心源性猝死患者心肌SOCS-1和SOCS-3表达的研究

目的 探讨心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)患者心肌中细胞因子信号转导抑制分子-1(suppressor of cytokine signaling-1,SOCS-1)和SOCS-3的表达及临床意义.方法 取2005-2006年中山大学法医学系的尸检心肌标本24例,其中9例尸检符合冠状动脉粥样硬化(非心肌梗死)导致SCD(简称非心梗组),7例尸检符合急性心肌梗死猝死(简称心梗组),对照组8例选择了因交通事故、外伤等所致死亡的患者.以RT-PCR法检测对照组、非心梗组和心梗组心肌中SOCS-1,SOCS-3的mRNA表达,用免疫组化法检测对照组、非心梗组和心梗组心肌中SOCS-1,SOCS-3的蛋白表达.数据以SPSS13.0统计学软件处理,采用方差分析检验.结果 非心梗组和心梗组患者心肌中SOCS-1 mRNA,SOCS-3 mRNA的表达量均显著高于对照组,分别为[(0.788±0.101),(0.741±0.111)vs.(0.436±0.044),P<0.01],及[(0.841±0.092),(0.776±0.070)vs.(0.454±0.076),P<0.01].非心梗组和心梗组患者心肌中SOCS-1的蛋白抗体阳性细胞数均显著高于对照组,分别为[(320.00±48.48),(347.14±70.88)vs.(42.50±10.35),P<0.01].非心梗组和心梗组患者心肌中SOCS-3的蛋白抗体阳性细胞数均显著高于对照组,分别为[(381.11±59.25)vs.(40.00±10.69),P<0.01]和[(332.86±111.91)vs.(40.00±10.69),P<0.01].结论 冠心病所致SCD患者的心肌中SOCS-1,SOCS-3的表达显著增加,提示它们可能参与了SCD的发病机制.     

多器官功能障碍综合征患者外周血单个核细胞SOCS-1/3表达及与预后的关系研究

目的 了解外周血单个核细胞(PBMCs)中细胞因子信号转导抑制因子-1/3(SOCS-1/3)表达与多器官功能障碍综合征(MODS)预后的关系.方法 选择32例MODS患者和24例健康志愿者.采用淋巴细胞分离密度梯度离心法分离PBMCs,分别以逆转录-聚合酶链反应及蛋白质免疫印迹法检测PBMCs中SOCS-1/3的mRNA及蛋白表达,分析其与预后及MODS评分的关系.结果 MODS组SOCS-1 mRNA表达与正常组比较差异无统计学意义(0.526±0.044比0.466±0.047,P＞0.05),而SOCS-1蛋白表达显著高于与正常组(0.814±0.045比0.479±0.021,P＜0.05);MODS组中死亡者SOCS-1 mRNA表达显著低于存活者(0.487±0.032比0.532±0.028,P＜0.05),蛋白表达显著低于存活者(0.787±0.029比0.838±0.040,P＜0.05);MODS患者SOCS-1的mRNA及蛋白表达与MODS评分均呈显著负相关(r1＝-0.731,r2=-0.526,P均＜0.01).MODS组SOCS-3 mRNA表达显著高于正常组(0.993±0.415比0.461±0.046,P＜0.05),SOCS-3蛋白表达显著高于正常组(0.458±0.033比0.403±0.024,P＜0.05);MODS组中死亡者SOCS-3 mRNA表达显著高于存活者(1.245±0.408比0.805±0.326,P＜0.05),蛋白表达显著高于存活者(0.486±0.021比0.425±0.016,P＜0.05);MODS患者SOCS-3 mRNA表达与MODS评分呈正相关,但不显著(r＝0.468,P＞0.05),SOCS-3蛋白表达与MODS评分呈显著正相关(r=0.783,P＜0.01).结论 MODS中SOCS-1表达可能起到保护组织避免损伤的作用,其表达减少可能提示患者预后不良;SOCS-3的表达可能起损伤作用或增加组织对损伤的易感性,其表达增加可能提示病情严重及预后不良.     

