大鼠浸水应激时胃粘膜损伤和β—内啡肽的关系

本研究应用浸水应激（ＷＩＳ）复制大鼠急性胃粘膜病变（ＡＧＭＬ），并观察其血浆和垂体中β－内啡肽免疫活性物质（ｉｒ－β－ＥＰ）含量的变化。结果表明：随ＷＩＳ时间延长，大鼠胃粘膜跨膜电位（ＰＤ）降低，溃疡指数逐渐增加（Ｐ〈０．０１），粘膜血流量变化不大（Ｐ〉０．０５）；血液β－ＥＰ逐渐升高，２ｈ达峰值（Ｐ〈０．０１），垂体β－ＥＰ含量５ｍｉｎ达高峰后随ＷＩＳ时间增加呈下降趋势，４ｈ含量与对照组无显著差     

应激时大鼠胃粘膜中MDA含量和CAT、Ca2+－ATPase活性的变化

目的 :探讨在应激状态下大鼠胃粘膜中丙二醛 (MDA)含量以及过氧化氢酶 (CAT)和钙泵 (Ca2 ATPase)活性的变化。方法 :捆扎大鼠四肢 ,固定头部后淹水制成应激模型 ,检测其胃粘膜中MDA含量、CAT活性和Ca2 ATpase活性。结果 :随着应激时间的延长 ,胃粘膜损伤加重 ,粘膜中MDA含量逐步增加 ,CAT和Ca2 ATPase活性也代偿性增加 ,在应激2h组活性较高。结论 :随着应激时间的延长 ,机体产生的自由基大量增加 ,尽管清除系统活性增加 ,但仍不足以及时将大量的自由基清除掉 ,从而造成胃粘膜损伤     

大鼠应激性胃粘膜损伤与壁细胞泌酸的关系

目的：探讨应激状态下大鼠胃粘膜损伤与壁细胞泌酸状态的关系。方法：将48只SD大鼠随机分成对照组、水浸束缚应激1、2、4h组、奥美拉唑组及生理盐水组。检测胃液pH值、胃粘膜损伤指数（UI）,光镜观察胃粘膜组织学改变,电镜观察壁细胞超微结构变化。结果：随应激时间延长UI明显增加,而胃液pH值明显降低（P＜0．01）,二者之间呈明显负相关（γ＝－0．9987,P＜0．01）;奥美拉唑组与应激4h组和生理盐水组比,UI明显降低（P＜0．01）。电镜示壁细胞在对照组呈静息状态,而应激1h,2h,4h组呈不同激活状态,以4h最明显,呈泌酸活跃状态。奥美拉唑组壁细胞见分泌小管扩张,有绒毛稀少或密集分布的不同表现。结论：应激状态下大鼠胃粘膜损伤程度与壁细胞泌酸状态密切相关。     

应激干预训练对大鼠血清β-内啡肽和行为学的影响

目的 观察慢性轻度不可预见的应激对大鼠血清β-内啡肽和行为学的影响及运动训练的调节作用.方法 选择24只Wister大鼠,随机分为3组,即抑郁模型组、运动训练组、正常对照组,每组8只.抑郁模型组采用慢性轻度不可预见性的应激制备抑郁模型.运动训练组在慢性应激抑郁模型的基础上进行游泳运动训练.以旷场实验研究各组大鼠行为的变化;采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清β-内啡肽的含量.结果 各组大鼠旷场行为得分:抑郁模型组、运动训练组和正常对照组的总活动量造模前分别为:(99.25±5.98)、(90.00±6.04)和(93.13±7.44),造模后分别为:(17.25±4.03)、(42.13±3.01)和(92.75±6.94);慢性轻度不可预见的应激后大鼠的行为较正常组明显减少,差异存在统计学意义(P＜0.01);经干预训练的大鼠反应比未受训练的大鼠行为学反应有显著改善,差异存在统计学意义(P＜0.01).抑郁模型组、运动训练组、正常对照组血清β-内啡肽含量分别为:(237.81±24.58)、(187.86±14.46)及(157.03±30.87)pg/(mg·pro).抑郁模型组与正常对照组相比β-内啡肽含量增高,差异有显著意义(P＜0.01),运动训练组与抑郁模型组相比β-内啡肽含量下降,差异有显著性意义(P＜0.01).结论 应激可影响大鼠的行为,而干预训练改善大鼠行为学反应.应激可影响大鼠的神经-内分泌-免疫功能,干预训练可降低应激对机体的损伤,增加机体对抗应激能力的储备.     

