western blot方法与real time PCR方法分别检测各组新生大鼠脑组织JAK与STAT3蛋白与mRNA的表达。结果高压氧治疗可使缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的体质量增长率和左/右脑重量比值增加(P0.05)。与假手术组相比,缺氧缺血性脑损伤组新生大鼠脑组织的神经细胞凋亡数目、JAK与STAT3蛋白与mRNA的表达均显著升高(P0.01);与缺氧缺血性脑损伤组相比,高压氧治疗组新生大鼠脑组织的神经细胞凋亡数目、JAK与STAT3蛋白与mRNA的表达均显著降低(P0.01)。结论高压氧减轻缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的脑组织损伤可能与抑制JAK/STAT3信号通路相关。     

不同细胞来源松果体微囊功能特性的比较研究

目的：分析体外培养扩增及直接消化分离的松果体细胞微囊的功能差异，筛选最佳的种子细胞来源。方法：游离并摘取乳鼠松果体，胰酶、胶原酶消化分离获取松果体细胞悬液，将直接消化细胞与体外培养一定时间的松果体细胞同时进行海藻酸钠—多聚赖氨酸—海藻酸钠(APA)微囊化处理，采用形态学观察、细胞计数、高效液相色谱(HPLC)技术检测并分析两种细胞微囊的活性和功能差异。结果：体外培养后囊化的松果体细胞分散良好，细胞增殖旺盛，囊内细胞的褪黑素(MT)分泌功能逐渐恢复；直接消化包裹的细胞分散程度较差，有细胞聚集现象，增殖不明显，分泌功能呈下降趋势。结论：体外培养的松果体细胞与微囊材料组织相容性好，囊内细胞活性和功能均优于直接消化包裹的细胞微囊。     

氟代柠檬酸抑制缺血后适应对树鼩脑缺血后海马HIF-1α/iNOS信号通路调控的脑损伤机制

目的:观察缺血后适应(PC)对树鼩脑缺血时海马HIF-1α/i NOS信号通路的调控作用,探讨抑制星形胶质细胞(AS)代谢加重脑损伤的机制。方法:光化学法建立血栓性脑缺血动物模型,氟代柠檬酸盐(FC)作为AS代谢抑制剂,于脑缺血后4 h闭/开缺血侧颈总动脉5 min,共3个循环以建立缺血PC模型。67只雄性树鼩随机分为对照组(n=9)、缺血4 h组(n=9)、缺血24 h组(n=9)、缺血PC 4 h组(n=9)、缺血PC 24 h组(n=9)、FC预处理4 h组(n=11)和FC预处理24 h组(n=11)。采用TTC染色观察树鼩脑梗死体积的变化,通过HE染色观察海马神经元病理学改变,用激光多普勒监测缺血区区域性脑血流(r CBF),免疫组化及Western blot检测海马i NOS表达,用分光光度计测定海马NO产量,用ELISA分析海马HIF-1α水平的变化。结果:脑梗死体积随缺血时间延长而增大,以缺血24 h为显著(P 0. 05);脑缺血后4 h和24 h皮层r CBF均下降(P 0. 05);而海马HIF-1α和i NOS表达增强,NO生成显著升高(P 0. 05)。缺血PC可增加皮层r CBF(P 0. 05),显著缩小脑梗死体积(P 0. 05),下调海马i NOS表达并减少NO的生成(P 0. 05)。而FC预处理组r CBF显著低于缺血组(P 0. 05),海马神经元损伤程度较缺血组加重,脑梗死体积随之增大(P 0. 05)。结论:缺血PC通过调控HIF-1α和i NOS表达而减轻缺血性脑损伤,抑制AS功能可削弱缺血PC介导的保护效应而加重脑损伤。     

Effect of hyperbaric oxygen on neurological recovery of neonatal rats following hypoxic-ischemic brain damage and its underlying mechanism

