治萎化异汤对慢性萎缩性胃炎血清表皮生长因子水平的影响

慢性萎缩性胃炎是消化道的一种常见病,病程长,症状易反复出现.本病的胃粘膜易发生肠化生和不典型增生,与胃癌的发生有密切关系,1978年世界卫生组织将其列为"癌前病变".有研究表明,表皮生长因子在慢性萎缩性胃炎中有较高的表达,并提示可能参与本病的转归过程.近年来,我们采用自拟治萎化异汤治疗慢性萎缩性胃炎取得较好效果的基础上,对患者治疗前后血清表皮生长因子水平进行测定,发现经中药治疗后,本病患者的表皮生长因子水平有所下降.现报告如下:     

慢萎汤治疗慢性萎缩性胃炎65例

目的:观察慢萎汤治疗慢性萎缩性胃炎的疗效.方法:自拟慢萎汤治疗慢性萎缩性胃炎65例.结果:治愈26例,好转32例,总有效率89%.结论:慢萎汤治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)疗效显著.     

萎胃康逆转慢性萎缩性胃炎的EGF机制研究

目的:探讨萎胃康逆转慢性萎缩性胃炎的可能机制。方法:采用多重刺激复制大鼠CAG模型。分别运用萎胃康大、小剂量及三九胃泰治疗。1个月后麻醉大鼠,取胃窦部检测胃黏膜上皮细胞EGF表达及光镜下观察药物的疗效。结果:模型组胃黏膜存在表皮生长因子异常表达,而且与空白对照组有明显差异(P<0.01)。萎胃康大、小剂量组疗效较模型组有显著性差异。并且与三九胃泰有明显差异(P<0.05)。结论:萎胃康能明显抑制EGF的表达,此研究对本病的治疗提供了新的研究思路。     

萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜Ubiquitin表达的影响

目的:探讨萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜Ubiquitin表达的影响,进一步明确其作用机制。方法:通过综合法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,造模成功后分为正常组、模型组及萎胃颗粒低、中、高剂量组,从而观察萎胃颗粒对慢性萎缩性胃大鼠胃黏膜Ubiquitin表达的影响。结果:Ubiquitin蛋白OD值在正常组为(2.17±0.62),模型组(3.39±0.58),萎胃颗粒低剂量组(2.92±0.65),中剂量组(2.67±0.63),高剂量组(2.34±0.56)。与模型组比较:萎胃颗粒各治疗组OD值均有明显下降(P<0.01),且这种作用呈剂量依赖性,即低剂量组>中剂量组>高剂量组,3组治疗组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:萎胃颗粒可能通过抑制CAG大鼠胃黏膜Ubiquitin的表达,减少IκBα的降解,进而抑制NF-κB的活化,降低了胃黏膜炎症程度。     

王氏胃萎宁治疗萎缩性胃炎伴肠化生的临床研究

目的:观察王氏胃萎宁治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的临床疗效。方法:将80例患者随机分为治疗组50例和对照组30例。治疗组服用王氏胃萎宁汤剂,对照组服用胃复春。3个月为1个疗程,两组治疗均为2个疗程。结果:经R id it分析,治疗组临床证候疗效、胃镜疗效及病理疗效均较对照组为优(P0.05)。结论:王氏胃萎宁治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生有较好的临床疗效。     

王氏胃萎宁治疗萎缩性胃炎伴肠化生的临床研究

目的：观察王氏胃萎宁治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的临床疗效。方法：将80例患者随机分为治疗组50例和对照组30例。治疗组服用王氏胃萎宁汤剂,对照组服用胃复春。3个月为1个疗程,两组治疗均为2个疗程。结果：经Ridit分析,治疗组临床证候疗效、胃镜疗效及病理疗效均较对照组为优（P〈0.05）。结论：王氏胃萎宁治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生有较好的临床疗效。     