应激后大鼠胃粘膜损伤、修复的组织学动态研究

目的：揭示应激后大鼠胃粘膜损伤，修复的组织学动态变化，方法：采用水浸束缚应激（WRS）方法制作动物模型，大体及光镜下观察胃粘膜损伤及组织学的变化。结果：随应激时间延长，胃粘膜损伤程度逐浙加重，尤以应激4h为甚，可见胃粘膜明显充血水肿，广泛的点状或线状出血性坏死灶，镜下见出血性坏死灶呈火山口状，几乎深达粘膜肌层。解除应激后胃粘膜逐渐修复，于应激结束后24h见溃周边及底部明显充血，48h见溃疡灶内有新生腺体填充，72h基本完成修复，结论：随着应激因素的加强和解除，胃粘膜呈现出一种从损伤到修复的动态变化；应激性溃疡可以在72h内自然修复。     

电击足底应激时大鼠脑和垂体β内啡肽和神经降压素样免疫活性物质含量的变化

应用放射免疫测定法(RIA),研究了电击足底(FS)应激时,大鼠脑和垂体内β内啡肽(ir-β-EP)和神经降压素样免疫活性物质(ir-NT)含量的变化。发现电击刺激2min后立即断头组,大鼠垂体内ir-β-EP含量减少非常显著,下丘脑内的含量则明显增加,而垂体和下丘脑内ir-NT的含量均明显增加。电击后20min组,大鼠垂体内ir-β-EP含量升高,下丘脑内的含量明显减少,而垂体和下丘脑内的ir-NT的含量均有减少。结果提示,电击应激时早期垂体可能释放ir-β-EP增加,而垂体和下丘脑可能释放ir-NT减少。     

应激时大鼠胃粘膜中MDA含量和CAT、Ca2+－ATPase活性的变化

目的探讨在应激状态下大鼠胃粘膜中丙二醛(MDA)含量以及过氧化氢酶(CAT)和钙泵(Ca2+-AＴPase)活性的变化。方法捆扎大鼠四肢,固定头部后淹水制成应激模型,检测其胃粘膜中MDA含量、CAT活性和Ca2+-ATpase活性。结果随着应激时间的延长,胃粘膜损伤加重,粘膜中MDA含量逐步增加,CAT和Ca2+-ATPase活性也代偿性增加,在应激2h组活性较高。结论随着应激时间的延长,机体产生的自由基大量增加,尽管清除系统活性增加,但仍不足以及时将大量的自由基清除掉,从而造成胃粘膜损伤。     

躯体性及心理性应激状态下大鼠胃粘膜NOS活性与胃粘膜损伤

目的：探讨躯体性及心理性应激状态下大鼠胃粘膜ＮＯＳ活性变化及其与胃粘膜损伤的关系。方法：将９６只雄性ＳＤ大鼠随机分为３组：对照组,规则光（Ｒ）组及不规则光（Ⅰ）组,采用高压恒流脉冲刺激器制备躯体性和心理性应激模型。分光光度法检测胃粘膜组织的ＮＯＳ活性和Ｎｉｌｓ Ｌａｍｂｅｃｈｔ法测定胃粘膜损伤指数。结果：正常情况下ＮＯＳ活性平稳,应激氏大鼠胃粘膜ＮＯＳ活笥均明显升高,Ⅰ组升高程度更明显;与对照组比     

浸水急性冷应激对大鼠脑皮质神经元一氧化氮释放量的影响

目的: 探讨浸水急性冷应激对大鼠脑皮质神经元一氧化氮(nitricoxide,NO)释放量的影响。方法: 将27只健康、成年、雄性Wistar大鼠随机分为A、B、C组。A组为对照组,不作任何处理;B组为浸水急性冷应激30 min组;C组为浸水急性冷应激60 min组。大脑皮质NO含量使用硝酸酶还原法试剂盒测定。结果: A组大鼠脑皮质NO含量与B组差异无显著性(P>0.05),而C组大鼠脑皮质NO含量均明显高于A组和B组(P<0.01)。结论: 一氧化氮在急性冷应激早期或许对脑皮质神经元有保护作用。     

