脑泰方对缺血再灌注损伤沙鼠大脑皮层氨基酸类神经递质含量的影响

目的 :探讨脑泰方对缺血再灌注损伤沙鼠大脑皮层氨基酸类神经递质含量的影响。方法 :采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断模型。利用高效液相色谱 -荧光法检测大脑皮层氨基酸含量。结果 :脑泰方可显著降低沙鼠脑缺血再灌注损伤时大脑皮层兴奋性氨基酸类神经递质(EAAs)Glu、Asp含量 (P <0 .0 1) ,并显著升高抑制性氨基酸类神经递质 (IAAs)GABA、Gly、Tau含量 (P <0 .0 1) ,提高GABA/Glu比值。结论 :调节脑组织兴奋性和抑制性氨基酸类神经递质含量的平衡可能是脑泰方抗脑缺血再灌注损伤的机制之一。     

左归丸、右归丸对老年大鼠海马、杏仁核氨基酸类和单胺类神经递质含量变化的影响

目的 观察左归丸、右归丸对老年大鼠海马、杏仁核氨基酸类神经递质Asp、Glu、Gly、GABA和单胺类神经递质5-HT、NE含量变化的影响，探讨老年机体神经元的神经递质的变化，以及左归丸、右归丸延缓老年大鼠神经内分泌调控退化的作用机制。方法 以自然衰老大鼠为动物模型，分设4组：青年对照组、老年对照组、老年左归丸组、老年右归丸组。采用HPLC-荧光法，检测各组大鼠海马、杏仁核Asp、Glu、gly、GABA含量变化；采用ELISA法，检测5-HT、NE含量变化。结果 与青年对照组相比，老年对照组大鼠海马、杏仁核Asp、Glu、Gly、GABA含量有不同程度升高，而与老年对照组相比，两用药组含量有不同程度降低。同时，老年对照组大鼠海马NE含量减少，左归丸组能提高老年大鼠海马NE含量。而各组大鼠5-HT含量无明显差异。结论 左归丸、右归丸通过不同程度地纠正老年大鼠海马和杏仁核脑区氨基酸类和单胺类神经递质的紊乱状态，使兴奋性和抑制性神经递质趋向平衡，从而有助于改善大脑边缘系统，延缓机体衰老。     

心脑舒通对血管性痴呆大鼠脑兴奋性氨基酸含量的影响

目的观察心脑舒通对血管性痴呆大鼠脑内谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)含量的影响,探讨心脑舒通治疗血管性痴呆的作用机制。方法采用高效液相色谱和紫外分光光度计比色法检测。结果模型组大鼠脑组织内Glu、Asp含量(8.34 nmol/mg±0.65 nmol/mg;3.46 nmol/mg±0.59 nmol/mg)明显低于假手术组(12.06 nmol/mg±0.96 nmol/mg;5.15 nmol/L±0.77 nmol/mg,P0.01);心脑舒通组Glu、Asp含量明显高于模型组(P0.05),但与假手术组比较无统计学意义。结论升高血管性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸水平可能是心脑舒通治疗血管性痴呆的作用机制之一。     

调心方对氧化损伤型类AD大鼠脑组织兴奋性氨基酸毒性的影响

目的 探讨调心方对氧化损伤型类AD大鼠兴奋性氨基酸递质——谷氨酸(Glu)含量及其受体(NMDAR)之NRla、NR2a mRNA水平的影响。方法 采用二羟延胡索酸(DHF)加FeCl3-ADP左侧脑室注射法，造成氧化损伤型类AD大鼠模型，HPLC荧光法测定鼠脑氨基酸类神经递质含量，RT-PCR法检测鼠脑NRla、NR2a mRNA水平变化，以及调心方对上述各项指标的作用。结果 与对照组比较，AD模型鼠脑组织中的Glu含量及NRla、NR2a mRNA水平显著增高，调心方对此有明显的下调作用。结论 调心方能够通过下调AD鼠脑中G1u含量及其受体之NRla及NR2a mRNA水平，解除兴奋性氨基酸毒性，以达到防治AD的目的。     