健脾益气化湿中药对慢性萎缩性胃炎表皮生长因子水平的影响

目的探讨健脾益气化湿中药及西药对慢性萎缩性胃炎(CAG)患者表皮生长因子(EGF)水平的影响。方法经中医辨证论治分为健脾1组、健脾2组、化湿组、西药组和正常对照组(简称对照组)，并进行相应的治疗，检测各组治疗前后血清EGF水平变化，并作疗效对比分析。结果CAG各组治疗前血清EGF均明显高于对照组(P＜0.01)，治疗后健脾1、2组临床症状和病理变化明显改善(P＜0.01)，两健脾组血清EGF含量也明显下降(P＜0.05)，化湿组治疗后血清EGF上升(P＜0.05)，西药组治疗后血清EGF变化不大。结论CAG炎症刺激可导致血清EGF反应性升高，经中药治疗后EGF水平回复；检测EGF可作为CAG转归观察的敏感指标。     

萎胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎及胃癌癌前病变135例观察研究

目的:观察研究萎胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变的疗效。方法:将符合诊断标准的200例慢性萎缩性胃炎患者,随机分为萎胃颗粒治疗组与胃复春对照组,分别给予治疗两个疗程后进行观察研究其疗效。结果:治疗组的近期临床治愈率为51.11%,总有效率为77.04%;对照组分别为15.38%与66.15%(P<0.05,P<0.01),治疗组疗效明显优于对照组。对肠上皮化生、异型增生治疗组近期临床治愈率38.89%,总有效率69.44%,对照组分别为17.07%与60.97%(P<0.01),治疗组疗效仍然优于对照组。结论:萎胃颗粒有良好的治疗慢性萎缩性胃炎与胃癌前病变的作用。     

胃萎清颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的临床研究

目的:探讨胃萎清颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法:将51例慢性萎缩性胃炎患者随机分为对照组(23例)和治疗组(28例)。对照组患者应用叶酸片治疗,治疗组患者予胃萎清颗粒治疗,治疗24周。比较两组患者24周及28周后临床疗效、病理组织学评分、中华健康状况量表、脾胃系统临床症状量表、主要症状积分、慢性胃炎患者报告结局量表及安全性。结果:两组患者治疗后临床疗效、主要症状积分、病理组织学评分、中华健康状况量表、脾胃系统临床症状量表评分比较,差异均无统计学意义(P0.05);28周后治疗组患者慢性胃炎患者报告结局量表评分高于对照组(P0.05)。脾胃系统临床症状量表中,两组患者胃痛、胃胀、恶心症状评分比较,差异均无统计学意义(P0.05),24周后治疗组患者嗳气评分低于对照组(P0.01)。结论:胃萎清颗粒可能通过改善慢性萎缩性胃炎患者的病理变化,缓解临床症状,促进健康,提高生活质量,且无明显不良反应。     

柴平胶囊对慢性浅表性胃炎小鼠胃黏膜氨基己糖的影响

目的观察柴平胶囊对慢性浅表性胃炎小鼠胃黏膜氨基己糖(hexosamine,HS)含量的影响。方法将健康雄性昆明系小鼠随机分为:空白对照组、模型对照组、中药气滞胃痛颗粒对照组、西药对照组、柴平胶囊高、低剂量治疗组。造模结束后,中药气滞胃痛颗粒对照组、西药对照组、柴平胶囊高、低剂量治疗组分别按体重灌服药物;空白对照组、模型对照组按体重灌服生理盐水。用改良的Neuhaus法测胃黏膜中HS的含量。结果柴平胶囊能够显著提高小鼠胃黏膜HS的含量,促进损伤胃黏膜修复。结论HS含量升高可提高胃黏膜的保护功能,这是柴平胶囊对慢性浅表性胃炎的治疗机制之一。     

