理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪肝大鼠血清FFA TNF-αIL-6的影响

目的:观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响,探讨其可能作用机理.方法:以高脂饮食喂养Wistar大鼠12周,建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,以不同剂量的理气化痰祛瘀中药治疗8周,常规HE染色观察肝组织的病理改变,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α、IL-6的含量.结果:模型组大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6含量较正常组明显升高.理气化痰祛瘀法中药能明显改善肝细胞的脂肪变性情况(P＜0.05),显著降低血清中FFA、TNF-α、IL-6含量(P＜0.01,P＜0.05).结论:FFA、TNF-α、IL-6参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的发生,理气化痰祛瘀法中药能显著降低大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6水平,防止脂肪肝进一步发展.     

理气化痰祛瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清TNF-αCRP的影响

目的：观察理气化痰祛瘀方对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、C-反应蛋白（CRP）的影响，探讨其可能作用机制。方法：以高脂饮食喂养SD大鼠12周，建立大鼠NASH模型，用不同剂量的理气化痰祛瘀中药干预，检测肝组织匀浆TC、TG的含量和血清ALT、AST水平，常规HE染色观察肝组织的病理改变，放免法和免疫比浊法分别检测血清TNF-α和CRP的水平。结果：模型组大鼠肝组织出现明显的脂肪变和炎症细胞浸润，其肝组织匀浆中TC、TG的含量及血清ALT、AST、TNF-α、CRP水平均明显高于正常对照组，血清CRP浓度和肝脏炎症活动度计分呈明显的正相关；应用理气化痰祛瘀方干预可改善NASH大鼠炎症活动程度，同时血清ALT、AST、TNF-α、CRP水平也显著降低。结论：TNF-α、CRP参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎的发生，理气化痰祛瘀中药能显著降低大鼠血清TNF-α、CRP水平，控制NASH的发展。     

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血浆前列环素及血栓素的影响

目的：观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠血浆前列环素、血栓素的影响，探讨其防治NASH的作用机理。方法：以南脂饮食喂养12周诱导Wistar大鼠建立非酒精性脂肪肝模型，以不同荆量的理气化痰祛瘀中药预防及治疗，放免法测定血菜前列环素和血栓索如的稳定代谢产物6-酮-前列环素1α（6-K-PGF1α）和TXB2含量，光镜观察肝组织切片病理学改变。结果：模型大鼠血浆TXB，含量及TXB2／6-K-PGF1α比值较相对应的正常大鼠显著升高，而6-K-PGF1α的含量与正常大鼠相比差异无显著性；应用不同剂量的理气化痰祛瘀法中药进行预防和治疗则能明显改善大鼠肝组织的脂肪变和炎症活动程度（P〈0．01，P〈0．05），显著降低血浆中TXB2含量和TAB2／6-K-PGF1α比值（P〈0．01，P〈0．05）。结论：血浆TXA2与PGI2平衡失调，可能参与大鼠NASH的发病；理气化痰祛瘀法中药能显著降低大鼠血浆TXB2水平，维持TXA2与PCI2的动态平衡。防止NASH的发生发展。     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α和IL-6含量的影响

目的:探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制。方法:采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药对照组和消瘀化痰方高、低剂量组。以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清TNF-α和IL-6含量。结果:模型组大鼠血清TNF-α和IL-6含量较正常组明显升高(P0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠血清TNF-α和IL-6的含量均明显降低(P0.05或P0.01),高、低剂量组TNF-α和IL-6的含量均低于阳性药对照组(P0.05)。结论:消瘀化痰方可通过降低TNF-α和IL-6的含量发挥抗脂肪肝作用。     

枳椇子对非酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响

目的:观察枳椇子对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝组织学变化和血清TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响,探讨其防治NAFLD的作用机理。方法:以高脂饮食喂养SD大鼠90天建立非酒精性脂肪肝模型,同时以不同剂量的枳椇子连续干预90天,观察肝组织学的病理改变,放射免疫法测定血清TNF-α、IL-6、IL-8水平。结果:模型组大鼠肝组织脂肪变性、炎症活动度、血清中TNF-α、IL-6、IL-8水平较正常组明显升高;枳椇子高、低剂量组大鼠肝组织炎症程度、血清TNF-α、IL-6、IL-8含量明显降低。结论:TNF-α、IL-6、IL-8参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的发生;降低血清TNF-α、IL-6、IL-8水平可能是枳椇子防治非酒精性脂肪肝进展的重要机制之一。     