活血开窍法对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织兴奋性氨基酸的影响

目的观察活血开窍法对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织兴奋性氨基酸(EAA)的影响。方法以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为研究对象,于缺血2h再灌注48h,取脑组织应用高效液相色谱法测定谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)的含量。结果缺血2h再灌注48h后,模型组、药物组与正常组大鼠比较,脑组织G1u及Asp含量升高(P0.01);与模型组大鼠比较,醒脑通脉大、小剂量组脑组织中Glu、Asp含量显著降低(P0.01)。结论活血开窍法抗缺血性脑损伤的作用机制可能与其对抗脑缺血再灌注后EAA的升高有关。     

独活香豆素对帕金森病模型大鼠抗氧化功能及谷氨酸含量的影响

目的研究独活香豆素对帕金森病(PD)模型大鼠抗氧化功能及兴奋性氨基酸谷氨酸(Glu)含量的影响。方法采用蛋白酶体抑制剂Lactacystin脑定位注射制备PD大鼠模型,测定模型大鼠血清、脑组织中丙二醛(MDA)、Glu水平、血清中总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性。结果独活香豆素能明显降低PD模型大鼠血清、脑组织中MDA、Glu的含量,提高血清中T-SOD的活性。结论抑制血清和脑组织脂质过氧化反应、提高抗氧化酶活性、降低血清和脑组织兴奋性氨基酸Glu含量可能是独活香豆素对抗PD的作用机制之一。     

脑温变化对大鼠局灶脑缺血再灌注组织兴奋性氨基酸的影响

目的　研究轻度高温、亚低温对局灶脑缺血组织兴奋性氨基酸 (EAA)的影响。方法　建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注线栓模型 ,诱导目标脑温 ,用HPLC荧光法检测脑组织谷氨酸 (Glu)、天冬氨酸 (Asp)、甘氨酸 (Gly)含量。结果　轻度高温组Glu、Asp、Gly明显增高 ;亚低温组则明显降低。结论　轻度高温促进EAA增高 ,在持续增加Glu“兴奋毒性”方面起重要作用 ;亚低温抑制EAA增高 ,在降低Glu“兴奋毒性”方面起重要作用。     

二氮嗪预处理对深低温停循环兔脑组织兴奋性氨基酸含量的影响

目的 :观察二氮嗪预处理对深低温停循环 (DHCA)兔脑组织兴奋性氨基酸 (EAA)含量的影响。方法 :大耳白兔 2 4只 ,随机分为 3组 ,每组 8只 :A组 (对照组 ) :DHCA 安慰剂组 ;B组 (实验组 ) :DHCA 二氮嗪 (5mg/kg ,CPB前 1 5min静脉注入 )组 ;C组 (二氮嗪拮抗剂组 ) :DHCA 5 HD (2 0mg/kg ,给予二氮嗪前静脉注入 ) 二氮嗪 (5mg/kg ,CPB前 1 5min静脉注入 )组。DHCA时间 6 0分钟。停机后取脑组织 ,氨基酸自动分析仪检测脑皮质中的谷氨酸 (Glu)和天冬氨酸 (Asp)的含量。结果 :B组脑组织Glu含量明显高于A组 (1 2 9 6± 2 4 3μg/ 1 0 0mgvs 87 0± 1 5 9μg/ 1 0 0mgP <0 0 1 )和C组 (1 2 9 6±2 4 3μg/ 1 0 0mgvs1 0 5 5± 1 0 7μg/ 1 0 0mgP <0 0 5 ) ;C组Glu含量与A组比无统计学意义。结论 :二氮嗪可抑制EAA的释放 ,可能是二氮嗪预处理的脑保护机制之一。     

骨化三醇对MPTP诱导慢性帕金森病小鼠模型脑内神经递质的影响

目的探讨骨化三醇对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导慢性帕金森病小鼠模型脑内氨基酸类和单胺类神经递质的影响。方法C57BL／6小鼠随机分为对照组、模型组、骨化三醇高剂量给药组和低剂量给药组,构建MPTP慢性模型,应用高效液相色谱法测定中脑及纹状体内氨基酸类神经递质,包括天冬氨酸（Asp）、谷氨酸（Glu）、甘氨酸（Gly）、牛磺酸（Tau）、1,-氨基丁酸（GABA）和单胺类神经递质,包括多巴胺（DA）及其代谢产物3,4-双羟苯乙酸（DOPAC）的含量。结果与对照组相比,模型组小鼠氨基酸类神经递质除中脑内GABA外含量增加,纹状体内DA和DOPAC含量降低,代谢率增加俨〈O．01或P〈0．05）。骨化三醇给药组与模型组相比,高剂量可使中脑GIu,Gly,Tau及纹状体内五种氨基酸含量降低,DA和DOPAC含量增加,代谢率降低俨〈O．01或P〈0．05）;低剂量则仅可减缓中脑Tau和纹状体除Tau以外其他4种氨基酸含量增长状况。结论骨化三醇能改善MPTP所致慢性PD小鼠模型脑内神经递质含量异常,直接或间接保护DA能神经元,对其机制的深入研究有助于新型神经保护药物的开发。     

