miR-328-3p-Akt/mTOR轴在雷公藤甲素抑制脑胶质瘤细胞生长中的作用及机制研究

目的 以U251细胞和原位胶质瘤小鼠模型为研究对象,观察miR-328-3p对脑胶质瘤细胞生长和凋亡的影响,探讨miR-328-3p-Akt/mTOR轴在雷公藤甲素抑制脑胶质瘤细胞生长中的作用及机制。方法 在U251细胞中过表达miR-328-3p,再结合雷公藤甲素的处理,采用qRT-PCR、CCK8、克隆形成实验、流式细胞术、Western Blot等方法检测miR-328-3p在雷公藤甲素抑制脑胶质瘤细胞U251生长中的作用;构建miR-328-3p稳定过表达的原位胶质瘤小鼠模型,采用qRT-PCR和小动物活体成像体内验证miR-328-3p在雷公藤甲素抑制脑胶质瘤细胞生长的作用。结果 miR-328-3p在脑胶质瘤细胞和组织中表达降低,其表达水平与原发性和复发性脑胶质瘤患者总生存率呈正相关;miR-328-3p与雷公藤甲素可以协同作用抑制脑胶质瘤细胞的生长,促进脑胶质瘤细胞的凋亡,抑制Akt/mTOR信号通路的激活。结论 miR-328-3p在脑胶质瘤细胞中起到抑癌基因的作用,雷公藤甲素可能通过miR-328-3p促进脑胶质瘤细胞凋亡,抑制Akt/mTOR信号通路的激活,进而抑制...     

miR-195通过下调IGF-1R的表达抑制胶质母细胞瘤的增殖和迁移

目的:探讨miR-195对胶质母细胞瘤(Glioblastoma,GBM)增殖和迁移的影响,并阐明其分子调控机制。方法:采用qRT-PCR检测不同级别胶质瘤中miR-195的表达。将miR-195转染至胶质瘤U251细胞后,应用qRT-PCR验证转染效率,MTT及划痕实验检测U251细胞的增殖及迁移能力的改变,qRT-PCR及Western blot检测胰岛素样生长因子1受体(Insulin-like growth factor 1receptor, IGF-1R)的mRNA和蛋白表达;利用质粒转染过表达miR-195后,同时过表达IGF-1R,再应用MTT及划痕实验检测U251细胞的增殖及迁移能力的变化。结果:随着胶质瘤级别的增加,miR-195的表达逐渐降低,各级别胶质瘤中miR-195的表达差异有统计学意义(P0.05)。体外转染miR-195至U251细胞24、48、72 h后,转染组细胞活力和迁移能力均较对照组显著降低(P0.05),细胞中IGF-1R的mRNA和蛋白的表达也明显减少(P0.05);通过转染IGF-1R过表达质粒可显著逆转miR-195过表达对U251细胞增殖及迁移的抑制作用。结论:miR-195可能通过下调IGF-1R的表达,进而抑制胶质母细胞瘤的增殖和迁移。     

长链非编码RNA LINC01006对前列腺癌细胞增殖和侵袭的影响

摘要 目的：探究长链非编码RNA LINC01006对前列腺癌（prostate cancer, PCa）细胞增殖和侵袭能力的影响。方法：体外培养人前列腺正常上皮细胞系RWPE-1,人PCa细胞系LNCaP、22Rv1、PC3、C4-2b,应用实时定量PCR（qRT-PCR）技术检测上述细胞LINC01006的表达;分别通过转染小干扰RNA（siRNA）或过表达LINC01006的慢病毒载体,在LNCaP和PC3细胞中敲减LINC01006或稳定过表达LINC01006;应用CCK8、克隆形成实验检测LINC01006对PCa细胞增殖能力的影响;应用Transwell侵袭实验检测LINC01006对PCa细胞侵袭能力的影响;通过网站预测LINC01006的转录调控因子及其结合位点。结果：相较于正常前列腺上皮细胞系RWPE-1,PCa细胞系LNCaP、22Rv1、C4-2b和PC3中LINC01006表达明显升高（P<0.05）。敲减LINC01006后的PCa细胞系LNCaP和PC3的增殖和侵袭能力被显著抑制（P<0.05）,过表达LINC1006则明显促进PCa细胞系LNCaP和PC3的增殖、侵袭能力（P<0.05）。通过PROMO网站预测可见AR是LINC01006的潜在转录调控因子,通过Cistrome DB数据库发现LINC01006上游启动子区域存在AR富集;敲减、抑制AR后LNCaP细胞中LINC01006表达明显升高（P<0.05）。结论：LINC01006在PCa细胞系中呈高表达,促进PCa细胞的增殖和侵袭,其受到AR负向调控,可能在PCa发生发展和去势抵抗形成过程中发挥作用。     