理气化痰祛瘀中药复方对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织NF-kB、IkBa表达的影响

目的：观察理气化痰祛瘀中药复方对高脂饮食谤导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织NF-kB、IkB表达的影响。方法：以高脂饲料喂养大鼠造模。追模结束后，分别以不同剂量的理气化痰祛瘀中药和易善复灌胃治疗。模型组和正常组予等客量的蒸馏水灌胃，均连续8周。取肝组织HE染色观察大鼠肝脏脂肪变程度，免疫组化法检测肝组织中NF-kBp65、IkBa的表达。结果：模型组大鼠肝组织脂肪变程度较正常组明显升高（P〈0．01）；应用大、中、小剂量中药治疗后肝组织脂肪变程度较模型组明显下降（P〈0．01）。模型组大鼠肝组织中NF-kBp65、IkBa的阳性表达明显高于正常组（P〈0．01）；应用大、中、小剂量中药治疗后大鼠肝组织中NF-kBp65表达较模型组明显降低（P〈O．05）。结论：理气化痰祛瘀中药能明显改善高脂饮食谤导的大鼠肝组织脂肪变性，抑制大鼠肝组织NF-kBp65表达可能是其作用机制之一。     

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪性肝炎大鼠纤溶酶原激活物及其抑制物的影响

目的：观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠血浆组织纤溶酶原激活物（t—PA）和纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）活性的影响，探讨其防治NASH的作用机理。方法：以高脂饮食喂养12周诱导Wistar大鼠建立NASH模型，以不同剂量的理气化痰祛瘀中药预防及治疗，光镜观察肝组织切片病理学改变，发色底物法测定血浆t—PA、PAI-1水平。结果：NASH模型大鼠肝组织出现了严重脂肪变和不同程度的炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出；血浆PAI-1活性和PAI-1／t—PA值较正常大鼠显著升高；应用理气化痰祛瘀中药进行预防和治疗后，大鼠肝组织脂肪变程度和炎症活动程度显著改善，同时血浆PAI-1活性和PAI-1／t—PA值显著降低。结论：PAI-1可能参与高脂饮食诱导的大鼠NASH的发生发展，理气化痰祛瘀中药能调节PAI-1的分泌和纤溶系统平衡，防止NASH的进一步发展。     

降脂复肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用

目的 观察降脂复肝汤对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用.方法 用高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪肝模型.用降脂复肝汤药物治疗12周,测大鼠体重、肝湿重分析肝指数;通过肝脏组织HE染色观察肝组织病理学、肝功酶试剂盒及血脂试剂盒检测血清生化指标,以及免疫组织化学检测白细胞介素1a(IL-1α)的变化.结果 降脂复肝汤组大鼠肝指数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肝组织TG均较模型组显著降低(P＜0.05或P＜0.01).治疗降脂复肝汤组IL-1α的表达较模型组明显降低(P＜0.05).结论 降脂复肝汤能明显改善高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠肝脏的病理学组织变化及肝组织脂肪变性,也能降低脂肪肝变性肝组织IL-1α的表达,这可能是其干预高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠的作用机制之一.     