兴奋性氨基酸在尿毒症大鼠脑缺血再灌注损伤中的变化及相关因素

目的 动态观察尿毒症(CRF)大鼠脑缺血再灌注(I/R)早期兴奋性氨基酸(EAA)的变化.方法 清洁级健康雄性Wistar大鼠120只,随机分为正常对照组12只、CRF组12只、单纯I/R组(I/R组)48只、CRF+I/R组48只.按再灌注后不同时间点(0、2、12、24 h)I/R组、CRF+I/R组又分为4个亚组,每个亚组取6只.化学比色法测脑组织匀浆中谷氨酸(Glu)含量,离子指示剂法测定细胞内游离钙浓度.结果 与正常对照组相比,CRF组大鼠脑组织中Glu含量、细胞内游离钙浓度均升高,但无显著差异(P﹥0.05),与I/R组各时间点比较,CRF组大鼠脑组织中Glu、游离钙浓度均降低(P﹤0.05).发生再灌注损伤的两组大鼠Glu含量在2 h时间点均明显升高,随着再灌注时间的延长,两组Glu含量均呈下降趋势,I/R组至24 h降至正常;CRF+I/R组各时间点Glu含量均较其余三组升高(P﹤0.05).与正常对照组、I/R组和CRF组相比,CRF+I/R组各时间点游离钙浓度均明显升高(P﹤0.05).结论 CRF大鼠合并I/R后脑组织中Glu含量显著增加,并引起细胞内钙超载明显增多,加重了组织损伤,提示CRF可能是I/R损伤的独立危险因素.     

补肺汤对肺气虚模型大鼠肠神经系统神经递质的影响

[目的]观察肺气虚模型大鼠P物质（substance P,SP）、血管活性肠肽（vasoactive intestinal polypeptide,VIP）和一氧化氮（nitric oxide,NO）的改变,探讨其在肠道动力异常病理生理机制中的作用。[方法]将60只Wistar大鼠随机分为空白对照组（对照组）、肺气虚模型组（模型组）、补肺汤治疗组（治疗组）,每组20只。模型组造模同时每天给予蒸馏水灌胃,治疗组造模同时给予补肺汤灌胃。造模结束后检测大鼠血浆VIP、血清NO水平,结肠组织SP含量。[结果]模型组大鼠VIP、NO水平显著高于对照组,SP含量显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;经药物干预后,治疗组大鼠VIP、NO水平较模型组显著降低,SP水平较模型组显著升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）。[结论]肺气虚模型大鼠肠道动力学的异常受肠神经系统分泌的（兴奋性/抑制性）神经递质的介导和调控;补益肺气法通过调控神经递质水平能促进肠道动力恢复。     

人参皂甙Rg1对老龄脑缺血再灌注损伤大鼠脑功能的保护及谷氨酸、天冬氨酸含量的影响

目的探讨人参皂甙Rg1(GS Rg1)对老龄局灶性脑缺血再灌注损伤(IRI)大鼠脑功能的保护及脑组织谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)含量的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、血栓通注射液组及GS Rg1组(10、20、40 mg/kg),线栓法闭塞大鼠大脑中动脉2 h后再灌注建立局灶性脑缺血再灌注(IR)模型,在动物麻醉清醒后参考Longa 5分制法进行行为学评分,处死后取脑组织匀浆测定Glu、Asp的含量。结果与模型组比较,GS Rg1中剂量及大剂量组均降低神经行为学评分(P<0.05),降低脑梗死面积(P<0.05),降低脑组织中Glu及Asp含量(P<0.05,P<0.01)。结论 GS Rg1对IR老龄大鼠脑损伤存在保护作用,其机制可能是通过降低Glu及Asp水平实现。     

