艾司洛尔(Esmolol)治疗室上性快速心律失常

本文报告艾司洛尔治疗室上性快速心律失常的体会。病例和方法:66±12(34～90)岁的48例男性患者中:20例冠心病,14例慢性阻塞性肺病;13例伴充血性心力衰竭用洋地黄和利尿剂治疗。心律失常中:     

红细胞Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性变化与高血压病的关系初探

报告测定41例正常人及30例高血压病患者的红细胞膜Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性,结果示高血压病组酶活性明显高于对照组。表明高血压病与患者红细胞跨膜的二价阳离子转运异常有密切关系。     

心肌肌浆网Ca~(2+)通道突变与遗传性室性心律失常

基因分析证明有一组遗传性室性心律失常与心肌肌浆网Ca2 + 通道 (RyR2 )突变有关 ,后者会导致细胞内钙调控异常 ,引起延迟后除极 (DAD)和触发性室性心律失常。作者综述了RyR2通道的生理功能 ,突变后的功能异常 ,与遗传性室性心律失常的关系 ,以及该类心律失常的诊断和治疗方法。     

肌浆网Ca~(2+)-ATP酶和L型-Ca~(2+)通道功能变化对肥厚心室肌电重构的影响

为探讨肌浆网Ca2 + ATP酶和L型 Ca2 +通道功能变化在左室肥厚 (LVH)心室肌电重构发生中的作用。将 60只日本大耳白兔随机分为 6组 :单纯实验组、实验组 +维拉帕米、实验组 +Thapsigargin、单纯对照组、对照组 +维拉帕米和对照组 +Thapsigargin。实验组行腹主动脉部分结扎术 ,喂养 1 0周制作LVH模型。对照组在游离出腹主动脉后 ,不予结扎。均采用以Langendorff离体灌流方法。对单纯实验组和单纯对照组 ,在心外膜左室心尖部部位以 2 31ms为基础周长 (BCL)测定心室有效不应期 (VERP)后 ,于右房行电刺激 ,刺激频率为 2 60次 /分 ,持续 30min ,保持 1 1房室传导。刺激结束后 ,重复测定VERP值。对其余 4组 ,先测定未加药物时各组的VERP值 ,随后改用加入药物的灌流液后再次测定VERP值 ,最后进行右房刺激及VERP的测定 (同前 )。结果 :单纯实验组在快速刺激后 ,VERP显著延长 ,其延长程度显著大于单纯对照组 ;而在加用维拉帕米的实验组和对照组中 ,快速刺激后无VERP延长的表现 ;相反 ,Thapsigargin则可增强快速刺激后VERP延长的表现。结论 :L 型Ca2 +通道的激活可能是LVH心室肌电重构发生的重要原因。其中 ,心室肌细胞肌浆网Ca2 + ATP酶的功能降低参与了此过程 ,并可能导致了LVH与正常心室肌的频率相关性电重构?     

七种抗心律失常药物治疗室性快速心律失常的比较

各种抗心律失常药物治疗室性快速心律失常效果的差异至今尚不清楚。作者在参加电生理检查与心电监测试验的病人中比较丙咪嗪(imipramine)、美西律、吡美诺(Plr-menol)、普鲁卡因胺、普罗帕酮、奎尼丁和索他洛尔(Sotalol)的疗效。     

MIR-1过表达加速Ca~(2+)释放促进心律失常的发生

MicroRNA是内源性非编码的小RNA。它们通过与靶标mRNAs的不确切的补体序列杂交而调节蛋白的表达。研究曾报告，肌肉特异的MIR-1丰度的改变与心脏病有关，包括心律失常和心力衰竭。但参与心脏MIR-1的细胞机制和特异的分子靶标刚开始研究。作者用电生理、Ca2＋影像和量化免疫印迹法观察MIR-1对大鼠心室肌细胞兴奋．收缩偶联和Ca2＋震荡的影响。     

稳心颗粒与维拉帕米治疗室上性早搏疗效的对比研究

目的对比观察稳心颗粒与维拉帕米对室上性早搏的疗效及安全性.方法随机选取有明显临床症状的室上性早搏患者112例,其中房性早搏77例,交界性早搏35例,男78例,女34例,平均年龄(56.3±16.4)岁.随机分为3组,稳心颗粒组(n=40)口服稳心颗粒,1包(9 g),3次/d;维拉帕米组(n=32)口服维拉帕米,80mg,3次/d;两药合用组;稳心颗粒+维拉帕米(n=40),4周为1疗程,观察用药前后临床症状,早搏次数及不良反应情况.结果稳心颗粒组有效率72.5%,维拉帕米组有效率75.0%,两药合用组有效率95.0%,服用稳心颗粒后患者心悸、胸闷症状明显少于服用维拉帕米者(P＜0.05).结论稳心颗粒对室上性早搏的疗效与维拉帕米相似,但在临床症状的改善以及不良反应方面明显优于维拉帕米,与维拉帕米联合用药疗效增加,不良反应减少.     

