慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与水通道蛋白及线粒体相关性研究

目的：探讨慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与胃黏膜组织中水通道蛋白（AQP）、线粒体内腺苷酸含量的相关性,进一步揭示脾失健运,聚湿生热的现代生物学基础,补充脾主运化的研究内容。方法：纳入慢性浅表性胃炎患者40例,脾虚证组及脾胃湿热证组各20例;健康受试者10例作为正常对照组;对3组进行胃镜检查,检测胃黏膜组织中AQP3、AQP4的表达,以及线粒体内腺苷酸含量。结果：脾胃湿热证组及脾虚证组胃黏膜炎症病理分级与正常对照组比较,差异均有显著性意义（P〈0.05）;脾胃湿热证组与脾虚证组比较,差异有显著性意义（P〈0.05）。脾胃湿热证组及脾虚证组AQP3、AQP4表达均高于正常对照组（P〈0.05）;脾胃湿热证组AQP4表达与脾虚证组比较,差异有显著性意义（P〈0.05）。脾胃湿热证组及脾虚证组的腺苷酸含量与正常对照组比较,差异均具有显著性意义（P〈0.05）。结论：AQP3、AQP4以及线粒体内腺苷酸的含量异常是慢性浅表性胃炎脾胃湿热证形成机理之一。     

慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与水通道蛋白3基因表达的相关性研究

目的:探讨慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与水通道蛋白3(AQP3)基因表达的相关性.方法:随机选取88例慢性浅表性胃炎患者,其中脾胃湿热证75例,脾虚证组13例,另选择健康的本校学生10人作为正常对照组,采用荧光定量PCR法检测患者胃粘膜AQP3表达.结果:正常人与慢性浅表性胃炎患者AQP3阳性表达率差异有显著性(P＜0.01),正常人、脾胃湿热证患者AQP3阳性表达率差异有显著性(P＜0.05),脾胃湿热证、脾虚证患者AQP3阳性表达率差异无显著性(P＞0.05).慢性浅表性胃炎脾胃湿热证中AQP3阳性患者出现口渴少饮、大便溏而不爽的比例要明显高于AQP3阴性患者(P＜0.05或P＜0.01),出现口干口苦、恶心、纳呆、腹胀或痛的比例两组无明显差异(P＞0.05).慢性浅表性胃炎脾胃湿热证中AQP3阳性患者辨证为湿重于热的比例要明显高于AQP3阴性患者(P＜0.05).结论:AQP3与水液代谢关系密切,AQP3在脾胃湿热证发生中起着某种作用.     

中药对脾胃湿热证患者胃黏膜水通道蛋白3、4基因表达的影响

目的探讨脾胃湿热证与胃黏膜水通道蛋白(AQP)3、4基因表达的关系及中药清热化湿方对其影响。方法选择慢性浅表性胃炎患者68例,属脾胃湿热证者53例(其中湿重于热19例,热重于湿14例,湿热并重20例),脾虚证者15例。脾胃湿热证患者予中药清热化湿方治疗。采用荧光定量PCR方法检测胃黏膜AQP3、4的基因表达。结果脾胃湿热证组患者AQP3基因表达的水平高于健康人组(10名)和脾虚证组,但3者比较,差异无显著性;AQP4基因表达的水平则显著高于健康人组和脾虚证组(P<0．05或P<0．01);脾虚证组与健康人组比较差异无显著性;脾胃湿热证各亚型之间比较呈湿重于热>湿热并重>热重于湿的趋势;治疗后脾胃湿热证患者及湿重于热亚型AQP3、4的基因表达水平显著下降(P<0．01),接近健康人组及脾虚证组水平。结论AQP3、4的异常表达可能是脾胃湿热证的发生机制之一,中药可能通过影响AQP3、4的表达而发挥治疗作用。     

慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与HSP70基因表达的关系

证候研究是中医理论研究的突破口之一。脾胃湿热证是脾胃实证中的一个常见证型,在消化系统中占有重要的地位。热休克蛋白70（HSP 70）是生物体在不良环境作用下产生的一种应激蛋白,它对于维持胃黏膜完整和减轻黏膜炎症有重要作用。本研究通过探讨慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与HSP 70基因表达的关系,进一步揭示中医证候形成的机制,对于脾胃实质的研究有着重要的意义。     

慢性浅表性胃炎(脾胃湿热证)与水通道蛋白4表达关系的研究

目的:从水液代谢来研究脾胃湿热证与水通道蛋白4(AQP4)表达的关系.方法:慢性浅表性胃炎患者32例,其中脾胃湿热证20例,脾气虚证12 例;另10例正常人为对照.胃镜下取胃体上部粘膜,观察粘膜炎症情况,用免疫组化法、图像分析系统半定量AQP4的蛋白表达量.结果:脾胃湿热证胃粘膜的炎症明显要重于脾虚证和正常人组(P<0.05,P<0.01);脾胃湿热证AQP4蛋白表达量强于脾虚证组(P<0.01)和正常人组(P<0.05);脾虚证蛋白表达量低于正常人组,但两组差异无显著性(P>0.05).结论:AQP的异常表达可能是脾胃湿热证的发生机制之一.     