祛瘀清热方对尿酸钠诱导的痛风性关节炎大鼠NLRP6/Caspase-1/IL-1β 信号通路的影响

目的：观察祛瘀清热方对尿酸钠诱导的痛风性关节炎（GA） 大鼠NLRP6/Caspase-1/IL-1β 信号通 路的影响。方法：检测受试大鼠踝关节肿胀度。用酶联免疫吸附法（ELISA） 测定大鼠血清白细胞介素- 1β （IL-1β）、肿瘤坏死因子-α （TNF-α） 的含量，用Western Blot 检测滑膜组织NLRP6 和Caspase-1 含量。 结果：与正常组比较，其余各组造模之后，在不同时间点上，受试大鼠踝关节肿胀度增加（P＜0.05）。与模型 组比较，祛瘀清热方低、中、高剂量组及秋水仙碱组大鼠，在造模后各时间节点，大鼠踝关节肿胀度降 低（P＜0.05）。与秋水仙碱组比较，祛瘀清热方低、中、高剂量组受试大鼠，在造模后各时间节点，大鼠踝关 节肿胀度增加（P＜0.05）。模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α 水平较正常组上升（P＜0.05）。与模型组比较，祛 瘀清热方低、中、高3 个剂量组及秋水仙碱组大鼠血清IL-1β、TNF-α 的水平降低（P＜0.05）。与秋水仙碱组 比较，祛瘀清热方低、中、高剂量组IL-1β、TNF-α 水平增加（P＜0.05）。与正常组比较，模型组及祛瘀清热 方中、高剂量组滑膜组织NLRP6 蛋白表达下调（P＜0.05），模型组Caspase-1 蛋白表达上调（P＜0.05）。与模 型组比较，祛瘀清热方高剂量组滑膜组织NLRP6 蛋白表达上调（P＜0.05），Caspase-1 蛋白表达下调（P＜ 0.05）。结论：祛瘀清热方可抑制GA 炎性反应，降低血清中IL-1β、TNF-α 含量，上调滑膜组织NLRP6 蛋白 和下调滑膜组织Caspase-1 蛋白的表达。     

理气化痰祛瘀中药复方对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织NF-κB、IκBα表达的影响

目的:观察理气化痰祛瘀中药复方对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织NF-κB、IκB表达的影响。方法:以高脂饲料喂养大鼠造模。造模结束后,分别以不同剂量的理气化痰祛瘀中药和易善复灌胃治疗,模型组和正常组予等容量的蒸馏水灌胃,均连续8周。取肝组织HE染色观察大鼠肝脏脂肪变程度,免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65、IκBα的表达。结果:模型组大鼠肝组织脂肪变程度较正常组明显升高(P<0.01);应用大、中、小剂量中药治疗后肝组织脂肪变程度较模型组明显下降(P<0.01)。模型组大鼠肝组织中NF-κBp65、IκBα的阳性表达明显高于正常组(P<0.01);应用大、中、小剂量中药治疗后大鼠肝组织中NF-κBp65表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论:理气化痰祛瘀中药能明显改善高脂饮食诱导的大鼠肝组织脂肪变性,抑制大鼠肝组织NF-κBp65表达可能是其作用机制之一。     

清脂颗粒干预酒精性脂肪肝形成的实验研究及对大鼠血清TNF-α、Leptin水平的影响

目的:探讨中药清脂颗粒对酒精性脂肪肝大鼠的疗效和作用机制。方法:采用复合造模方法诱导大鼠酒精性脂肪肝模型,给予中药清脂颗粒干预,观察肝组织病理形态和血脂、肝功能、细胞因子瘦素Leptin和肿瘤坏死因子TNF-α等的变化。结果：试验组大鼠血清TC、TG、LDL-C、HDL-C及肝功ALT、AST、GGT明显改善,并且具降低血清瘦素Leptin及肿瘤坏死因子TNF-α含量的作用。结论:中药清脂颗粒可通过改善血脂、肝功指标、降低血清TNF-α,Leptin水平,达到防治酒精性脂肪肝的目的。     

三七对酒精性肝病大鼠血清TNF-α IL-6 IL-8水平的影响

目的：观察三七对酒精性大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响。方法：SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型。在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周。ELISA法检测肿瘤坏死因子（TNF-α）,放射免疫法测定血清IL-6、IL-8水平。常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症化程度。结果：酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α、IL-6、IL-8水平明显增高（P〈0.01,P〈0.05）;三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α、IL-6、IL-8水平较模型组明显减轻（P〈0.01,P〈0.05）。相关分析显示：血清TNF-α水平与肝组织炎症程度计分呈正相关（r=0.60,P〈0.01）,血清IL-6水平与肝组织炎症程度计分呈正相关（r=0.47,P〈0.01）血清IL-8水平与肝组织炎症程度计分呈正相关（r=0.59,P〈0.01）。结论：三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度。三七能调节细胞因子网络,抑制ALD大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8的生成;这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一。     