心安颗粒预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常和心肌Ca~(2+)的影响

目的探讨心安颗粒预处理对心肌缺血再灌注心律失常的作用。方法选雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只。结扎大鼠左冠状动脉建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,记录Ⅱ导联心电图。并测定心肌组织中Ca2+含量。结果心安颗粒对QRS时限、PR间期有稳定的作用,对抬高的ST段有降低作用,能降低心肌Ca2+超载。结论心安颗粒可能是通过抑制心肌Ca2+超载实现抗心律失常作用。     

植入型心律转复除颤器治疗室性快速心律失常的临床应用

目的探讨植入型心律转复除颤器（ICD）对室性快速心律失常的治疗效果以及随访过程中所遇到的问题。方法48例植入ICD患者（其中8例为双腔ICD）,根据患者室性心动过速（VT）/心室颤动（VF）发作时的频率及对血流动力学的影响确定方法和参数,并对植入ICD患者定期随访。结果48例患者顺利植入ICD,无并发症,在随访1～38个月中,患者共发作VT/VF 1 025次（VT764次,占74.5%;VF 261次,占25.5%）,其中1 009次（98.4%）治疗成功,16次在ICD充电结束前自行终止。764次VT中,658次（86.1%）经抗心动过速起搏（ATP）终止,106次（13.9%）经低能量复律（CV）终止。261次VF中,经高能量除颤（DF）均终止。6例患者发生误放电19次,8例双腔ICD患者无误放电。结论ICD的疗效是确定的。但单腔ICD常会发生误识别、误放电,随访和及时调整参数可避免或减少此类情况发生。双腔ICD提高了对室上性心律失常的识别能力,从而减少误发电。同时应合理应用抗心律失常药物,高度重视ICD患者的心理治疗。     

射频消融治疗室上性心动过速(2)

2 射频消融左侧旁路近2～3年来,射频消融治疗阵发性室上性心动过速取得突飞猛进发展,已成为治疗心律失常的重要工具。左侧旁路消融治疗房室折返性心动过速成功率高达95～99%,避免开胸手术,给患者带来莫大好处。2.1 房室折返性心动过速类型     

稳心颗粒与维拉帕米治疗室上性期前收缩疗效的对比研究

目的 :对比观察稳心颗粒与维拉帕米对室上性期前收缩的疗效及安全性。方法 :随机选取有明显临床症状的室上性期前收缩患者 112例。其中房性期前收缩 77例 ,交界性期前收缩 35例。随机分为 3组 ,稳心颗粒组 (n =4 0 ) :口服稳心颗粒 1包 (9g) ,tid ;维拉帕米组 (n =32 ) :口服维拉帕米 80mg ,tid ;稳心颗粒加维拉帕米组 (n =4 0 ) ,剂量与前两组相同 ,均 4周为 1疗程 ,观察用药前后临床症状、期前收缩次数及不良反应情况。结果 :稳心颗粒组有效率 72 .5 % ,维拉帕米组有效率 75 .0 % ,稳心颗粒加维拉帕米组有效率 95 .0 % ,服用稳心颗粒后患者心悸、胸闷症状明显少于服用维拉帕米者 (P <0 .0 5 )。结论 :稳心颗粒对室上性期前收缩的疗效与维拉帕米相似 ,但在临床症状的改善以及不良反应方面明显优于维拉帕米 ,与维拉帕米联合用药疗效增加 ,不良反应减少。     

β受体阻滞剂治疗室上性心律失常的电生理学

β受体阻滞剂能阻滞肾上腺素能神经β受体的兴奋作用,故可有效治疗室上性和室性心律失常。窦房结和房室结对交感神经调节极敏感,故用β受体阻滞剂能最有效地治疗由窦房结和房室绪产生并经其传导的心律失常。正确判断心律失常的发生机制对有效应用这类抗心律失常药是极其重要的。本文综述β受体阻滞剂的电生理性质,着重探讨其对特殊心律失常亚型病人的临床应用。     