Objective: To investigate the mechanism underlying the effect of hyperbaric oxygen (HBO) on hypoxic/ischemic brain damage (HIBD) in a neonatal rat model. Methods: A total of 30 neonatal SD rats aged 7 days were randomly assigned into control group, HIBD group and HBO group (n=10 per group). Following HIBD modeling in neonatal rats, HBO treatment was performed for consecutive 7 days. Immunohistochemistry was done to measure the expression of bone morphogenetic protein-4 (BMP-4) and nestin in the hippocampus. In situ hybridization was employed to detect the mRNA expression of BMP-4 and nestin in the hippocampus. TUNEL staining was done to detect the apoptosis of nerve cells. Results: HIBD was successfully established in the present study. Among three groups, the protein expression of BMP-4 in the hippocampus was the highest in the HBO group, and the smallest in the HIBD group. The BMP-4 expression in the HIBD group was significantly lower than that in the control group. The protein expression of nestin in the hippocampus was the highest in the HBO group, and the smallest in the HIBD group. The nestin protein expression in the hippocampus of HIBD group was significantly lower than that in the control group. The mRNA expression of BMP-4 in the hippocampus was the highest in the HBO group, and the smallest in the HIBD group. The mRNA expression of nestin in the hippocampus was the highest in the HBO group, and the smallest in the HIBD group. The number of apoptotic cells was the largest in the HIBD group, and the number of apoptotic cells in the HBO group was still larger than that in the control group (P<0.01). Conclusion: HBO may promote the neurological recovery in neonatal rats with HIBD, which may be attributed to the increased protein and mRNA expression of BMP-4 and nestin in the hippocampus and the inhibition of neural apoptosis.     

咪哒唑仑对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用

目的 探究咪达唑仑(midazolam,Mida)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)神经的保护作用.方法 建立HIBD新生大鼠模型,Mida处理后,行为实验评估大鼠的神经功能;2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)检测大鼠脑梗死率,测量大鼠脑含水率和脑指数;苏...     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤tPA、PAI-1表达的动态变化

目的:观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中组织型纤溶酶原激活物(tPA)和1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达变化的规律,探讨纤溶系统在缺氧缺血性脑损伤中的作用。方法:7日龄SD新生大鼠96只,随机分为2组:缺氧缺血性脑损伤组和假手术组。两组动物模型制备成功后3、6、12、24、36、48、72、96小时断头取脑,应用免疫组织化学及原位杂交方法检测缺氧缺血性脑损伤不同时间点t-PA、PAI-1表达的变化。结果:假手术组新生大鼠各脑区均有tPA、PAI-1蛋白及mRNA的弱表达,缺氧缺血性脑损伤组不同时间点t-PA、PAI-1二者表达呈不同的动态变化:tPA蛋白及mRNA 3小时开始表达增强,主要见于皮质和海马,神经元表达明显,血管表达较弱,48小时神经元及微血管内皮表达明显增强,72小时神经元表达明显减弱,微血管内皮见有明显阳性表达,之后表达减弱,3～96小时各时间点阳性着色神经元数目显著高于假手术组;PAI-1蛋白及mRNA 12小时表达有所增强,神经元和微血管内皮表达增多,72小时达高峰,12～96小时各时间点阳性着色神经元数目显著高于假手术组。结论:tPA和PAI-1参与HIBD的发病机制。     

p-p38 MAPK在A2AR敲除新生小鼠缺氧缺血脑区的表达及意义

 目的：探讨p-p38 MAPK在腺苷A2A受体敲除(A2AR-/-)新生小鼠缺氧缺血脑区的表达及意义。方法：采用改良Rice法建立新生小鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型。A2AR-/-(KO)及同期野生型(A2AR+/+,WT)C57/BL6新生小鼠（7日龄）分别按照完全随机分组方法分成假手术组及模型组,模型组按HIBD后取标本时间不同又分为造模后1 d组、3 d组和7 d组,共8个实验动物组,每组取小鼠8只,共64只。采用TUNEL结合尼氏染色检测神经细胞凋亡,采用免疫组织化学法检测活化caspase-3及p-p38 MAPK表达。同时,KO及同期WT小鼠分别取假手术组（SKO和SWT, n=10)及模型组(MKO和MWT,n=30)于HIBD后1 d同时进行新生鼠短期神经行为学评定。结果：（1）缺氧缺血后皮层及海马CA1区神经细胞凋亡、活化caspase-3及p-p38 MAPK表达均增加,造模后1 d为高峰;（2）A2AR敲除导致神经细胞凋亡及活化caspase-3表达增加,与同一时点的WT小鼠相比均有显著差异（P<0.01）;p-p38 MAPK表达增加,其中,1 d及3 d后2种基因型小鼠间均有显著差异（P<0.01）;（3）Peason相关分析显示,活化caspase-3表达与p-p38 MAPK表达呈显著正相关(皮层：r=0.957, P<0.01;海马CA1区：r= 0.939, P<0.01)。结论：p-p38 MAPK可能参与了A2AR敲除增加新生小鼠脑缺氧缺血后神经细胞凋亡、加重脑损害的过程。     