骨桥蛋白RNA干扰对人U251胶质瘤细胞在裸鼠体内生长的影响

研究下调骨桥蛋白(osteopontin,OPN)对人U251胶质瘤细胞在裸鼠体内生长的影响并探讨其对胶质瘤生长、侵袭的可能机制.应用RNA干扰技术,将OPN基因的慢病毒干扰载体LV-OPNshRNA感染U251细胞.将对照和试验组U251细胞分别接种裸鼠,建立裸鼠荷瘤模型.3周后测量肿瘤的体积、瘤重并做肿瘤组织病理切片分析;利用RT-PCR和免疫印迹法检测OPN、尿激酶型纤维蛋白酶原激活物(uPA)、基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)的mRNA和蛋白表达;免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度和血管内皮生长因子（VEGF）表达情况. 经OPN的RNA干扰后,能显著降低肿瘤组织OPN mRNA水平及蛋白表达,有效抑制肿瘤细胞生长及侵袭能力, 肿瘤体积及重量的减小有统计学意义(P<0.05).感染组uPA、MMP-2和MMP-9的mRNA和蛋白表达明显减少, 肿瘤组织的MVD值和VEGF的表达均显著降低.上述结果表明,抑制OPN的表达能明显抑制人U251胶质瘤细胞在裸鼠体内的生长和侵袭,OPN可能通过激活uPA、MMP-2和MMP-9等蛋白酶降解细胞外基质和促进肿瘤血管生成,参与胶质瘤的生长.     

敲低LDHA抑制脑胶质瘤细胞生长和EMT的研究

该研究旨在探讨乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)基因对脑胶质瘤细胞上皮细胞–间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)以及细胞生长的影响。用sh-LDHA质粒转染脑胶质瘤细胞,比色法检测细胞内LDHA活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,CCK-8法和克隆形成实验分析细胞增殖能力,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力,q-PCR检测LDHAm RNA水平,以及Western blot检测LDHA和EMT相关蛋白质水平。结果表明,转染sh-LDHA质粒能显著降低LDHA m RNA和蛋白质水平。同时,敲低LDHA诱导U87MG细胞发生凋亡,LDHA活性降至原来水平的50%U87MG细胞的增殖和迁移能力低于sh-EGFP组(P0.05)。另外,敲低LDHA抑制U87MG细胞的EMT过程。而在LDHA表达水平相对较低的U251MG和SW1783细胞中,干扰LDHA对细胞生长和EMT没有显著影响。该研究结果说明,LDHA在脑胶质瘤细胞的EMT过程和生长中发挥了重要作用。     

慢性心理应激通过β-AR-PKA通路促进脑胶质瘤增殖的机制

本研究旨在探讨慢性心理应激是否可以通过β-AR-PKA(β-adrenergic receptor,β-AR)信号通路调节乳酸生成进而促进胶质瘤的增殖。首先构建人胶质瘤荷瘤裸鼠模型,待成瘤后通过束缚方法给予应激刺激4周,观察裸鼠皮下肿瘤增殖情况;ELISA检测血清中肾上腺素(epinephrine,EPI)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)及瘤组织乳酸的含量;RT-PCR及Western-blotting法检测瘤组织LDHA的表达情况;用NE处理胶质瘤LN229细胞模拟应激刺激,同时加入β-AR-PKA信号通路抑制剂Propranolol及H89,检测细胞中乳酸含量、LDHA表达及细胞增殖的情况。结果显示给予应激刺激后,荷瘤应激组裸鼠皮下肿瘤体积增长明显快于单纯荷瘤组;荷瘤应激组裸鼠EPI、NE、乳酸及瘤体中LDHA的表达均高于荷瘤组;Propranolol及H89均能有效抑制NE诱导的LN229细胞增殖、LDHA的表达及乳酸生成。本研究提示慢性心理应激可以通过β-AR-PKA信号通路调节LDHA的表达,而高浓度的乳酸进一步促进了肿瘤的增殖。     