步长倍通对血管性痴呆大鼠脑组织丙二醛、谷氨酸及GSH-Px的影响

目的 研究步长倍通注射液对血管性痴呆（VD）大鼠的保护作用及其机制.方法 成年SD大鼠随机分为假手术组12只;单纯手术组10只;术后步长倍通治疗组11只.采用永久性结扎双侧颈总动脉,建立大鼠VD模型,造模成功5 w后用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,并测定脑组织丙二醛（MDA）、谷氨酸（Glu）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力.结果 水迷宫实验中定位航行试验：单纯手术组较假手术组、步长倍通组逃避潜伏期明显延长（P＜0.05）;空间探索试验：单纯手术组较假手术组显著缩短（P＜0.01）.单纯手术组脑组织MDA、Glu含量均较假手术组、术后治疗组明显升高（P＜0.01）,单纯手术组脑组织GSH-Px活力较假手术组、术后治疗组明显下降（P＜0.01）.结论步长倍通可能通过抑制脂质过氧化反应及兴奋性氨基酸的释放、保护酶活性,达到对VD的一定治疗作用.     

补肾活血方对血管性认知障碍模型大鼠神经递质及其受体的影响

目的观察补肾活血方对血管性认知障碍模型大鼠海马组织神经递质及其受体表达的影响。方法3月龄Wistar大鼠40只,采用双侧颈总动脉永久结扎法（2-VO）制作认知障碍模型大鼠,分别给予补肾活血方和银杏叶片15d。运用高效液相色谱法检测大鼠海马组织内乙酰胆碱（ACh）、5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、谷氨酸（Glu）、甘氨酸（Gly）、γ-氨基丁酸（GABA）含量,免疫组化法检测其相应受体表达情况。结果与模型组相比,补肾活血方组中大鼠海马组织内ACh、5-HT、DA、GABA的含量及神经元中相应受体的表达均增高（P〈0．05或P〈0．01）,Glu、Gly的含量及神经元中相应受体的表达均降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论补肾活血方可减轻神经元损伤导致的脑内ACh、5-HT、DA含量的减少,保护大脑学习记忆能力;其机制可能与其调节血管性认知障碍模型大鼠脑内兴奋性氨基酸（EAA）／抑制性氨基酸（IAA）平衡有关。     

缺血预处理对大鼠脑组织及血清氨基酸水平的影响

目的 观察缺血预处理(CIP)对大鼠脑组织及血清天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)水平的影响。方法 将90只SD大鼠随机分为3组各30只,A组短暂性阻断双侧颈总动脉行CIP处理,B组不阻断血流,C组不处理。CIP后1、3、6、12、24 h,采用高效液相色谱法检测脑组织及血清中的Glu、Asp、GABA、Gly。结果 与B、C组同时点比较,A组脑组织与血清中Glu、Asp、GABA、Gly均增高(P均<0.05或0.01),1 h或3 h达高峰,3 h或6 h后开始逐渐下降,24 h恢复正常水平。结论 CIP后大鼠脑组织及血清Glu、Asp、Gly、GABA升高,这可能是早期脑缺血耐受机制的启动因素。     

醒神液对老年性痴呆大鼠模型脑内神经递质的影响

目的　探讨醒神液治疗老年性痴呆 (AD)作用的神经生物学机制。方法　采用 D-半乳糖致亚急性衰老合并 Meyert基底核损毁建立AD模型大鼠 ,测定大鼠脑皮质和海马区兴奋性氨基酸的含量、胆碱酯酶活力的变化 ,以及海马齿状回分子层突触病理性结构的影响。结果　醒神液均显著性降低脑内皮质及海马的胆碱酯酶活力 (P<0 .0 5) ,降低谷氨酸 (Glu)、天门冬氨酸 (Asp)的含量 (P<0 .0 5)。结论　醒神液可调节脑内神经递质含量 ,对老年性痴呆有治疗作用。     