枳术颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜的保护作用及机制研究

目的:观察枳术颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠的保护作用。方法:建立慢性萎缩性胃炎的大鼠模型,分为正常组、模型组,胃复春组,枳术颗粒5g/kg组、10g/kg组、20g/kg组。用Western blotting、免疫组化及Real time-PCR方法检测胃组织中TFF1蛋白及基因的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃粘膜腺腔结构不完整,炎细胞浸润粘膜全层,腺体数目减少消失,体重增长率降低,TFF1蛋白及mRNA表达明显降低。与模型组比较,枳术颗粒5g/kg、10g/kg、20g/kg及胃复春0.86g/kg大鼠体重增长率均显著增加,枳术颗粒组TFF1蛋白及mRNA表达增高明显;与胃复春组比较,枳术颗粒5g/kg、10g/kg、20g/kg大鼠体重增长率明显增加,且TFF1蛋白表达增加,而枳术颗粒10g/kg、20g/kg TFF1mRNA表达明显增高。结论:枳术颗粒可加快大鼠体重增加,使CAG大鼠胃粘膜组织得到改善和恢复,其机制可能是通过上调胃粘膜保护因子TFF1的表达而起到预防及治疗作用。     

黄连素联合替普瑞酮治疗慢性萎缩性胃炎的疗效观察

目的:观察黄连素联合替普瑞酮治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法:选取我院86例慢性萎缩性胃炎患者,按随机数表法分为对照组和观察组。使用替普瑞酮的为对照组,黄连素联合替普瑞酮的为观察组。观察比较两组的IL-6、TNF-a、PG I、PG II水平以及治疗有效率。结果:经治疗,观察组IL-6、TNF-a、PG I和PG II水平的改善明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组和对照组的治疗总有效率分别为93.02%(40/43)和74.42%(32/43),观察组明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:黄连素联合替普瑞酮治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效更加显著,且抗炎杀菌效果好,值得临床推广。     

云母单体颗粒对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜癌相关基因蛋白表达的影响

目的:研究云母单体颗粒剂对实验性萎缩性胃炎大鼠癌相关基因表达的调控作用。方法:运用云母高、中、低3种不同剂量的单体颗粒剂,对实验性萎缩性胃炎大鼠进行了分组干预治疗,采用免疫组织化学方法的EnVision系统二步法,观察模型大鼠胃黏膜突变型抑癌基因p53、癌基因p21、抑癌基因p16及细胞凋亡抑制基因bcl-2等基因蛋白表达变化情况。结果:云母3种不同剂量有降低p53,p21表达的倾向,对p16的缺失和bcl-2的高表达有明显调节作用,并能减轻胃黏膜炎症,促进腺体的再生。结论:云母对萎缩性胃炎的治疗和逆转作用可能与对癌相关基因蛋白表达的调控作用有关。     

中医治疗慢性萎缩性胃炎的疗效观察

目的：观察自拟抗胃萎汤治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法：将90例患者随机分为治疗组和对照组,治疗组采用自拟抗胃萎汤治疗,对照组按西医常规治疗,两组患者治疗3月后,观察疗效。结果：治疗组总有效率95.0%,对照组总有效率66.6%,且治疗组效果好于对照组,两组比较有显著性差异（P〉0.05）。结论：自拟中药抗胃萎汤治疗慢性萎缩性胃炎疗效显著。     

萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态学影响及细胞增殖抑制作用

目的:研究萎胃康颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗作用并探讨其作用机制。方法:采用多重刺激复制大鼠CAG模型,造模成功后给予萎胃康颗粒治疗,观察其对CAG大鼠胃黏膜组织形态及核转录因子-kB(NF-kB)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。结果:萎胃康颗粒明显改善CAG大鼠病损程度,,降低CAG大鼠胃黏膜上皮细胞NF-kB和PCNA的表达(P<0.01或P<0.05)。结论:萎胃康颗粒对CAG具有良好的治疗作用,其机制可能与抑制细胞增殖有关。     