运动训练对慢性应激大鼠β—内啡肽分泌的影响

目的：探讨运动训练对慢性应激大鼠β－内啡肽（β－EP）分泌的变化。方法：对大鼠进行为期8周的不同负荷运动训练,并在运动训练后期给予3周的冷刺激,测定大鼠下丘脑和血清中β－EP的含量。结果：（1）经过3周的冷应激后,大鼠产生显著的身心变化,下丘脑和血清β－EP的含量均显著升高,从而表明冷应激可使机体β－ED的合成和释放增多。（2）经过8周的运动训练后,大鼠下丘脑β－EP含量显著升高,血清β－EP含量显著下降;而对运动训练的大鼠施加冷刺激后,大鼠下丘脑和血清中β－EP含量显著低于应激组,以中等负荷运动训练组最为明显。结论：运动训练可以减少内源性β－EP的释放,有效对抗大鼠机体对冷刺激产生的应激反应,维持机体在应激状态下内分泌功能的稳定。     

MDA,PLA2在实验大鼠应激性胃粘膜损伤中的变化

为研究在应激状态下,大鼠胃粘膜中脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量和磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性的变化,采用捆扎大鼠四肢固定头部后淹水致剑突制成应激模型。结果显示：随着应激时间的延长（１、２、３ｈ）,胃粘膜损伤指数不断增高,与此同时,胃粘膜中ＰＬＡ２的活性逐渐增加（Ｐ〈０．０１）,反映脂质过氧化程度的ＭＤＡ含量逐渐增加,至３ｈ时ＭＤＡ含量显著增加（Ｐ〈０．０５）。提示ＰＬＡ２活性增加,自由基产生增多,在胃粘膜损伤出血中具有重要作用。     

应激对大鼠下丘脑、垂体和血浆催产素、加压素和β内啡肽含量的影响

本工作用放射免疫测定法分别测定了大鼠游泳时下丘脑,垂体和血浆内催产素样免疫活性物质(ir-OT)、精氨酸加压素样免疫活性物质(ir-AVP)和β内啡肽样免疫活性物质(ir-β-EP)含量的变化。游泳时,大鼠下丘脑、垂体和血浆内的ir-OT含量明显高于对照组。下丘脑ir-AVP含量也增高,5min,15 min和20 min时显著增加,垂体内ir-AVP含量减少,血浆ir-AVP含量有升高趋势,但无统计学意义。下丘脑和血浆内ir-β-EP含量明显增加,垂体内ir-β-EP显著减少。上述结果表明,游泳应激对大鼠下丘腑,垂体和血浆内OT、AVP和β-EP等神经肽的含量有明显影响。除OT含量增多对游泳不利以外,AVP和β内啡肽含量的变化对游泳应激有何影响,尚待深入研究。     

pHi在实验性大鼠急性胃粘膜损伤中的监测作用

目的：探讨pHi在急性胃粘膜损伤中的监测作用,方法：采用大鼠盲肠结扎加穿孔模型,在不同时相点检测胃膜内pH(pHi),胃粘膜溃疡指数（UI）及胃粘膜电位差（PD）,结果：模型制成后胃粘膜pHi呈进行性下降,PD持续降低,UI持续增高,且pHi与UI呈显著负相关,与PD呈显著正相关。结论：胃粘膜pHi能较好地反映出胃粘膜损伤的程度。     

免疫大鼠下丘脑弓状核ACTH样和β－内啡肽样免疫阳性细胞相关变化

取正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠，用福氏痢疾杆菌及福氏完全佐剂免疫动物，免疫成熟后处死取材。石腊切片，ＡＢＣ法染色，ＤＡＢ显色。光镜下观察下丘脑弓状核促肾上腺皮质激素样免疫反应和β－内啡肽样免疫反应阳性细胞的形态、分布和计数。图像分析仪测其灰度值。结果提示免疫老龄鼠神经内分泌与免疫系统间的调节功能紊乱，可能是引起老龄鼠免疫力低下的原因之一。     

