高渗盐水治疗犬严重失血性休克时血浆中血管紧张素Ⅱ／心钠素…

本研究采用特异性的入免法测定７．５％氯化钠／４．２％右旋糖酐４０（ＨＳＤ）和０．９％乳酸钠林格氏液（ＬＲ）治疗犬严重失血性休克前后血浆中血管紧张素Ⅱ（ＡＧＴⅡ）心钠素（ＡＮＰ）含量的变化，发现ＨＳＤ较ＬＲ能在快速提高平均动脉压（ＭＡＰ）同时迅速恢复ＡＧＴⅡ／ＡＮＰ的平衡，及早地解除微血管痉挛，缩短缺血时间，减轻缺血再灌注损伤。本实验提示：ＨＳＤ快速恢复内源性损伤和抗损伤物质的平衡，可能是其抗休克的     

高渗盐水在颅脑外伤合并失血性休克中的应用

高渗盐水在治疗失血性休克尤其是合并颅脑外伤中应用越来越广泛。国内外研究均提示其在颅脑外伤治疗中有积极作用：能避免大脑血流因灌注减少引起的缺血、缺氧。减轻大脑的二次损伤。然而国外的学者通过研究发现高渗盐水在提高患者的远期预后方面仍存在着很大的争议，因此对于其能否在临床上推广．仍需更多的大样本实验来证实。     

高渗盐水治疗对失血性休克鼠网状内皮细胞功能和易感染性的影响

目的　探讨高渗盐水治疗对失血性休克鼠网状内皮细胞功能和易感染性的影响。方法　心脏穿刺抽取小鼠总血量的 4 0 % ,制成失血性休克动物模型 2h后 ,分别经尾静脉输注贮血和生理盐水或 7.5 %NaCl治疗 ,观察两种方法治疗后再行盲肠结扎穿刺 (CLP)鼠的存活率。以碳粒廓清实验和肝、脾巨噬细胞摄取碳粒量检测网状内皮细胞的吞噬功能。同时经体外实验观察不同渗透压对腹腔巨噬细胞吞噬中性红功能的影响。结果　高渗盐水治疗后 2 4h行CLP鼠的存活率为 70 % ,而生理盐水治疗组则全部死亡。休克后 3h高渗盐水治疗组网状内皮细胞对碳粒廓清指数α以及肝脏巨噬细胞摄取碳粒量 (5 .6 1± 0 .4 2 ,0 .5 9± 0 .19)均显著高于生理盐水治疗组(4 .15± 0 .6 2 ,0 .4 2± 0 .16 ) ,P<0 .0 1。体外实验 ,在 4 0mmol/L内额外升高培养液的渗透压 ,对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红的量无显著影响。结论　高渗盐水治疗可以间接改善失血性休克鼠网状内皮细胞吞噬功能并降低感染的易感性。     

高晶体-高胶体渗透压混合液对失血性休克大鼠血浆及不同组织中血管紧张素Ⅱ水平的影响

高晶体-高胶体渗透压混合液(HHS)在失血性休克的早期复苏中具有等渗溶液不可比拟的优越性，其可能的机制包括：扩容、改善心功能、降低外周血管阻力、改善免疫功能以及调节内分泌功能等。肾素．血管紧张素系统(RAS)在失血性休克后内分泌的变化中起重要作用。RAS最重要的产物就是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。有研究表明，高渗盐水及羟乙基淀粉(HES)均有降低循环中AngⅡ的作用，但HHS输注对休克时不同组织内RAS的影响尚未定论。本研究拟通过大鼠失血性休克模型，观察休克及液体复苏对血浆及下丘脑、垂体前叶、肾上腺中AngⅡ水平的影响。     

法乐氏四联症病人心肌血管紧张素Ⅱ,心钠素增龄性变化及临？…

目的 探讨法乐氏四联症（法四）病人心肌血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ），心钠素（ＡＮＰ）增龄性变化特征及其临床意义。方法 用放免法测定３８例不同年龄法四及４０例小儿室间隔缺损病人右心耳ＡｎｇⅡ，ＡＮＰ含量。结果 法四病人各组心肌ＡｎｇⅡ，ＡＮＰ含量均于对照组，其ＡｎｇⅡ含量与年龄呈显著正相关，而ＡＮＰ含量则与年龄呈显著负相关。     