感染HCMV的U251干细胞裸鼠大脑移植瘤模型的建立

研究人巨细胞病毒(HCMV)感染的U251干细胞(GSC_S)裸鼠颅内成瘤情况。用单克隆培养法从U251细胞系中分离出GSC_S,采用流式细胞仪检测分离出的GSC_S中CD133的表达,感染HCMV病毒,制备细胞密度为1×10~7个/mL的GSC_S悬液。取20只SPF级BALB/c裸鼠腹部麻醉,固定在立体定位仪上,在裸鼠颅脑钻一小孔,将3μL干细胞悬液缓慢接种于裸鼠颅内,随机分为HCMV感染组和未感染HCMV组。观察HCMV对肿瘤生长及裸鼠存活情况,处死濒死裸鼠取脑组织做免疫组化检测HCMV感染组胶质瘤内IE蛋白是否持续表达及HCMV感染对胶质瘤干细胞分化为血管的影响。结果显示,经单克隆法分选出的GSC_S在无血清培养基中成球生长;经流式细胞仪检测,分离出的GSC_S中CD133比例为98.00%;裸鼠脑内出现膨胀性生长的肿瘤;HCMV感染组肿瘤组织中检测到IE高表达,HCMV感染可促进CD133阳性胶质瘤干细胞分化为CD34阳性血管内皮细胞。以上结果表明,HCMV的IE蛋白能在通过此方法建立的HCMV阳性移植瘤中持续表达,且HCMV能促进GSC_S分化为血管内皮细胞。     

HCMV感染对恶性胶质瘤U87细胞增殖及ATF5表达的影响

人巨细胞病毒(HCMV)能够诱导肿瘤细胞的恶性转化,但其分子机制尚有待进一步探索。探讨HCMV是否通过调控转录激活因子5(ATF5)的表达变化促进胶质瘤细胞的增殖。采用HCMV AD169株(MOI=5)感染神经胶质瘤U87细胞株,MTT方法观察HCMV感染0、12、24、48 h后细胞的增殖活性。Real-time PCR及Western-blot检测HCMV感染U87细胞后ATF5基因及蛋白的表达水平变化。以慢病毒为载体的靶向ATF5小干扰RNA构建载体,敲低ATF5表达水平后感染HCMV,MTT检测病毒感染细胞的增殖活性变化。HCMV感染神经胶质瘤U87细胞后,与未感染组比较,增值活性明显升高(P0.05),ATF5表达水平上升,表明HCMV感染使胶质瘤细胞增殖活性提高,细胞抗凋亡能力增强。成功构建沉默ATF5细胞系siATF5 U87,HCMV感染siATF5 U87细胞后使细胞增殖活性减弱,抗凋亡能力下降。以上实验结果表明,HCMV感染上调胶质瘤U87细胞ATF5的表达水平,促进细胞的增殖。因此HCMV感染可能通过调控ATF5信号通路增加细胞恶性性状,为治疗胶质瘤提供一个新的思路。     

全反式维甲酸对U87-MG细胞裸鼠皮下移植瘤模型中血管生成拟态的影响

目的:明确全反式维甲酸对人恶性脑胶质瘤U87-MG细胞体内血管拟态形成的影响。方法:体外培养U87-MG细胞,并建立裸鼠皮下移植瘤模型,利用全反式维甲酸进行干预,检测荷瘤裸鼠肿瘤生长情况;利用HE染色对肿瘤组织进行细胞形态学观察;利用CD34-PAS双染法观察肿瘤血管拟态的形成情况。结果:U87-MG细胞在裸鼠体内成功荷瘤并出现血管拟态;全反式维甲酸显著抑制了U87-MG细胞实体瘤的生长和血管拟态的形成。结论:全反式维甲酸具有显著的抗肿瘤能力,其作用机制与血管拟态形成相关。     