洛赛克治疗急性胃粘膜病变及应激性溃疡出血30例分析

目的 探讨质子泵抑制剂洛赛克治疗急性胃粘膜病变及应激性溃疡出血的临床疗效。方法 应用洛赛克治疗急性胃粘膜病变及应激性溃疡出血30例，给予洛赛克40mg静注，1次/12h，共用3d。结果 24h、48h及72h止血率分别为16.7％，26.7％和40.0％，3d总止血率为83.3％，无效率为16.7％，未发现明显的毒副反应。结论 洛赛克对各种严重应激反应导致的急性胃粘膜病变和溃疡出血有较显著的疗效。     

白细胞介素6在应激性溃疡大鼠脑及胃粘膜中的表达

目的：探讨白细胞介素6（IL－6）在应激性溃疡中的作用。方法：采用Western blot和免疫组化方法，对束缚浸水应激性胃粘膜损伤大鼠脑组织和胃粘膜的蛋白质变化以及IL－6的表达进行分析检测。结果：束缚浸水应激大鼠，下丘脑室旁核及胃粘膜组织均有IL－6的表达，并且随着应激时间的延长，表达量升高。室旁核中部分IL－6阳性细胞同时表达c-fos蛋白。结论：提示IL－6可能作用于中枢引起神经内分泌的变化而参与应激性溃疡的形成。     

运动训练对慢性应激大鼠β-内啡肽分泌的影响

目的探讨运动训练对慢性应激大鼠β-内啡肽(β-EP)分泌的变化.方法对大鼠进行为期8周的不同负荷运动训练,并在运动训练后期给予3周的冷刺激,测定大鼠下丘脑和血清中β-EP的含量.结果①经过3周的冷应激后,大鼠产生显著的身心变化,下丘脑和血清β-EP的含量均显著升高,从而表明冷应激可使机体β-EP的合成和释放增多.②经过8周的运动训练后,大鼠下丘脑β-EP含量显著升高,血清β-EP含量显著下降;而对运动训练的大鼠施加冷刺激后,大鼠下丘脑和血清中β-EP含量显著低于应激组,以中等负荷运动训练组最为明显.结论运动训练可以减少内源性β-EP的释放,有效对抗大鼠机体对冷刺激产生的应激反应,维持机体在应激状态下内分泌功能的稳定.     

血浆β-内啡肽和皮质醇对颅脑手术的应激评估

目的观察神经外科手术中不同时间点的麻醉深度对血浆β-内啡肽、皮质醇和血糖的影响。方法10例经头部CT或MRI证实为颅内占位须行开颅手术的神经外科择期手术患者（ASAⅠ-Ⅱ级）。术前30min均给予力月西0.1mg/kg、阿托品0.01/kg肌注。麻醉诱导：力月西0.1mg/kg、芬太尼4μg/kg、异丙酚2mg/kg和维库溴铵0.15mg/kg诱导,气管插管后5min内不给任何麻醉药。呼吸机参数：呼吸频率12/min,潮气量10ml/kg,I∶E为1∶2。麻醉维持：术中持续输注异丙酚8-10mg/（kg.h）、维库溴铵1-2μg/（kg.min）、芬太尼28-34μg/（kg.h）,持续吸入异氟醚0.8%-1.2%。结果自诱导睫毛反射消失至拔管时各时间点血浆中β-EP的浓度均明显低于诱导前（P〈0.05或0.01）。各时间点血浆中Cor的浓度变化情况。诱导、插管时血浆Cor有所下降,和诱导前相比差异无统计学意义（P〉0.05）,插管后5min至拔管血浆中Cor下降明显（P〈0.05或0.01）。自诱导开始,FBG有下降趋势,插管时下降明显（P〈0.05）,插管后5min进一步下降（P〈0.01）,之后回升,至拔管时忽然上升,并超过麻醉前水平,但差异无统计学意义。结论颅脑手术患者在实施全身麻醉以前就已经处于应激状态。全身麻醉后患者均有不同程度的应激反应抑制现象,既能抑制气管插管引起的应激反应,又能抑制手术导致的β-内啡肽、皮质醇和血糖升高。