高渗盐水治疗未控制出血的失血性休克动物实验及临床观察

治疗犬未控制出血的失血性休克，采用高渗盐水（实验组）和输血＋生理盐水（对照组）输注的两种不同方法，并比较两组损伤血管（犬尾动静脉）出血量。结果表明：实验组和对照组比较，休克期尾动静脉出血量分别为３５．２ｍｌ和３４．６ｍｌ，无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；实验组复苏早期及后期出血量分别为１５．１０±１．５２ｍｌ和１４．００±１．３７ｍｌ，对照组分别为１４．２０±１．５２ｍｌ和１２．９０±１．７１ｍｌ，亦无显著性差异（Ｐ＞０．０５），但均较休克期出血量明显减少（Ｐ＜０．０５）。本实验结果提示：未控制出血的失血性休克应用高渗盐水复苏，未促使损伤血管继续出血，且安全有效。临床观察也证实此点。     

增生性瘢痕中血管紧张素转化酶表达及血管紧张素Ⅱ产生的变化

目的观察血管紧张素转化酶(Angiotensin converting enzyme,ACE)在人增生性瘢痕和正常皮肤中的表达特征,比较血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)在人增生性瘢痕和正常皮肤中产生的变化及其对瘢痕形成的影响.方法用免疫组织化学方法检测ACE在18例增生性瘢痕和7例正常皮肤组织中的表达和分布规律,用ELISA法测定正常皮肤和增生性瘢痕组织中Ang Ⅱ含量的变化.结果在正常皮肤中,ACE主要分布于表皮基底层角质形成细胞、皮肤附件包括毛囊和汗腺.在增生活跃的增生性瘢痕组织中,ACE表达增强,阳性染色信号仍定位于表皮层,在成纤维细胞中未见阳性染色信号.随瘢痕逐渐成熟,ACE表达逐渐减弱,但仍高于正常皮肤.ELISA法测定结果显示正常皮肤可检测到Ang Ⅱ,含量为(15.36±5.40)pmol/mg蛋白,在增生活跃的增生性瘢痕组织中,Ang Ⅱ产生明显增加约是正常皮肤的4倍(63.58±12.30 pmol/mg蛋白,P＜0.05),在成熟的增生性瘢痕组织中AngⅡ的含量下降(27.64±7.50 pmol/mg蛋白,P＜0.05).结论皮肤组织具有独立合成Ang Ⅱ的能力;在增生性瘢痕组织中ACE表达和Ang Ⅱ产生的变化规律提示,在瘢痕形成和成熟过程中Ang系统被激活,Ang Ⅱ可能参与增生性瘢痕的形成,进一步研究Ang Ⅱ在这个过程中的作用将有助于理解增生性瘢痕形成的机制.     

血管紧张素Ⅱ与麻醉

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在体内具有重要作用,它由AT1和AT2受体介导产生不 同作用。AngⅡ与麻醉相互影响,AngⅡ低下时,麻醉中易发生血流动力学波动。     

不同年龄法洛四联症病人心肌血管紧张素Ⅱ和心钠素含量变化的临床意义

目的 探讨不同年龄法洛四联症（法四）病人心肌血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、心钠素（ＡＮＰ）含量变化及与心肌细胞肥大的关系。方法 电镜观察３８例不同年龄法洛四联症及４０例小室间隔缺损病人心肌超微结构并测量其心肌细胞直径,放免法测定其心肌ＡｎｇⅡ、ＡＮＰ含量。结果 法四各年龄组心肌细胞直径及心肌ＡｎｇⅡ、ＡＮＰ含量均高于对照组（Ｐ〈０．０５）。法四病人心肌细胞直径、心肌ＡｎｇⅡ含量与年龄呈正相关（Ｐ〈０．     

高渗盐水对低氧条件下失血性休克时肺损伤的保护作用

利用低氧失血性休克模型，观察分析了高渗盐水对其肺损伤的防护作用。实验结果表明，高渗盐水用于低氧条件下失血性休克的复苏，能明显降低其肺体比、肺温干比和肺水含量，明显减轻肺的损伤程度和提高肺的弥散功能，从而明显地表现出对低氧失血性休克后肺损伤具有防护作用。这种作用以高渗 盐水加右旋糖酐与山莨菪硷治疗后效果更显著。     