转录因子SOX9基因对脑胶质瘤干细胞干性维持的相关性研究

目的:应用慢病毒干扰SOX9的表达,观察其对脑胶质瘤干细胞干性维持的影响。方法:设计2条针对SOX9转录短发夹RNA(sh RNA)的DNA序列,构建慢病毒并感染胶质瘤细胞系U87、U251细胞,利用嘌呤霉素筛选稳转细胞。在转录水平及蛋白水平检测SOX9的沉默效果,利用荧光实时定量PCR(q RT-PCR)及免疫荧光染色检测相应干细胞相关标志分子SOX2、Nestin的表达差异。比较诱导形成的胶质瘤干细胞成球能力(肿瘤干细胞成球的直径),同时利用荧光实时定量PCR(q RT-PCR)及免疫荧光染色对干细胞相关标志物SOX2、Nestin的表达水平进行比较。结果:SOX9成功包装慢病毒并有效感染U87、U251细胞,实时荧光定量PCR检测其抑制率分别可降低83.74%和80.12%。并且在稳转细胞系水平相关干细胞标志分子表达含量有明显下降。在干细胞层面沉默SOX9可以明显抑制胶质瘤细胞诱导成球的直径(P0.01),同时免疫荧光显示肿瘤干细胞相关干性分子SOX2、Nestin的表达水平较对照组明显降低。结论:慢病毒感染沉默SOX9基因可以抑制胶质瘤干细胞干性的维持,为胶质瘤的生物治疗提供了重要的靶点。     

苹果酸酶3(ME3)对人脑胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭及间质转换的影响

该研究探讨了苹果酸酶3(malic enzyme 3,ME3)对人脑胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭和间质转换能力的影响。首先,用Real-time PCR和Western blot检测胶质瘤细胞中ME3的m RNA及其蛋白质的水平。使用质粒(sh-ME3)转染高表达ME3的脑胶质瘤细胞U87MG和U251MG,CCK-8和克隆形成实验分别检测细胞增殖以及克隆形成能力。Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,并且采用细胞划痕实验进一步检测细胞的迁移能力。用Western blot检测干扰ME3后细胞间质表型标志物。结果表明,ME3下调后,U87MG和U251MG细胞的增殖、迁移和侵袭能力减弱,并且胶质瘤间质表型标志物的表达明显降低,间质转换能力被抑制。以上结果说明,ME3在脑胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭中发挥了重要作用,同时,ME3因其在胶质瘤发展中发挥的重要作用可能成为肿瘤治疗的新靶点。     

LRRC4基因转染U251细胞的比较蛋白质组学分析

LRRC4是我室自主克隆的一个脑组织优势表达基因.前期研究结果表明,外源性LRRC4基因转染至U251细胞,可明显地抑制U251细胞的增殖、黏附、趋化和侵袭等生物学行为. 因此,LRRC4亦是一个脑胶质瘤抑制性基因.为了进一步了解LRRC4在胶质瘤发生发展中的调控作用,本研究采用荧光差异凝胶电泳（2D-DIGE）和质谱分析技术获得了LRRC4转染U251细胞的11个差异表达蛋白质,并用Western 印迹证实了U251细胞在转染LRRC4基因前后热休克蛋白27、stathmin 1和S100钙结合蛋白A11的差异表达变化. 这些差异蛋白质涉及细胞代谢、增殖、转录、信号转导等众多事件,表明LRRC4基因转染U251细胞后可能通过调控这些蛋白质的表达而参与细胞的增殖、黏附、趋化和侵袭等生物学过程.     

三氧化二砷对胶质瘤U251细胞侵袭迁移和MMP2表达的影响

目的:研究三氧化二砷(As2O3)在体外对胶质瘤U251细胞侵袭迁移及金属基质蛋白酶2(MMP2)表达的影响.方法:采用台盼兰法(MTT法)观察As2O3对U251细胞粘附能力的影响;Transwell侵袭小室测定法检测As2O3对U251细胞侵袭能力的影响;明胶酶谱实验和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法观察As2O3对金属基质蛋白酶2(Matrix metalloproteinase2,MMP2)在U251细胞中表达的影响.结果:As2O3能够降低U251细胞粘附能力,Transwell实验中药物处理组穿膜细胞数明显低于对照组(P＜0.01),As2O3不但降低MMP2前体蛋白的表达,而且影响其mRNA的表达.结论:As2O3能够有效抑制胶质瘤U251细胞的侵袭迁移,其作用机制可能与As2O3下调胶质瘤U251细胞中MMP2的表达有关.     