慢性浅表性胃炎细胞凋亡基因表达与部分证型相关性初步研究

慢性浅表性胃炎属中医学胃痞、胃痛范畴,是由外感邪气、内伤饮食情志、脏腑功能失调等导致气机郁滞、胃失所养、以上腹胃脘部近歧骨处疼痛为主症的病症[1].细胞凋亡是细胞在一定的生理或病理条件下,遵循自身的程序,细胞脱落离体或裂解为若干凋亡小体,被其他细胞裂解.近年来随着胃肠道黏膜上皮细胞凋亡研究的深入,人们发现细胞凋亡是胃肠道上皮细胞丢失的主要途径,胃肠道上皮细胞凋亡异常导致胃肠疾病的发生[2].     

慢性浅表性胃炎脾胃湿热证患者的胃排空功能分析

目的：观察研究慢性浅表性胃炎脾胃湿热证患者的胃排空功能。方法：采用不透X线标记物－钡条法观察治疗前后的胃排空情况。结果：脾胃湿热证患者餐后3小时的胃排空率低于正常人,但高于脾虚证患者。治疗后,脾胃湿热证患者的胃排空率明显提高,但仍低于正常人,有上腹饱胀、或便秘、恶心者的胃排空率明显低于无这些症状的患者,脾胃湿热证患者中HP阳性者与HP阴性者的胃排空率无差异。结论：脾胃湿热证患者存在胃肠动力障碍,与某些典型症状有关,但与HP感染无关。     

慢性浅表性胃炎中医证型与胃黏膜细胞因子的相关性分析

目的探讨胃黏膜细胞因子肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）和白细胞介素-4（IL-4）在慢性浅表性胃炎中医证型间的变化规律。方法采用放免法检测93例中医不同证型的慢性浅表性胃炎患者胃黏膜TNF-α、IL-8及IL-4水平。结果伴有出血、糜烂、反流等慢性浅表性胃炎患者TNF-α、IL-8和IL-4均高于单纯型浅表性胃炎患者，其中TNF-α、IL-8具有显著性差异（P〈0．01），IL4在两组间无显著性差异（P〉0．05）。中医不同证型TNF-α、IL-8含量具有显著性差异，脾胃湿热型患者胃黏膜中TNF-α、IL-8含量最高，而虚证（胃阴不足型或脾胃虚弱型）以及肝郁脾虚型TNF-α、IL-8含量较低；IL-4含量在肝胃不和型及肝郁脾虚型较高。结论不同证型慢性浅表性胃炎患者IL．8、IL-4、TNF-α的水平具有显著性差异，是了解患者机体免疫状况、掌握病情和观察预后的十分重要的检测指标，具有临床参考价值。     

慢性浅表性胃炎中医证型与胃黏膜保护因子的相关性分析

目的探讨胃黏膜保护因子一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、前列腺素E2（PGE2）与慢性浅表性胃炎中医各证型间的变化规律。方法采用放射免疫和比色法检测93例慢性浅表性胃炎患者（肝胃不和型60例,脾胃湿热型7例,肝郁脾虚型6例,脾胃虚弱型7例,胃阴不足型13例）血清及胃黏膜组织中NO、SOD及PGE2活性。结果浅表性胃炎伴出血、糜烂、反流症患者NO、SOD及PGE2指标均低于浅表性胃炎单纯型;胃阴不足型、脾胃虚弱型及肝胃不和型患者的NO、SOD及PGE2含量较低,脾胃湿热型和肝郁脾虚型患者的NO、SOD及PGE2含量较高。结论慢性浅表性胃炎不同中医证型患者NO、SOD及PGE2的水平具有显著性差异,为中医证候学提供病理学基础,具有重要的临床参考价值。     

慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达的关系

目的 探讨慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达的关系.方法 采用“病证结合”方法,选择慢性浅表性胃炎脾胃湿热证、脾虚证与正常对照组,取胃窦粘膜组织,分别采用W-S染色与RUT检测HP、常规HE染色、TUNE法检细胞凋亡、SABC法检测Bcl-2蛋白表达.结果 脾胃湿热证与脾虚证在显微镜下炎性细胞浸润程度均强于正常对照组(P＜0.01),且它们之间亦有明显差异(P＜0.05).凋亡细胞见于上皮细胞、壁细胞、主细胞;Bcl-2蛋白表达于壁细胞、主细胞、上皮细胞的胞浆中.脾虚证组、脾胃湿热证组的细胞凋亡指数明显高于正常组(P＜0.05);脾虚证组的细胞凋亡指数高于脾胃湿热证组(P＜0.05).Bcl-2蛋白表达在脾虚证组、脾胃湿热证组强于正常组(P＜0.05);脾虚证组Bcl-2蛋白表达低于脾胃湿热证组(P＜0.05).脾胃湿热证组、脾虚组HP阳性感染率高于正常对照组(P＜0.05);脾胃湿热证组的HP阳性感染率显著高于脾胃气虚组(P＜0.05).炎症程度与HP感染呈正相关(P＜0.05).结论 细胞凋亡、Bcl-2可能是形成脾胃湿热证的细胞分子生物学机理之一.     

慢性浅表性胃炎脾虚与脾胃湿热证患者物质能量代谢基因差异表达研究

目的 分析慢性浅表性胃炎脾虚证与脾胃湿热证患者体内脂类、蛋白质、核酸、糖类、微量元素和能量代谢情况,从物质能量代谢的角度探讨脾虚证病理发生机制。方法 选择2004年6月—2005年3月就诊于广州中医药大学第一附属医院和广东省中医院慢性浅表性胃炎患者8例,其中脾虚证和脾胃湿热证患者各4例,取两组胃黏膜进行DNA芯片实验,利用BRB ArrayTools和IPA软件对DNA芯片双通道数据进行数据挖掘和生物信息学分析。结果 获得与物质能量代谢相关且表达倍数>2的显著差异表达基因56个,其中上调基因11个,下调基因45个。其中与脂类代谢相关的基因有CRLS1、LRP11、FUT9、GPCPD1、PIGL、SULT1A4、B3GNT1、ST8SIA4和ACADVL,主要涉及脂肪酸、胆固醇、磷脂和糖脂的代谢;与蛋白质代谢相关的基因有ASRGL1、AARSD1、EBNA1BP2、PUM2、MRPL52、C120RF65、PSMB8、PSME2、UBA7、RNF11、FBXO44、ZFYVE26、CHMP2A、SSR4、SNX4、RAB3B、RABL2A、GOLGA2、KDELR1、PHPT1、ACPP、PTPRF、CRKL、HDAC7、ADPRHL2、B3GNT1、ST8SIA4、DDOST和FUT9,主要涉及到蛋白质的生物合成、蛋白质泛素化、靶向输送和翻译后修饰过程;与核酸代谢相关的基因有DFFB、FLJ35220、TOP2A、SF3A3、CREB3、CRTC2、NR1D2、MED6、GTF2IRD1、C1ORF83、ZNF773和ZMYND11,主要涉及DNA复制与修复,转录调节等;与糖类代谢相关的基因有AGL、B3GNT1、FUT9、ST8SIA4、SULT1A4、DDOST和PIGL,主要涉及糖原的分解和糖复合物的合成;与微量元素代谢相关的基因有COMMD1、SLC39A6、FTL、CHRFAM7A、SCGN和S100A6,主要涉及铜离子、锌离子、铁离子和钙离子代谢;与能量代谢相关的基因有AK3和COX7B,涉及线粒体结构和氧化磷酸化过程。结论 脾虚证患者体内脂类、蛋白质、核酸、糖类、微量元素和能量代谢水平明显降低,这可能是导致脾虚证疾病发生的重要机制。     

慢性胃炎脾胃湿热证患者胃粘膜细胞凋亡及相关蛋白的研究

目的：探讨脾胃湿热证患者胃粘膜细胞凋亡及其基因调控。方法：慢性浅表性胃炎脾胃湿热证患者76例，分别与同病脾胃气虚证患者41例和健康人10名对照。在辩证基础上，检测胃粘膜细胞凋亡指数（AI）、凋亡基因相关蛋白p53、Bcl-2、Fas等指标。结果：（1）脾胃湿热组和脾胃气虚组胃粘膜AI增加；（2）脾胃湿热组和脾胃气虚组p53、Bcl-2表达显著高于健康人组，脾胃湿热组Fas表达显著高于健康人组。结论：胃粘膜从正常→实证→虚证的变化过程中，细胞凋亡逐步增多。p53、Bcl-2、Fas表达参与细胞凋亡的调控与证侯形成的复杂性有关。     