苦参碱联合胃复春片治疗慢性萎缩性胃炎疗效及对患者血清胃蛋白酶原亚群的影响

目的:探讨苦参碱联合胃复春片治疗慢性萎缩性胃炎疗效及对患者血清胃蛋白酶原亚群的影响。方法:将200例慢性萎缩性胃炎患者随机分作观察组与对照组,观察组采用苦参碱联合胃复春片治疗,对照组仅采用胃复春片治疗。比较两组患者的治疗效率、症状积分、胃镜下观察情况并检测血清胃蛋白酶原亚群含量。结果:观察组患者的总有效率98.0%,高于对照组的87.0%,组间差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者胃酸烧心、胃脘疼痛、食欲不振等症状积分低于对照组(均P<0.05),但两组患者呃逆嗳气症状积分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组胆汁反流、糜烂、溃疡等发生率低于对照组,组间差异有统计学意义(均P<0.05); 而两组患者的出血斑发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组胃蛋白酶原Ⅰ(90.57±14.36)μg/L、胃蛋白酶原I/胃蛋白酶原Ⅱ(9.23±0.99),高于对照组的(63.45±12.85)μg/L、(7.56±0.82),观察组胃蛋白酶原Ⅱ(7.87±4.35)μg/L低于对照组的(9.75±4.87)μg/L,组间比较差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:苦参碱联合胃复春片可有效缓解慢性萎缩性胃炎临床症状,改善患者血清胃蛋白酶原亚群含量。     

荣胃阻癌方治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床观察

目的 观察荣胃阻癌方治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变的临床疗效.方法 将112例CAG癌前病变患者随机分为2组,治疗组64例予荣胃阻癌方,每次250g,每日2次口服.对照组48例予胃复春片,每次4片,每日3次口服.2组均12周为1个疗程.共治疗2个疗程.观察2组临床疗效及症状、胃镜及病理疗效.结果 治疗组总有效率95.31％,对照组总有效率81.25％,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组症状、胃镜及病理疗效均优于对照组(P＜0.05).结论 荣胃阻癌方治疗CAG癌前病变疗效确切.     

中医治疗120例慢性萎缩性胃炎患者的疗效观察

目的：观察中医药治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法：选取我院所收治的240例慢性萎缩性胃炎病例,并随机分为治疗组与对照组,各120例。治疗组服用香砂六君子汤加减;对照组口服胃复春片。结论：治疗组疗效显著,其具有改善临床症状及抑制病菌之功。     

中医治疗慢性萎缩性胃炎50例疗效观察

目的：探讨中医治疗慢性萎缩性胃炎的临床治疗效果。方法：选取我院2012年6月～2012年12月100例慢性萎缩性胃炎患者,随机分成观察组和对照组,每组50例,分别给予中医自拟益气养阴汤随症加减治疗和西医常规治疗,比较两组患者临床治疗效果。结果：两组患者临床治疗有效率差异明显,P<0.05,观察组治疗效果明显优于对照组。结论：中医治疗慢性萎缩性胃炎疗效显著,值得临床推广应用。     

胃萎消颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜的影响及其机制

目的探讨胃萎消颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜的影响及其机制。方法选用SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组和胃萎消颗粒低、中、高剂量组(剂量分别为1.25,2.5,5 g/kg)。除正常对照组外,其余各组均采用55℃的15%氯化钠溶液灌胃方法制作CAG动物模型。于造模后第13周开始给药治疗,至第24周末结束。观察胃黏膜组织萎缩、肠上皮化生、异型增生及损伤情况。采用免疫组化法检测大鼠胃黏膜细胞p53和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达情况,用放射免疫法测定胃黏膜组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果 CAG模型大鼠胃黏膜组织p53阳性表达率、PCNA标记指数和TNF-α含量显著升高,经胃萎消颗粒治疗后,大鼠胃黏膜损伤指数明显降低,黏膜萎缩、肠上皮化生、异型增生鼠数明显减少,胃黏膜组织p53阳性表达率、PCNA标记指数和TNF-α含量明显降低(P0.05或0.01)。结论胃萎消颗粒对CAG大鼠胃黏膜有保护作用,其机制可能与其抑制突变型p53基因、PCNA蛋白的表达和降低TNF-α等细胞因子活性有关。