HCMV感染对胶质瘤细胞U87自噬的影响

研究人巨细胞病毒(HCMV)感染对神经胶质瘤U87细胞自噬的影响。通过观察微管相关蛋白1轻链3(LC3)、自噬相关基因Beclin1及其蛋白表达的变化,从而探讨HCMV与神经胶质瘤发生、发展的关系及意义。用HCMV AD169(MOI=5)感染神经胶质瘤U87细胞,同时将未感染HCMV的U87细胞作为对照组。分别在6、12、24、48 h用RT-PCR检测Beclin1的表达,Western-blot和免疫荧光检测Beclin1和LC3编码蛋白的表达,最后用CCK-8检测细胞的增殖活性。结果显示,HCMV感染的U87细胞LC3-II蛋白表达水平逐渐下降(P<0.05);同时,HCMV感染的U87细胞Beclin1基因及蛋白的表达水平也逐渐下降(P<0.01),且HCMV感染U87细胞增殖显著(P<0.01)。以上结果表明,HCMV感染抑制胶质瘤U87细胞自噬,并会引起Beclin1表达水平下调,进而导致胶质瘤细胞增殖。     

EphA2对神经胶质瘤细胞系U251的凋亡﹑增殖﹑迁移和侵袭的研究

为了研究EphA2对神经胶质瘤细胞系U251在增殖、凋亡、迁移和侵袭方面所起的作用,用RT-PCR方法检测正常脑组织标本与两种恶性胶质瘤细胞系中EphA2 mRNA表达水平,然后用化学合成的针对EphA2基因的小干扰RNA(siRNA)下调该基因的表达,以检测其在U251中的生物学功能．证实了EphA2基因在正常脑组织标本中的表达水平远低于两种恶性胶质瘤细胞系．把体外化学合成针对EphA2基因的小干扰RNA(siRNA- EphA2)转染入U251细胞后,Western blot, 实时定量 RT-PCR检测到U251细胞中EphA2蛋白及mRNA表达水平都明显降低,并且细胞增殖受到显著抑制,同时出现了明显的细胞凋亡．伤口愈合实验(检测细胞迁移能力),Transwell小室实验(检测细胞侵袭能力)均表明,下调EphA2的表达后,细胞的迁移和侵袭能力较阴性对照组显著减弱．上述结果表明,在神经胶质瘤U251细胞中,EphA2与其恶性增殖及高度侵染性相关,可作为分子治疗的有效靶点．     

沉默ABCE1对神经胶质瘤细胞U251增殖、迁移和凋亡的影响

ABCE1是ATP结合盒蛋白亚家族成员之一,在病毒感染,细胞增殖,抗凋亡,翻译起始和核糖体生物发生等过程中有重要的作用。为了探讨ABCE1对神经胶质瘤细胞U251增殖、迁移和凋亡的作用,本研究通过实时荧光定量PCR和免疫印迹实验检测ABCE1在神经胶质瘤细胞和正常胶质细胞中的mRNA和蛋白质表达水平,结果发现ABCE1在神经胶质瘤细胞U251中的表达高于在正常胶质细胞中的表达。利用siRNA靶向沉默ABCE1后,神经胶质瘤细胞U251中ABCE1 mRNA和蛋白的表达水平均显著减少,细胞的凋亡率显著提高,细胞增殖和迁移明显受到抑制,而且细胞对化疗药物替莫唑胺的敏感性增强。此外,沉默ABCE1后,Bcl-2的mRNA和蛋白质表达水平显著下调,而Bax的mRNA和蛋白质表达水平显著上调。以上研究结果表明,ABCE1与神经胶质瘤细胞的增殖和迁移密切相关,通过siRNA靶向沉默ABCE1基因可显著降低U251细胞的增殖和迁移能力。     