脾胃湿热证模型大鼠胃黏膜AQP3、AQP4基因的表达

目的 探讨脾胃湿热证大鼠动物模型建立方法及脾胃湿热证模型大鼠胃黏膜水通道蛋白AQP3、AQP4基因表达。方法 40只大鼠随机分为四组，造模20d，对照组正常喂饲；脾虚组隔日喂饲，非喂饲日灌喂番泻叶水煎液；模型组20％蜂蜜水自由饮用，隔日灌服油脂，每日2％水杨酸钠灌胃。造模开始后第16～20日每日20：00至次日8：00将大鼠置入人工气候箱中；治疗组前20d处理同模型组，第21～25日灌服清热化湿方。观察结束后，FQ—PCR方法测定大鼠胃黏膜AQP3、AQP4基因表达。结果 模型大鼠在造模过程中出现脾胃湿热证的特征性表现；模型组AQP3、AQP4基因表达水平高于对照组、脾虚组、治疗组。结论通过对大鼠施加内、外湿因素的造模方法可复制出临床脾胃湿热证的证候特征；AQP3、aQP4的异常表达可能是脾胃湿热证的发生机制之一。     

黄连温胆汤治疗脾胃湿热型幽门螺旋杆菌阳性浅表性胃炎的临床疗效观察

目的：观察黄连温胆汤治疗脾胃湿热型幽门螺旋杆菌（Hp）阳性浅表性胃炎的临床疗效。方法：将60例Hp阳性浅表性胃炎脾胃湿热证患者随机分为两组：治疗组口服黄连温胆汤治疗，对照组口服果胶铋胶囊，疗程为4周，对照组疗程第1周同时口服阿莫西林胶囊，甲硝唑片。比较患者的临床疗效、胃镜表现、病理观察、Hp的根除的结果。结果：临床观察结果显示，治疗组相对于对照组能够改善患者的临床症状（P〈0．05），减轻胃镜下胃黏膜炎症（P〈0．05）。治疗组能够改善胃黏膜病理、根除Hp，但与对照组相比无显著性差异（P〉0．05）。结论：黄连温胆汤能明显改善脾胃湿热型Hp阳性浅表性胃炎患者的临床症状，减轻胃镜下黏膜充血、水肿、糜烂、出血点及组织病理学炎症的损害，并能根除Hp。     

慢性浅表性胃炎中医证型客观化研究

从生化、免疫、基因等方面综述近年来慢性浅表性胃炎中医证型客观化指标的研究概况,以期为今后制定本病的中医辨证论治标准提供依据。     

慢性浅表性胃炎中医证候、证素分布特点的文献研究

目的:通过文献研究探讨慢性浅表性胃炎中医证候、证素的分布特点。方法:检索CNKI、VIP数据库,收集慢性浅表性胃炎的中医研究文献,进行中医证候、证素分析。结果:纳入文献85篇,报告病例16358例,报道中医证候46种,常见的证候是肝胃不和、脾胃虚弱、脾胃湿热、肝郁脾虚等;证素15个,主要病位证素为胃、脾、肝,主要病性证素为气滞、气虚、热、湿、阴虚等。结论:慢性浅表性胃炎中医证候以肝胃不和和脾胃虚弱最多见,主要病位在胃、脾、肝。     

慢性萎缩性胃炎胃黏膜修复方法临床研究

慢性萎缩性胃炎是消化系统的常见病、难治病,可出现以胃黏膜固有腺体萎缩,黏膜肌层增厚并伴肠上皮化生及炎性反应为特征的病理变化,继续发展,癌变率可达2.55%~7.46%。朱西杰教授认为气滞血瘀、湿郁浊聚、食积、痰结、毒热等病理因素单一或相加作用令脾胃气机升降失调,血脉运行不畅,胃络失养是该病的病机关键,故在辨证论治本病的基础上,从排毒解毒生新法、胃肠同治复元法、酸甘生发胃阴法、祛瘀生新再生法四方面提出再生修复胃黏膜的具体方法。     

慢性胃炎证型及胃黏膜表现研究概况

慢性胃炎(chronic gastritis,CG)病因多为脾胃虚弱、感受外邪、情志失调,终致中焦气机不利,升降失司,不能受纳腐熟水谷。脾胃气虚是发病基础,脾胃气虚则气血生化无源,免疫力低下,易感毒及产生瘀血、食滞、痰饮等病理产物,致脏腑气机失调,经脉不通,局部组织失养而形成慢性炎症。张仲景根据"按之不痛为虚,痛者为实"原则辨其虚实,确定证治大法。辨证分型主要有脾胃虚弱、脾胃虚寒、寒邪客胃、饮食伤胃、肝郁气滞、肝气犯胃、肝胃不和、肝胃郁热、湿热中阻、瘀血停胃、胃阴亏耗等。胃镜下黏膜表现作为中医望诊延伸,是辨证分型的物质基础,各证型和胃黏膜变化之间有一定内在联系。对CG病因病机、辨证分型、辨证治疗及证型与胃镜下黏膜表现的相关性等方面概括,表明结合内镜下微观辨证对诊治CG具有明显优势,为临床处方用药提供依据。