天麻素对缺血缺氧脑损伤新生大鼠小胶质细胞Sirt3表达的影响

目的:研究天麻素对缺血缺氧脑损伤(HIBD)新生大鼠脑内激活的小胶质细胞Sirt3表达的影响。方法:选取39只3 d龄SD幼年大鼠随机分为对照组(control)、缺血缺氧脑损伤组(HIBD)、天麻素组(HIBD+gastrodin)。采用左侧颈总动脉结扎结合缺氧法建立新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)模型,使用免疫荧光染色观察HIBD模型后新生大鼠大脑胼胝体区小胶质细胞的分布情况;使用免疫荧光双标染色及Western Blot检测大鼠大脑左侧胼胝体区小胶质细胞Sirt3的表达变化。结果:免疫荧光染色结果显示HIBD后新生大鼠大脑左侧胼胝体区小胶质细胞出现明显激活,确定模型建立成功。免疫荧光双标染色及Western Blot结果均显示,与对照组相比,HIBD模型组Sirt3的表达水平明显升高(P<0.05);与HIBD模型组相比,天麻素组Sirt3的表达进一步增强(P<0.05)。结论:天麻素可能通过促进新生大鼠脑内小胶质细胞Sirt3的表达,发挥其神经保护作用。     

消栓颗粒对缺氧缺血性新生大鼠脑组织Caspase-3蛋白的影响

目的探讨消栓颗粒对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠Caspase-3蛋白的影响。方法 7日龄SD新生大鼠36只,随机分为假手术组、HIBD模型组和消栓颗粒治疗组,每组各12只。HIBD模型组和消栓治疗组参照Yager法建立HIBD模型,消栓颗粒治疗组灌服消栓颗粒（8g/kg,qd）,HIBD模型组及假手术组灌服等量9g/L氯化钠注射液。造模后第14d断头取出脑组织,观察3组大鼠左侧大脑半球病理形态学的变化,比较3组的病理学评分;免疫组化法检测3组大鼠海马及皮质区Caspase-3蛋白的表达情况。结果 HE染色结果显示,假手术组未见明显病变,HIBD模型组大鼠脑组织变性、坏死显著,消栓颗粒治疗组仅表现为局灶性神经细胞变性,病理学评分假手术组显著低于HIBD模型组及消栓颗粒治疗组（P〈0.01）,消栓颗粒组低于HIBD模型组（P〈0.01）。免疫组化结果显示,假手术组海马及皮质区有少量Caspase-3蛋白表达,HIBD模型组Caspase-3蛋白的表达较假手术组明显增多,消栓颗粒治疗组Caspase-3蛋白的表达较HIBD模型组明显减少,3组间两两比较均具有显著性差异（P〈0.01）。结论消栓颗粒可减轻HIBD新生大鼠的脑损伤,机制可能为抑制Caspase-3蛋白的表达。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤对脾bcl-2/bax/fas/fasL mRNA的影响