CPSF6在胶质母细胞瘤进展中的作用及相关调控机制研究*

目的: 研究mRNA前体切割和多聚腺苷酸化特异性因子6(polyadenylation specific factor 6,CPSF6)对人胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)细胞系U87和U251的增殖、迁移、侵袭以及ATP水平的影响,进一步探究其相关调控机制。方法: 通过Western blot和免疫组化检测CPSF6在GBM组织中的表达水平,利用在线数据库分析CPSF6在GBM组织和配对的非肿瘤组织中的表达水平,同时分析CPSF6与GBM的组织学级别和患者预后的关系。构建敲低CPSF6的U87和U251稳定表达细胞株,并采用RT-qPCR和Western blot方法分别验证U87和U251细胞中CPSF6的敲低效率;利用CCK8和Transwell实验分别检测CPSF6敲降对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;ATP实验检测细胞内的ATP水平变化,确定CPSF6在GBM中的致癌作用。通过RNA-seq分析敲低CPSF6后GBM内mRNA 3'UTR变化情况,KEGG富集分析差异靶基因相关的信号通路。在富集出的信号通路指示下,利用透射电镜和Western blot实验进一步验证敲低CPSF6后GBM自噬的发生情况。 结果: CPSF6在GBM组织中呈现出高表达,其表达水平随组织学级别的增加而升高,且与患者不良预后相关。在U87和U251中敲低CPSF6后,细胞的增殖、迁移及侵袭能力均明显降低,细胞内ATP水平下降。对RNA-seq结果分析表明,敲低CPSF6后发生3'UTR缩短事件的基因远多于3'UTR延长事件的基因;KEGG富集到自噬信号通路与肿瘤进展密切相关,透射电镜和Western blot实验验证敲低CPSF6可以促进自噬通路的激活。结论: CPSF6在GBM中高表达,且与GBM的组织学级别和患者不良预后呈正相关,CPSF6可能通过抑制自噬通路的激活来促进U87和U251细胞的增殖、迁移、侵袭以及ATP的生成,进而促进GBM发生、发展。     

CRISPR/Cas9敲除pyk2基因对人脑胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响

为了探讨富含脯氨酸的酪氨酸激酶(proline rich tyrosine kinase2,Pyk2)对人脑胶质瘤U251细胞增殖及侵袭能力的影响,设计了2对以pyk2为靶基因的sgRNA片段,以px335质粒为载体,构建CRISPR/Cas9重组质粒,转染至人脑胶质瘤U251细胞中,同时设置野生型U251细胞作为对照组。通过酶切鉴定及Western blot分析筛选阳性单克隆细胞,并测序揭示突变位点。筛选出的阳性单克隆细胞作为实验组,经RTCA法比较后,发现实验组细胞的增殖能力较对照组明显下降,且具有统计学意义(P0.05);Transwell小室法及划痕实验的结果均证实,较对照组,实验组细胞的体外侵袭及迁移能力受到明显的抑制,差异显著(P0.05)。作为验证侵袭能力的代表,基质金属蛋白酶9(matrix metalloprotein 9,MMP9)在Western blot实验中表达量较对照组也明显下降。通过上述方法成功得到目的基因敲除的稳定细胞株,并证实敲除pyk2基因能明显的抑制人脑胶质瘤细胞的增殖、迁移及侵袭能力。     

GSRd 对人脑胶质瘤U251 细胞端粒酶活性和hTERT表达的影响

目的:探索人参苷皂Rd对人脑胶质瘤的作用。方法:人脑胶质瘤U251细胞系细胞培养,不同浓度的人参皂苷Rd处理观察细胞形态、测定端粒酶活性以及h TERT表达水平。结果:随着GSRd浓度的升高,U251细胞的生长被明显抑制,出现了细胞凋亡和凋亡小体的现象;在经GSRd处理后U251细胞的端粒酶活性,对照组和溶媒组类似,而GSRd药物处理24 h后,细胞端粒酶活性显著降低,其中20μg/L组端粒酶活性降低极显著,P0.01,40μg/L和80μg/L组端粒酶活性显著降低,P0.05。GSRd药物处理48 h后,细胞端粒酶在20、40、80μg/L处理后,端粒酶活性降低极显著,P0.01;20μg/L、40μg/L和80μg/L的GSRd处理细胞后,相比于对照和溶媒组,h TERT基因表达水平显著降低。结论:人参皂苷Rd能够促进人脑胶质瘤U251细胞凋亡,对于临床治疗脑胶质瘤有重要的意义。