细胞自噬在免疫性血小板减少症中的作用机制研究进展

细胞自噬是一种自我消化现象,广泛存在于细胞生命活动中,在细胞生理或病理过程中起重要作用。自噬不足和自噬过度都会导致机体发生病变,包括多种自身免疫性疾病。研究发现,细胞自噬参与T、B淋巴细胞的激活和增殖以及B细胞存活的机制。免疫性血小板减少症(ITP)是一种常见的自身免疫介导的出血性疾病,血小板膜蛋白刺激免疫系统产生抗体,最终导致血小板减少,而T、B淋巴细胞免疫失衡及巨核细胞功能障碍是ITP发生的主要机制。本文对细胞自噬在ITP中的作用机制进行综述,以期为探索ITP的新型自噬靶向治疗药物提供参考。     

特发性血小板减少性紫癜发病机制的研究现况

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种常见的出血性自身免疫病,其发病机制尚未完全明了。目前认为ITP的原因主要是人体自身免疫耐受机制被打破,体液免疫和细胞免疫紊乱,导致血小板破坏增加和(或)生成障碍。淋巴细胞是维持机体免疫功能的主要细胞群,其凋亡和增殖平衡被打破,就会导致免疫功能紊乱,进而形成自身免疫性疾病。本文对特发性血小板减少性紫癜发病机制的研究现况予以综述。     

树突状细胞在系统性红斑狼疮发病中作用研究

系统性红斑狼疮(SLE)是一种十分复杂的自身免疫病,其确切的发病机制目前还不是很清楚。现在普遍认为SLE可能是一种T、B细胞免疫功能异常所引起的一种自身免疫疾病,其临床以自身抗体(如抗dsDNA抗体等)和自身免疫复合物引起的损害为主要表现。但近年的研究发现与树突状细胞(DC)相关的一些细胞因子在SLE疾病中表现异常[1],DC介导的某些细胞因子的独立或联合作用可能在诱发SLE疾病中也起着极其重要的作用。现仅将近年的研究成果,从DC耐受机制的崩溃,DC对T、B细胞的作用、自身稳定性的改变及介导的细胞因子等方面在诱发SLE中的重要作…     

CD4+CD25+T细胞在特发性血小板减少性紫癜中的研究

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种以血小板破坏加速为特征的慢性获得性器官特异性自身免疫性出血性疾病.ITP的发病机制涉及体液免疫和细胞免疫的异常,CD4+CD25+Treg细胞是具有免疫抑制和免疫无能特性的调节性T细胞亚群,既能抑制不恰当的免疫反应,又能限定免疫应答的范围、程度及作用时间,在机体的外周免疫耐受中起着重要的作用.近年来研究发现,CD4+CD25+Treg细胞与ITP间存在密切关系,但其作用机制目前尚不清楚,本研究通过检测ITP患者治疗前后及其中难治性ITP患者外周血Treg细胞的比例,探究Treg细胞在ITP发病中的可能作用.     

NLRP3炎性小体在多发性硬化发病中作用的研究进展

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统的自身免疫性疾病,实验性自身免疫性脑脊髓炎( experimental autoimmune encephalomyelitis , EAE )是研究MS的常用动物模型. 炎性细胞浸润、髓鞘脱失是MS/EAE的重要病理变化,活化的抗原提呈细胞和自身反应性Th1细胞及Th17 细胞参与了其病理过程.近年来发现许多感染性疾病和自身免疫性疾病的发生与 NLRP3 炎性小体介导的炎症反应关系密切[ 1 ].NIRP3炎性小体在MS/EAE发病中的作用,国外有些研究. 本文就NLRP3炎性小体在MS/EAE发病中的作用综述如下,期望为MS的诊断和治疗提供新的思路.     

CD4＋CD25＋调节性细胞在特发性血小板减少性紫癜中发病机制中的作用

CD4＋CD25＋调节性T细胞（regulatory Tcell,Treg）是一群具有独特的免疫调节或免疫抑制作用的T细胞亚群,系维持机体自身耐受的重要组成部分,其功能紊乱或数目下降是导致自身免疫性疾病的重要原因之一。本文对CD4＋CD25＋Treg细胞的特征和作用、ITP的发病机制及CD4＋CD25＋Treg细胞在ITP发病中的作用等的研究进展作一综述。     

