结石性胆囊炎患者胆囊黏膜、胆汁和结石中幽门螺杆菌的检测研究

目的检测单纯结石性胆囊炎患者胆囊黏膜、胆汁和结石中幽门螺杆菌(H.pylori)DNA,探讨H.pylori感染与胆石形成的关系。方法选用一对来源于H.pylori特异性尿素酶A基因的引物,用PCR法对56例结石性胆囊炎患者的胆囊黏膜、胆汁和胆石中的H.pylori DNA进行检测。结果结石性胆囊炎患者胆汁中H.pylori DNA的阳性率为46%,显著高于胆囊黏膜(23%)和胆石(14%)(P均<0.05)。结论结石性胆囊炎患者胆石形成过程中H.pylori感染起着重要的作用。     

胆石排出的条件及其影响因素

近年来,全国各地普遍开展中西医结合非手术排石疗法治疗胆石病,临床经验愈来愈多,临床疗效亦有了新的提高。然而,也有一些例外,尽管甲单位与乙单位的排石方法相近,方药组成相同,胆石病的诊断可靠,从大便淘洗结石也很认真,而排石疗效却相差悬殊。要全面解释其原因似较困难。据我院1974～1981年开展中西医结合治疗胆石病的临床体会,不研究胆石排出的条件及其影响因素,至少不能获得排石良效。本文试就这一问题浅谈看法,供同道参考。     

柴胡疏肝散加减治疗慢性胆囊炎胆石症及胆囊功能和炎症因子的影响

目的:观察柴胡疏肝散加减联合熊去氧胆酸片治疗慢性胆囊炎胆石症(肝胆气滞证)的临床疗效及对炎症因子的影响.方法:将120例患者按随机数字表法分为观察组和对照组各60例.两组患者均给予生活方式干预,口服熊去氧胆酸片治疗,50 mg/次,早晚进餐时分次服用.在此基础上,对照组口服胰胆舒胶囊,4粒/次,3次/d.观察组口服柴胡...     

防石中药对家兔胆固醇结石模型成石影响的机理研究

目的：建立家兔胆固醇结石模型,检测家兔肝组织固醇携带蛋白2（Sterol Carrier Protein,SCP2）mRNA的表达及中药对其影响。方法：将42只家兔随机分为正常对照组、高胆固醇膳食组、熊去氧胆酸组、洛伐他丁组、茵陈组和复方中药组。利用高胆固醇膳食诱发家兔胆囊胆固醇结石模型,采用半定量逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）检测SCP2mRNA在兔肝组织的表达。结果：4周时处死动物,正常对照组无结石形成;高胆固醇膳食组7只动物有6只形成结石,成石率达85.71%;熊去氧胆酸组成石率为50.00%;洛伐他丁组成石率高达100%;茵陈组和复方中药组成石率较低,均为42.86%。各实验组与对照组相比,SCP2mRNA表达水平均有不同程度升高,各给药组动物肝组织SCP2mRNA表达差异有显著性意义。熊去氧胆酸组和洛伐他丁组SCP2mRNA表达与高胆固醇膳食组相比差异无显著性意义,茵陈组和复方中药组SCP2mRNA表达分别与高胆固醇膳食组相比差异有显著性意义（P〈0.05）。除熊去氧胆酸组外,其余各组动物肝组织SCP2mRNA表达均与本组胆汁成石指数（Lithogenicindex,LI）呈正相关。结论：高胆固醇膳食致家兔胆囊结石形成时肝组织SCP2mRNA表达升高。茵陈和复方中药能通过下调SCP2mRNA的表达降低胆固醇结石的发生率;熊去氧胆酸也能降低动物的成石率,但对SCP2mRNA表达没有明显影响。     

大黄灵仙胶囊对慢性肝损伤后胆结石形成的干预作用研究

目的 探讨大黄灵仙胶囊对慢性肝损伤家兔胆结石形成的干预作用及其作用机制.方法 将46只家兔随机分为正常组、慢性肝损伤组、肝硬化组、大黄灵仙胶囊大剂量组、大黄灵仙胶囊小剂量组.采用皮下注射CCl4方法 进行慢性肝损伤造模,各组同时进行不同处理.最后观察各组胆囊成石率,肝脏功能生化指标,肝组织病理改变、超微结构改变,胆汁成分改变.结果 ①慢性肝损伤组、肝硬化组胆石形成阳性检出率较正常对照组显著增加(P＜0.05或P＜0.01).大黄灵仙胶囊大剂量组、大黄灵仙胶囊小剂量组胆石阳性检出率较肝硬化组有显著降低(P＜0.01或P＜0.05).②各模型组中肝脏超微结构均发生不同程度异常改变,大黄灵仙胶囊大、小剂量治疗组肝脏病理改变、肝细胞超微结构改变较模型组比较均有改善,大剂量组尤为明显.③大黄灵仙胶囊大、小剂量组血清AST,ALT,γ-GT,非结合胆红素均明显低于肝硬化组(P＜0.05或P<0.01);总胆红素、间接胆红素、钙离子大黄灵仙胶囊大、小剂量组较肝硬化组明显降低(P<0.01),大剂量组较小剂量组明显降低(P<0.01).结论 大黄灵仙胶囊对慢性肝损伤后胆结石形成具有明显的预防效果,其作用机制主要与抑制CCl4所致肝脏损伤的作用有关,同时与大黄灵仙胶囊在多层次、多途径调节参与结石形成各因素关系密切.     