目的 通过检测脾淋巴细胞凋亡基因bcl-2/bax/fas/fasL mRNA表达水平,探讨缺氧缺血性肭损伤(hypoxicischemic brain damage,HIBD)脾细胞凋亡基因的变化与缺氧时间的关系,以此提供HIBD对于免疫功能影响的理论基础.方法 建立新生大鼠HIBD模型测定脾bcl-2/bax/fas/fasL mRNA 的相对表达量.结果 bcl-2处理组相对表达量低于对照组(P＜0.01).bax处理组相对表达量高于对照组(P＜0.01).bcl-2/bax处理组比值低于相应对照组(P＜0.05).fas处理纽相对表达量高于对照组(P＜0.01).fasL 1 h和6 h处理组相对表达量高于对照组,12 h之后则对照组远高于处理组.fas/fasL对照组较分散,除6 h组外其余组均小于1,处理组较集中,除24 h外均大于1.结论 HIBD可促进脾细胞促凋亡基因的表达,减少抑凋亡基因表达;HIBD发生6～12 h是促凋亡基因和抑凋亡基因高峰表达期;HIBD加强了fas/fasL的作用.     

川芎嗪对缺氧缺血性脑损伤大鼠海马星形胶质细胞的影响

观察川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)大鼠海马星形胶质细胞的影响。将90只7日龄Wistar大鼠随机分为假手术组、HIBD组、TMP治疗组,各组分别在0h、6h、12h、24h、48h五个时间点取右脑,透射电镜下观察海马CA1区星形胶质细胞超微结构变化,免疫组织化学法检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary a-cidic protein,GFAP)表达的变化。结果显示,在电镜下HIBD损伤组星形胶质细胞肿胀,体积增大,核形状不规则,核质比增大,核仁明显,位于近核膜处,细胞器明显减少,线粒体肿胀,嵴紊乱,有缺失,可见粗面内质网池扩张;TMP组星形胶质细胞损伤轻,形态基本正常。HIBD后海马CA1区星形胶质细胞反应明显增强(P<0.01),川芎嗪治疗后可明显减轻星形胶质细胞的反应程度(P<0.01)。以上结果提示川芎嗪可通过减轻HIBD后星形胶质细胞的反应程度发挥保护和修复神经细胞的作用。     

脑缺氧缺血后新生大鼠海马CA1区NMDAR的表达

目的 :研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)后 ,海马CA1区N甲基D天门冬氨酸受体 (NMDAR)及NMDARmRNA表达的变化。方法 :建立HIBD模型 ,用免疫组化及原位杂交方法 ,检测正常对照 (NORM)组和缺氧缺血 (HI)后不同时间点 ,NMDA受体I型亚单位 (NR1)表达的阳性细胞及NR1mRNA表达的阳性细胞。结果 :HI后 2h时NR1、NR1mR NA的表达稍下降 ,2 4h开始上升 ,72h达高峰 ,与正常对照组相比较有显著意义 (P <0 .0 5 )。结论 :正常新生大鼠海马CA1区有NR1及NR1mRNA的表达 ,HI后NR1及NR1mRNA的表达上调     

葛根素对糖尿病大鼠白内障过程中晶状体诱导型一氧化氮合酶的影响

目的: 观察大鼠糖尿病性白内障(DC)晶状体诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达变化及葛根素对DC的治疗作用。方法: 经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制大鼠DC模型。实验分为STZ组(STZ,45 mg/kg bw,ip)、葛根素组(STZ+葛根素,140 mg/kg bw ip)和对照组(等量生理盐水,ip),分别于实验第20、40、60 d摘取大鼠晶状体,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白印迹(Western blot)和生化方法检测晶状体iNOS mRNA和蛋白表达及一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性变化,观察晶状体损伤的宏观和微观病理变化。 结果:对照组大鼠晶状体透明,iNOS mRNA未见明显表达,蛋白呈微弱表达,NOS活性较低,NO含量较少。在DC形成过程中,晶状体出现混浊、晶状体上皮细胞(LEC)有明显病变,并随病程延长而加重;晶状体iNOS mRNA和蛋白表达明显上调,NOS活性增强、NO生成增加,并呈现时间依赖性。用药40-60 d时葛根素组前述晶状体病理变化轻于STZ组,iNOS mRNA和蛋白表达明显低于STZ组,NOS活性及NO 生成低于STZ组。结论: 在大鼠DC形成过程中晶状体iNOS 基因表达上调、NO含量增加;葛根素可减轻晶状体损伤,机制可能与抑制iNOS 基因表达、减少NO生成有关。