细胞凋亡与自身免疫性疾病

自身免疫性疾病是指发病原因是自身免疫异常 ,或自身免疫异常是造成病理损伤主要原因的疾病 ,包括系统性红斑狼疮 (ＳＬＥ)、皮肌炎 (ＤＭ )、多发性肌炎 (ＰＭ)、天疱疮 (ＰＰ)、类开疱疮 (ＢＰＰ)、类风湿性关节炎 (ＲＡ)等多种疾病。自身免疫性疾病的确切病因、发病机理至今尚不清楚 ,治疗上仍然十分困难。近几年的研究发现 ,细胞调亡与自身免疫性疾病的发生、发展有关密切联系 ,可望通过对细胞凋亡调节机理的研究寻找新的治疗方法。因此 ,近几年对细胞凋亡与自身免疫性疾病的关系的研究已成为热点〔1,2〕。1　细胞凋亡的概念、意义及检…     

B细胞活化因子/增殖诱导配体与特发性血小板减少性紫癜

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是目前临床最为常见的自身免疫性疾病。其发病机制多认为与自身抗体介导的血小板破坏、T细胞亚群功能与凋亡异常、细胞毒性T细胞介导的细胞毒作用等有关。而最新研究表明,B细胞活化因子/增殖诱导配体的过度表达在ITP发病机制中起到重要作用,但具体作用不清。抑制其过度表达从而治疗ITP,还有待进一步研究。     

Foxp3与自身免疫

调节性T细胞是机体维持自身耐受的重要组成部分,在免疫耐受、自身免疫病、移植、肿瘤等方面均有极其重要的作用。在很多自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮中调节性T细胞的数量和(或)功能存在显著异常。最近的研究发现,叉状头/翅膀螺旋转录因子(Foxp3)对于调节性T细胞的发育具有重要的作用,是调节性T细胞发育的一个关键转录因子。因此,Foxp3可能是自身免疫性疾病发病机制中的一个重要因子。     

自身免疫和内分泌疾病

内分泌器官的自身免疫病和系统性红斑狼疮(SLE) 等系统性自身免疫病相比,前者是器官特异性相对较强的继发性引起激素分泌功能障碍的一组特殊性疾病。免疫活性细胞之间的自身遏制和以激素为中心的对自身免疫的建立的调节机构已被广泛重视。自身免疫病实际是这些因子间的生理性平衡破坏的结果。因此内分泌器官的自身免疫病即成为研究激素和免疫系统的相互作用的重要疾病群。     

调节性T细胞在白癜风与自身免疫性甲状腺疾病发生中的免疫机制

白癜风是一种色素脱失性自身免疫性皮肤病,常见于20岁以下的年轻人,主要影响美观和心理。白癜风发病机制尚不明确,提出多种相关发病机制学说,其中自身免疫机制学说具有最强的说服力。白癜风可能的发病机制是机体免疫耐受性被破坏,自身免疫反应中产生的有害物质影响黑色素细胞的正常代谢,最终导致黑色素大量损失而引起白癜风。调节性T细胞(Treg)抑制自身免疫反应,防止自身免疫性疾病的发生,维持机体免疫耐受的重要细胞,Treg细胞抑制正常T细胞对致病因素的过度免疫反应,避免自身组织器官在免疫反应过程的损伤。Treg是研究白癜风和自身免疫性甲状腺疾病发病机制的焦点。抗原特异性Treg细胞在机体免疫系统自身修复过程中重要细胞,Treg细胞在白癜风和自身免疫性甲状腺疾病发病过程中保护黑色素细胞和甲状腺滤泡细胞不受过度免疫反应的损伤,防止这些自身免疫性疾病的发生,正是由于这点,白癜风和有些自身免疫性疾病在病因上可能具有共同的交叉点。Treg细胞为基础的治疗方法可能对白癜风或其他自身免疫性疾病患者带来新的治疗机遇,进一步阐明Treg细胞在白癜风与其他自身免疫性疾病中免疫机制,在新的治疗方法和新药开发具有重要意义。本文探讨Treg细胞在白癜风与自身免疫性甲状腺病发生中的免疫机制,进一步阐明白癜风与自身免疫性甲状腺疾病的相关性。      

热应激蛋白60与儿童特发性血小板减少性紫癜

目的 研究特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿热应激蛋白60(HSP60)水平，探讨HSP60在ITP发生、发展中的可能作用。方法 用Western blot法检测了29例ITP患儿和30名正常儿童外周血淋巴细胞HSP 60水平。结果 对照组30名儿童均检测出HSP60，而29名ITP患儿中仅有1人检测到HSP60，两者具有显著性差异(P＜0．01)。结论 HSP60与ITP的发生可能相关，其在调节自身免疫反应与自身免疫疾病中发挥重要作用。     