慢性胃炎脾胃虚实证红细胞游离Ca~(2 )及膜Ca~(2 )-Mg~(2 )-AT Pase研究

目的：从细胞和细胞膜酶分子水平探讨慢性胃炎中医脾胃虚实证病理生理特征。方法：测定１０２ 例慢性胃炎患者和３０ 例正常人红细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ、ＡＴＰ含量、膜Ｃａ２＋ －Ｍｇ２＋ －ＡＴＰａｓｅ活性和２４ ｈ 尿１７－羟皮质类固醇排出量。结果：湿热证细胞内外Ｃａ２＋ 转换率加快,膜Ｃａ２＋ －Ｍｇ２＋ －ＡＴＰａｓｅ活性和细胞内ＡＴＰ合成量呈代偿性亢进;脾胃气虚Ｃａ２＋ 转换率有所下降,膜Ｃａ２＋ －Ｍｇ２＋ －ＡＴＰａｓｅ活性明显低于湿热,组织细胞代谢的代偿功能有所降低;脾肾气虚组织细胞代谢功能已完全失代偿,Ｃａ２＋ 在细胞内有明显滞留现象。结论：上述变化与肾上腺皮质功能有密切关系。     

肌浆网Ca~(2+)ATP酶在充血性心力衰竭中的研究

充血性心力衰竭(CHF)是各种心脏病终末期的共同归宿,发病率和死亡率均较高。研究表明,肌浆网膜上几个关键调节分子的功能障碍引起心肌细胞内钙调节的内在缺损,在CHF的发病过程中发挥了重要的作用。本文对肌浆网Ca~(2 )ATP酶的蛋白结构、调节机制,在CHF的变化及其在CHF基因治疗方面应用的进展作一综述。     

肌浆网Ca~(2+)-ATPase和受磷蛋白基因转导治疗心力衰竭的研究现状

<正> 心力衰竭是大多数器质性心脏病的晚期表现,是65岁以上老年患者最常见的住院原因,其5年生存率与恶性肿瘤相当。尽管近10～15年对心力衰竭的治疗有了较大发展,但仍不能很好地解决心肌收缩和(或)舒张功能障碍这一根本问题。于是学者们开始关注心肌Ca2+调控蛋白,因为心     

异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大时心肌细胞核Ca~(2+)转运功能异常

为观察异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大时心肌细胞核Ca2 转运功能的改变，给大鼠皮下注射异丙肾上腺素制各心肌肥大模型，采用差速离心和密度梯度离心法分离纯化心肌细胞核，并用酶学方法鉴定核的纯度及测定ATP酶活性，用45Ca2 同位素法测定核钙摄取。结果发现，与对照组相比，实验组肥大心脏的心系数增加40％（P＜0．01），心肌胶原含量增加81％（P＜0．01），Ca2 含量增加41％（P＜0．05），心脏组织呈显著的肥大和纤维化表现。实验组心肌细胞核Ca2 依赖性ATP酶的Ca2 浓度最大反应速度较对照组降低35％（P＜0．01），平衡常数降低46％（P＜0．05），对ATP浓度反应无显著改变，45Ca2 摄取显著低于对照组（P<0.01），其最大反应速度与对照组相比降低62％（P＜0.01），而平衡常数无显著变化。提示异丙肾上腺素所致大鼠的肥大心肌细胞核钙转运功能降低。     

恩卡尼治疗室性心律失常的临床试验研究

本试验用单盲安慰剂自身对照法对43例频发室性早搏(下简称室早)进行了口服恩卡尼(英卡胺,Encainide)(平均125mg/日)的临床研究。恩卡尼抑制室早、室性心动过速(下简称室速)分别65%和83%有效。恩卡尼治疗使P波宽度、PR、QRS和QT_c分别延长28%、26%、29%和7%,对JT_c,心率和左室射血分数的影响无统计学意义。7%的患者发生致心律失常作用,非心脏方面的副作用主要是头晕和视觉障碍。     

经食管左房调搏采用宽脉冲治疗室上性快速心律失常21例分析

近年来,本院经食管左房调搏(TEAP)采用宽脉冲治疗室上性快速心律失常患者21例(32例次),与以往采用窄脉冲治疗者比较,认为其可提高疗效,且可减轻患者痛苦。现报告如下。     

去窦弓神经对大鼠神经细胞线粒体Ca~(2+)和膜电位的影响

目的探讨去窦弓神经(SAD)对大鼠神经细胞线粒体Ca2+和膜电位的影响。方法选取SD大鼠50只随机分为对照组,假手术组,SAD30d组、SAD60d组、SAD90d组,采用火焰原子吸收法测线粒体Ca2+浓度,激光共聚焦显微镜检测膜电位。结果假手术组血压与对照组比较差异无统计学意义,SAD组与对照组比较24h舒张压和收缩压波动明显(P0.01);SAD30d组、SAD60d组、SAD90d组与对照组及假手术组比较Ca2+浓度明显升高(P0.01),膜电位明显降低(P0.01);而且SAD组随时间延长Ca2+浓度逐渐升高(P0.01),膜电位逐渐降低(P0.01)。结论去窦弓神经后导致的血压波动,对脑细胞线粒体造成明显损害,且随时间延长日益严重,因此维持血压稳定至关重要。