活血化痰方改善大鼠非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗的机制研究

目的观察活血化痰对高脂饮食大鼠高血脂、血糖、胰岛素抵抗及脂肪肝的防治作用,并对活血化痰方增强胰岛素敏感性和防治脂肪肝的作用机理进行初步探讨。方法高脂饲料建立非酒精性脂肪肝大鼠模型,分为活血化痰方高、低剂量组,阳性对照药物用罗格列酮。实验结束时,检测大鼠血清血糖、血脂、血清胰岛素含量和肝功能等指标。结果活血化痰组可以显著改善胰岛素抵抗,降低大鼠肝脏FFA和TG水平,降低ALT活性,降低肝脏系数,防止肝脏组织脂肪性病变。结论活血化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠高血脂和胰岛素抵抗有良好的防治作用,具有一定的防治脂肪肝作用。     

清肝降浊颗粒治疗非酒精性脂肪性肝病大鼠 脂质沉积的作用机制研究

目的探讨清肝降浊颗粒对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠肝脏的保护作用及其机制。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、清肝降浊颗粒高、中和低剂量组(800、400和200 mg/kg),用高脂饲料喂养12周制备非酒精性脂肪性肝病模型,造模同时灌胃给药,每日1次。给药周期结束,检测血清TNF-α、IL-6、ADPN、Lep质量浓度及肝组织中FFA和TG摩尔浓度。结果造模成功后,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6、Lep、肝组织中FFA和TG质量浓度明显升高;血清脂联素质量浓度明显降低,与正常对照组比较,均为P <0.01。在给予清肝降浊颗粒颗粒药物干预后,与模型组比较,清肝降浊颗粒高、中、低3个剂量组均可显著降低肝组织匀浆中TG摩尔浓度及升高血清中脂联素质量浓度(P <0.01或P <0.05);清肝降浊颗粒高、中2个剂量组均可显著降低肝组织匀浆中FFA摩尔浓度及血清中TNF-α、Lep质量浓度(P <0.01或P <0.05);清肝降浊颗粒高剂量组可显著降低血清中IL-6质量浓度(P <0.05)。结论清肝降浊颗粒改善非酒精性脂肪性肝病的作用机制,与降低血清TNF-α、IL-6、Lep质量浓度、肝组织FFA摩尔浓度,升高血清脂联素质量浓度相关。     

丹皮酚对非酒精性脂肪肝大鼠炎症因子表达的影响

目的研究丹皮酚对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠炎症因子白介素2(IL-2)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及核转录因子κB(NF-κB)表达的影响。方法将高脂饮食诱导的NAFLD大鼠随机分成模型对照组,阳性对照组,丹皮酚高、中、低剂量组,另设正常组。观察大鼠造模及用药期间的活动情况;显微镜观察肝脏病理学变化;ELISA法检测大鼠血清中IL-2、IL-6、TNF-α和NF-κB的含量;qRT-PCR法检测肝脏中炎症因子IL-2、IL-6、TNF-α和NF-κB的基因表达量。结果正常组大鼠肝细胞无脂肪变性,模型组大鼠肝细胞存在显著脂肪变性,丹皮酚各剂量组肝细胞脂肪变性减轻,仅见到少量脂滴空泡。丹皮酚各剂量组血清IL-2、IL-6、TNF-α、NF-κB的含量及其在肝组织中mRNA的表达量均比模型组明显下降(P0.05),呈一定的量效关系。结论丹皮酚可能通过下调大鼠炎症因子IL-2、IL-6、TNF-α以及NF-κB的表达以治疗高脂饮食诱导的NAFLD。     

肝舒乐片对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6表达的影响

目的：研究肝舒乐片对非酒精性脂肪肝（NAFL）大鼠肝脏肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：用高脂饲料诱发大鼠NAFL模型,同时给予肝舒乐片干预,连续56 d后,光镜下观察肝脏组织病理形态和TNF-α、IL-6的表达,检测肝组织三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）与血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）,并与正常对照组比较。结果：肝舒乐片组的肝组织脂肪变性明显改善,免疫组织化学表明其显著降低肝组织TNF-α、IL-6的表达,同时肝组织TG、TC与血清AST、ALT含量降低,与模型对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：肝舒乐片能有效防治NAFL。降低肝组织TNF-α、IL-6的表达,调节细胞因子,可能是其作用机制之一。     