强力康冲剂的抗衰老作用研究

目的：探讨强力康冲剂的抗衰老作用。方法：（1）选用体重16～21g昆明种小鼠，随机分为8个实验组和4个对照组，每组10只。实验组灌胃强力康冲剂（4．0g/kg、8.0g/kg）每天1次，连续7d，对照组给予等量生理盐水，测定小鼠存活时间、游泳时间、免疫器官重量，吞噬活性。（2）选用Wistar老龄大鼠（21～22个月）和青年大鼠，分实验组，对照组各2组。实验组灌胃强力康冲剂（4．0g/kg、8．0g/kg）每天1次，连续30d，对照组给等量生理盐水，第31天摘除眼球取血，测量过氧化脂质含量和超氧化物歧化酶活性。结果：（1）强力康冲剂组小鼠存活时间，游泳时间，免疫器官重量，吞噬活性均高于对照组。（2）强力康冲剂组SOD舔生高于对照组；LPO含量明显低于对照组。结论：强力康冲剂具有明显抗衰老作用。     

针刺四神聪、百会对失眠大鼠脑组织钟基因及氨基酸类神经递质表达的影响

目的探究针刺四神聪、百会对失眠大鼠脑组织钟基因及氨基酸类神经递质表达的影响。方法成年Wistar大鼠50只,随机分为手针组、电针组、阳性药组、模型组及对照组,每组各10只。采用弱碱性生理盐水配置成混悬液的氯苯丙氨酸(PCPA)腹腔注射建立失眠模型,按45 mg/100 g的用量,1次/d,连续2 d,造模成功后,手针组大鼠固定,用规格为30号的1寸毫针针刺百会及四神聪穴,平补平泻,15 min行针1次,共留针30 min。电针组取相同穴位,给予电针刺激,电压为9 V,选择疏密波,以实验大鼠头部轻摆动为度,共30 min。连续7 d。阳性药组腹腔注射地西泮0.9 mg/kg,1次/d。模型组及对照组大鼠不给予任何实验措施,均连续7 d。干预结束后PCR法检测大鼠的钟基因表达,离子色谱仪检测下丘脑Glu、GABA水平,HE染色观察下丘脑形态学改变。结果治疗后,治疗各组大鼠的钟基因相关指标表达水平均明显改善,与模型组相比差异显著(P0.05);与手针组相比,电针组钟基因各指标改善更为明显(P0.05);(1)治疗后,治疗各组大鼠的下丘脑Glu、GABA水平明显改善,与模型组相比差异显著(P0.05);与手针组相比,电针组的下丘脑Glu、GABA水平改善更为显著(P0.05)。(2)对照组大鼠下丘脑神经细胞丰富,各种细胞均清晰可见,且均匀分布,细胞结构完整,排列紧密;模型组大鼠下丘脑细胞形变严重,大量细胞空泡,排列疏松,细胞界限模糊;治疗各组可见丘脑核团细胞大量恢复,细胞排列较整齐,细胞空泡明显减少,偶见萎缩细胞,其中电针组下丘脑细胞恢复更为显著。结论针刺四神聪、百会能够明显改善失眠大鼠脑组织钟基因及氨基酸类神经递质表达水平,对临床有指导意义。     

沙棘提取物对老龄大鼠脑脂褐素的影响

目的和方法P：采用胡颓子科野生类植物沙棘提取物灌胃Wistar老龄鼠30d后,观察类其对老龄鼠脑组织脂褐素（Lipofusion)的影响及血清中脂质过氧化物（MDA）水平,结果,实验组老龄鼠脑组织脂褐素含量及血清中脂质过氧化物水平明显代于老龄鼠对照组,结论：沙棘提取物是一种较强抗氧化剂,对老龄鼠脑组织脂褐素有明显的降低作用。     

石菖蒲挥发油对脑缺血-再灌注脑中氨基酸的影响

目的 通过研究石菖蒲挥发油对大鼠脑缺血—再灌注脑中谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)及γ—氨基丁酸(GABA)的影响，探讨其对脑缺血—再灌注的保护作用机制。方法 将SD大鼠随机分为石菖蒲挥发油高、低剂量组及醒脑静阳性对照组、模型组和假手术组。灌胃给药7d，建立两侧颈总动脉短时间闭塞模型，采用高效液相法测定大鼠脑中Glu、Asp、GABA的含量变化。结果 各药物组Glu、Asp、GABA的含量降低，与模型组比较P＜0．05。结论 石菖蒲挥发油可以有效抑制脑缺血—再灌注后G1u、Asp、GABA含量的异常升高，从而减轻上述物质在脑缺血—再灌注时对神经元的损害，进而起到脑保护的作用。