金威消石颗粒抑制豚鼠胆固醇胆石形成的代谢组学研究

目的:采用1H核磁共振(1H NMR)代谢组学技术研究胆固醇胆石豚鼠血清的特征性代谢物及金威消石颗粒抑制胆固醇胆石形成的机制。方法:将45只健康成年雄性豚鼠随机分为模型组、中药组和对照组,模型组和中药组服用致石饲料15周,对照组服用常规饲料15周,中药组第8周开始以金威消石颗粒混悬液灌胃8周,2.65 g·kg-1,每天2次。第16周第1天清晨采集所有豚鼠空腹腹腔动脉血1 m L,摘取胆囊收集胆汁,观察胆石形成情况;采用1H NMR技术检测血清小分子代谢物。结果:金威消石颗粒可明显抑制豚鼠胆固醇胆石的形成。与对照组相比,模型组血清柠檬酸、丙酮、谷氨酸、甘氨酸、赖氨酸、蛋氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸等含量明显升高(P0.05),乳酸、丙酮酸和谷氨酰胺明显降低(P0.05)。与模型组相比,中药组血清1-甲基组氨酸含量明显增高,丙酮和组氨酸含量下降(P0.05)。结论:豚鼠胆固醇胆石的形成与能量、脂类及蛋白质代谢紊乱有关,金威消石颗粒可通过调整豚鼠脂类和蛋白质代谢抑制胆固醇胆石的形成。     

胡椒碱对C57BL/6小鼠胆囊结石形成的影响

目的观察胡椒碱对实验性C57BL/6小鼠胆囊结石形成的影响。方法C57BL/6小鼠30只,对照组10只,普通饮食;结石组10只,喂含1%的胆固醇饮食;用药组10只,喂含1%的胆固醇饮食和胡椒碱(30mg/kg体重)。4周后分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及化学方法检测肝组织Scp2mRNA水平和胆脂的变化,胆固醇饱和指数(CSI)用Carey表计算。结果结石组9只出现胆囊结石,10只出现胆固醇结晶,胡椒碱组和对照组无结石和结晶形成,与结石组相比,胡椒碱组肝Scp2mRNA水平和胆囊胆汁CSI明显降低。结论胡椒碱在明显抑制实验性C57BL/6小鼠胆囊结石形成的同时,显著降低肝Scp2mRNA水平和胆汁CSI,这是否与胡椒碱的防止结石形成有关有待进一步的研究。     

雌二醇在实验性胆囊结石形成中的作用及中药的预防效应

文献报道雌激素可以促进胆囊结石的生成,但机理还不十分清楚。本研究拟通过动物试验探讨雌激素在胆囊结石形成过程中的作用,并观察某些中药对结石形成的预防效应及其作用环节。材料与方法雌性金黄地鼠(Golden SyrianHamster)60只,平均体重50g,喂正常饲料1周后,     

胆石症病人的护理体会

文章对胆石症病人从情志护理、生活护理、饮食护理、对症护理、健康教育几个方面阐述了体会。     

中药预防胆囊胆红素结石的研究

目的：观察防石胶囊预防胆红素性胆囊结石的作用。方法：将48只豚鼠随机分成3组，空白组每天只喂养普通饲料，模型组每天喂胆红素结石诱石饲料，中药组喂胆红素诱石饲料及防石胶囊；计算胆囊结石发生率及胆汁中胆红素含量。结果：实验2个月后发现：胆红素胆囊结石发生率：模型组〉中药组〉空白组，胆汁中胆红素含量中药组与模型组相比有显著性差异。结论：防石胶囊能防止胆囊结石的复发。其机制可能和它们能降低胆汁中胆红素含量有关。     

中药预防胆囊胆固醇结石实验研究

目的观察防石胶囊预防胆固醇性胆囊结石的作用。方法将60只豚鼠随机分为四组,空白组饲喂普通饲料,模型组饲喂胆固醇结石诱石饲料,UDCA（熊去氧胆酸）组饲喂胆固醇结石诱石饲料加UDCA,中药组饲喂胆固醇结石诱石饲料加防石胶囊;计算胆囊结石发生率及胆汁中钙离子浓度。结果胆囊结石发生率由高至低呈模型组、UDCA组、中药组、空白组,中药组胆汁中钙离子浓度与模型组有明显差异。结论防石胶囊有助于防止胆囊结石的复发,其机制可能与其降低胆汁中钙离子浓度有关。     

胆胃舒颗粒预防胆囊结石及对胆囊收缩素受体(CCK-AR)基因表达的影响

目的:观察利胆健脾方胆胃舒颗粒对胆囊结石的预防作用及其作用机制。方法:实验用短毛雄性豚鼠90只,随机分为3组,每组30只,空白组:喂养普通饲料每天40g/只;模型组:喂养胆固醇结石诱石饲料40g/天/只;治疗组喂养胆固醇诱石饲料40g/天/只,并胆胃舒颗粒溶液灌胃2mL(含300mg胆胃舒颗粒)。实验2个月后观察胆囊内结石情况、胆囊收缩功能、及胆囊、胃窦平滑肌CCK-AR最大结合容量;结果:胆囊结石情况:空白组3.33%(1/30);模型组92.59%(25/27);治疗组:10.71%(3/28)。胆囊收缩功能:空白组为66.83%±5.34%;模型组43.06%±4.27%;治疗组67.93%±6.82%;胆囊平滑肌CCK-AR基因表达:空白组0.862±0.112;模型组0.521±0.083;治疗组0.792±0.098。结论:利胆健脾法可降低胆囊结石的形成,其作用机制可能通过提高胆囊CCK-AR基因表达,从而加强胆囊收缩功能,促使胆汁流动,防止胆囊结石的发生。