免疫调节中的一个关键转录因子——叉头状转录因子3

调节性T细胞是机体维持自身耐受的重要组成部分,在免疫耐受、自身免疫病、移植、肿瘤等方面均有极其重要的作用。在很多免疫性疾病如移植物抗宿主病中调节性T细胞的数量和功能存在显著异常。最近研究发现,叉头状转录因子3(FOXP3)对于调节性T细胞的发育和功能具有重要作用,是调节性T细胞发育的一个关键转录因子。文章就FOXP3的分子结构功能、与CD4+CD2+5Treg细胞在发育和功能上的关系及临床检测的意义予以综述。     

CD_4~+CD_(25)~+调节性T细胞免疫抑制及其在疫苗免疫保护中作用的研究进展

调节性T细胞(Treg)通过高表达CD25分子在免疫应答过程中发挥免疫抑制功能,其功能是通过下调自身免疫应答诱导自身免疫耐受和自身免疫性疾病的发生。正常情况下Treg与辅助性T细胞17互相拮抗,保持机体平衡。在感染性疾病和自身免疫性疾病中,通过增加Treg可减缓病情。通过去除Treg联合疫苗免疫的策略,有助于提高抗感染和抗肿瘤的疗效。因此,在疫苗免疫保护中,对Treg免疫抑制功能的研究能够为研制新型疫苗奠定理论基础。     

程序性细胞死亡-1与系统性红斑狼疮的相关性研究

程序性细胞死亡-1（programmed cell death-1,PDCD-1）分子是一种重要的下调型共刺激因子,通过与其配体的作用而发挥免疫抑制功能,主要参与细胞的中枢及外周免疫耐受,在自身免疫性疾病中起重要作用。系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）是自身免疫疾病的原型,是机体丧失了正常的免疫耐受平衡,淋巴细胞异常活化,不能正确识别自身组织导致疾病发生。近年来众多研究发现PDCD-1的多态性与SLE的发展有关,因此,本文就近年来关于PDCD-1与SLE相关性的研究进展作一综述。     

树突状细胞的免疫耐受特性及其在重症肌无力中的应用研究

树突状细胞(DCs)是最强有力的抗原递呈细胞,同时在免疫耐受方面也发挥着重要的作用。如何利用好DCs的免疫耐受特性从而达到治疗自身免疫性疾病的目的是免疫学领域的关注热点。重症肌无力是T细胞依赖、抗体介导、器官特异的自身免疫性疾病。将DCs的免疫耐受特性应用于重症肌无力的研究也成为一种新的趋势。现就DCs的耐受特性、诱导耐受机制及其近年来在重症肌无力的应用研究予以综述。     

自身免疫性疾病中程序性细胞死亡因子1及其配体的研究进展

自身免疫性疾病是机体对自身抗原发生免疫反应,出现自身组织受到攻击损害的一类疾病,这种现象主要是由T细胞活化引起,同时其他如B细胞、树突状细胞等免疫细胞也参与了疾病的进程。程序性细胞死亡因子1(PD-1)是一种负性共刺激分子,由2号染色体上的程序性细胞死亡基因编码而来,分子量为50~55 kDa的跨膜蛋白,是从凋亡细胞中利用消减法分离出的免疫球蛋白基因超家族新成员。它与诱导性共刺激分子、CD28和细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4都隶属于免疫球蛋白超家族。PD-1有2个配体:程序性细胞死亡因子配体1(PD-L1)、PD-L2,通过与其配体相结合来抑制T细胞的活化和细胞因子的产生,在维持机体外周免疫耐受中发挥极其重要的作用。PD-1具有2种表达形式,膜结合型蛋白和可溶性蛋白。其中膜型PD-1通过直接与配体结合介导信号通路发挥负向免疫调节作用;可溶性PD-1则具有与PD-Ls结合的功能,阻断膜型PD-1与PD-Ls结合,干扰PD-1/PD-Ls介导的T细胞增殖抑制功能。近年来,抗PD-1抗体在恶性肿瘤靶向治疗中表现出卓越的疗效,同时也观察到这类患者出现关节炎、肌痛、继发性干燥综合征、血管炎等风湿性并发症的表现。伴随PD-1基因缺陷小鼠模型建立,越来越多的研究开始关注PD-1信号通路在自身免疫性疾病中的作用,本文就PD-1及其配体在自身免疫性疾病中的研究进展作总结概述。      

调节性T细胞与内分泌疾病

调节性T细胞(Treg)是一群有调节功能的T细胞亚群,其具有免疫调节和抑制功能。CD4+CD25+Treg是Treg亚群的重要组分,Foxp3是其特征性细胞表面标志物。近年的研究认为,Treg与自身免疫性疾病密切相关,内分泌疾病的发生可能与Treg的数目及功能异常有关。该文就Treg与骨质疏松症、1型糖尿病、自身免疫性甲状腺疾病等内分泌疾病的关系进行综述。