法乐氏四联症病人心肌血管紧张素Ⅱ、心钠素增龄性变化及临床意义

目的探讨法乐氏四联症（法四）病人心肌血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、心钠素（ＡＮＰ）增龄性变化特征及其临床意义。方法用放免法测定３８例不同年龄法四及４０例小儿室间隔缺损病人右心耳ＡｎｇⅡ、ＡＮＰ含量。结果法四病人各年龄组心肌ＡｎｇⅡ、ＡＮＰ含量均高于对照组（Ｐ＜０．０５），其ＡｎｇⅡ含量与年龄呈显著正相关（ｒ＝０．７７８９，Ｐ＜０．０１），而ＡＮＰ含量则与年龄呈显著负相关（ｒ＝－０．７０５８，Ｐ＜０．０１）。结论法四病人心肌ＡｎｇⅡ、ＡＮＰ含量与年龄密切相关；ＡｎｇⅡ与ＡＮＰ平衡失调可能参与法四心肌继发性损害，应尽早手术矫正畸形。     

静注芬太尼对心钠素及肾素—血管紧张素系统的影响

观察了静注芬太尼对心钠素及肾素－血管紧张素系统的影响。选择普鲁卡因静脉复合麻醉的病人７例，静注芬太尼２０μｇ／ｍｉｎ／ｋｇ后抽血测定心钠素，血浆肾活性及血管紧张素Ⅱ。结果表明，静注芬太尼后心钠素，血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ均无明显变化。     

血管紧张素Ⅱ及其受体在人卵巢的表达

目的探讨卵巢血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体(AT1、AT2)在人卵巢的表达与分布。方法免疫组化法检测33份人卵巢组织标本中AngⅡ及其受体AT1、AT2的表达与分布。结果AngⅡ及受体AT1、AT2在卵巢的分布基本一致，三者在卵母细胞均有表达，大卵泡尤其是排卵前卵泡的颗粒细胞含量丰富，卵泡膜细胞几无表达；颗粒黄体细胞与膜黄体细胞三者含量均丰富，并伴随黄体退化而消失。结论AngⅡ及其受体可在人卵巢局部生成，并存在于同一种细胞内，提示它们可能以自分泌方式参与卵巢功能的调节。     

阻断血管紧张素Ⅱ与肾脏保护

在进行性肾脏损害过程中血管紧张素Ⅱ升高是重要致病因素之一，血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体拮抗剂在不同水平抑制血管紧张素Ⅱ的作用。本文对比了二者肾脏保护作用机制的异同及已有的动物实验和临床研究     

血管紧张素Ⅱ和微炎症反应

微炎症(microinflammation)是一种既不同于病原微生物感染,也不同于全身炎症反应综合征(systemicinflammationresponsesyndrome,SIRS)的低强度、慢性进展的特殊炎症过程。作为肾素血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)中的重要成份,血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)除了血流动力学调节作用外,还调节了纤维化、细胞生长和细胞因子表达,从而在微炎症反应中发挥了重要作用。本文就AngⅡ致微炎症作用及其细胞内信号传导机制进行综述。     

失血性休克患者血浆肾上腺髓质素与血管阻力变化的关系

目的：观察失血性休克患者血浆肾上腺髓质素（ARM）与血管阻力变化，探讨ARM在失血性休克病理生理过程中的作用。方法：应用放射免疫检测30例休克患血浆ARM浓度，无创胸导生物电阻抗方法测定平均动脉压（MAP）、全身血管阻力指数（SVRI）和心脏指数（CI）。结果：休克组治疗前血浆ARM浓度明显高于正常对照组（P＜0．01）。结论：ARM与血管阻力变化相关，并参与了失血性休克的病理生理过程。     

静注芬太尼对心钠素及肾素－血管紧张素系统的影响

观察了静注芬太尼对心钠素及肾素－血管紧张素系统的影响。选择普鲁卡因静脉复合麻醉的病人７例，静注芬太尼２０μｙｍｉｎ／ｋｇ后抽血测定心钠素、血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ。结果表明，静注芬太尼后心钠素、血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ均无明显变化。     

黄芪对失血性休克再灌注兔肠粘膜微循环血流量的影响

研究表明,肠屏障功能损害是多器官功能衰竭(MODS)形成的一个重要发源地,肠粘膜的解剖缺陷使其极易发生再灌注损伤,因此,防止肠粘膜再灌注损伤是保护肠屏障的中心环节。本研究旨在通过观察休克-再灌注兔肠粘膜微循环血流量,探讨黄芪抗失血-再灌注肠粘膜损伤的可能性。