电针丰隆穴对非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏p-PERK、p-IRE1α及炎性因子的影响

目的:探讨电针丰隆穴对非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏p-PERK、p-IRE1α及炎性因子表达的影响。方法:SD大鼠按随机数字表法分为普食组、高脂对照组、手针"丰隆"组、电针"丰隆"组、电针"足三里"5组各12只,高脂饲料造模,取相应穴位给予毫针针刺、电针干预4周,HE染色观察肝脏病理形态变化,检测大鼠血清FFA、TG含量与肝组织TNF-α、IL-6 mRNA及p-PERK、pIRE1α蛋白表达。结果:HE染色示高脂对照组大鼠肝细胞排列紊乱,胞浆疏松,细胞内见大量大泡型脂肪空泡,干预后各组大鼠肝细胞脂肪变性减轻,两电针组效果更明显;各干预组血清FFA、TG含量及肝脏TNF-α、IL-6 mRNA与p-PERK、p-IRE1α蛋白表达明显低于高脂对照组,且电针"丰隆"组表达低于手针"丰隆"组;电针"丰隆"组与电针"足三里"组比较,FFA含量及TNF-α、IL-6mRNA与p-PERK蛋白表达降低。结论:电针能下调p-PERK、p-IRE1α蛋白和TNF-α、IL-6 mRNA的表达水平,调节脂质代谢,改善内质网应激与炎症反应状态,且电针"丰隆"穴效果更优。     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠血清NO含量和NOS活性的影响

目的:探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制.方法:采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药(东宝肝泰)对照组和消瘀化痰方高、低剂量组.以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清NO的含量和NOS的活性.结果:模型组大鼠血清NO的含量较正常组明显升高(P＜0.01),NOS的活性明显增强(P＜0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠血清NO的含量和NOS的活性均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),高、低剂量组NO的含量和NOS的活性均低于阳性药对照组(P＜0.05).结论:消瘀化痰方可通过降低NO的含量和NOS的活性发挥抗脂肪肝作用.     

理气化痰祛瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织PPAR和CPT-I表达的影响

目的：观察理气化痰祛瘀方对（non-alaholic steatohepatitis）NASH大鼠肝组织PPARα、γ和CPT-I表达影响。探讨理气化痰祛瘀方抗NASH的可能作用机制。方法：采用单纯高脂饮食复制NASH大鼠模型，用不同剂量理气化痰祛瘀方防治，以吡格列酮为对照，观察其对NASH大鼠肝组织中PPARα、γ和CPT-I表达的影响；并同时观察各组大鼠肝组织的病理改变。结果：模型组大鼠出现了严重脂肪变和不同程度炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。理气化痰祛瘀方组大鼠肝组织炎症活动程度较模型大鼠显著降低，肝组织PPARα和CPT-ImRNA的表达明显增强。而PPARγ蛋白和mRNA表达明显下降。结论：理气化痰祛瘀方能明显增强NASH大鼠肝组织PPARα和CPT-I的基因表达，抑制肝组织PPARγ蛋白和基因表达，可能是理气化痰祛瘀方防治NASH的主要作用机制之一。     

柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血清和肝组织 IL-1β、IL-6和TNF-α的影响

目的：观察柔肝消饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学和血清、肝组织白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。方法：采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,以复方鳖甲软肝片为对照,观察柔肝消饮高、低剂量对肝硬化大鼠肝组织病理形态学、血清和肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α含量的影响。结果：与正常组比较,模型组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成,血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量和肝组织IL-6、TNF-α含量均明显升高（P〈0.01或P〈0.05）;与模型组比较,各治疗组肝脏病理损害较轻,血清IL-1β、TNF-α含量和肝组织IL-6、TNF-α含量均有明显下降（P〈0.01或P〈0.05）;与对照组比较,高剂量组血清IL-6含量明显降低（P〈0.05）。结论：柔肝消饮能显著下调肝硬化大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平和肝组织IL-6含量,具有减轻肝硬化炎症损害,改善肝组织病理形态学作用。