腺病毒肺炎婴幼儿外周血淋巴细胞因子信号抑制分子基因表达及其与血清干扰素-α水平关系

目的探讨腺病毒肺炎婴幼儿血清干扰素-α水平与外周血淋巴细胞因子信号抑制因子(suppressor of cytokine signaling,SOCS)基因表达的关系。方法 30例腺病毒肺炎患儿为腺病毒肺炎组,20例体检健康儿童为对照组,提取2组外周血淋巴细胞,检测细胞因子诱导抑制基因、SOCS1、SOCS3mRNA表达相对量及血清干扰素-α水平。结果腺病毒肺炎组血清干扰素-α水平[(0.261±0.109)g/L]明显高于对照组[(0.158±0.079)g/L](P0.01);腺病毒肺炎组外周血淋巴细胞SOCS1、SOCS3mRNA相对表达量(1.76±0.75、2.00±0.91)明显高于对照组(1.32±0.40、0.81±0.28)(P0.05),细胞因子诱导抑制基因mRNA相对表达量(1.51±0.81)与对照组(2.24±0.46)比较差异无统计学意义(P0.05)。结论急性腺病毒感染可诱导外周血淋巴细胞SOCS1、SOCS3mRNA相对表达量增多和血清干扰素-α水平升高。     

甲状腺疾病患者血清巨噬细胞炎性蛋白-1α的表达及意义

目的探讨血清巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)在甲状腺疾病患者血清中的表达及意义。方法收集重庆三峡医药高等专科学校附属医院2013年1月至2015年10月就诊的各种甲状腺疾病患者195例和60例健康者(健康对照组)。利用ELISA检测MIP-1α的表达水平,分析其在各组中表达的特点。结果 Graves病、亚甲炎、桥本病和甲状腺肿瘤受试者血清中MIP-1α表达水平明显升高(P0.05);甲状腺良性肿瘤和恶性肿瘤间MIP-1α表达,差异无统计学意义(P0.05);自身免疫性甲状腺病患者和非自身免疫性甲状腺病患者血清中MIP-1α表达,差异有统计学意义(P0.05)。结论血清中MIP-1α结合其他相关检查可以对甲状腺疾病诊断提供更有力的证据。     

糖皮质激素对大潮气量机械通气大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-1 α和核因子-κB表达的影响

目的 观察大潮气量机械通气大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)含量以及肺组织MIP-1α mRNA和NF-κBp65 mRNA表达水平.方法 32只健康雄性Wistar大鼠随机(随机数字法)分为对照组,机械通气致肺损伤(VILI)组、地塞米松干预(DEX)组和布地奈德干预(BUD)组.给与相应处理后分别采用ELISA法检测各组大鼠BALF和血浆MIP-1α含量,采用RT-PCR法检测其肺组织MIP-1αmRNA和NF-κB p65mRNA表达水平,比较4组之间的差异,并将VILI,DEX,BUD组间MIP-1α mRNA与MIP-1α含量,MIP-1α mRNA与NF-κB p65 mRNA表达水平间进行直线相关分析.结果 DEX组和BUD组BALF及血浆中MIP-1α含量及肺组织MIP-1αmRNA和NF-κBp65 mRNA表达水平均明显低于VILI组(P＜0.05),同时肺组织损伤程度明显减轻;BUD组BALF和血浆中MIP-1α含量及肺组织MIP-1α mRNA和NF-κB p65 mRNA表达水平虽高于DEX组,但差异无统计学意义(P＞0.05).相关分析结果表明,肺组织MIP-1α mRNA表达量与BALF中MIP-1α含量呈正相关(r=0.895,P＜0.05);肺组织MIP-1α mRNA表达量与NF-κB p65 mRNA表达量呈正相关(r=0.801,P＜0.05).结论 糖皮质激素可能通过抑制NF-κB的活性而下调肺组织MIP-1α的表达,对VILI有一定防治作用;局部应用糖皮质激素对VILI的保护作用与全身用药的作用相似,且副作用小.     

重症腺病毒肺炎患儿血清肝素结合蛋白和肿瘤坏死因子-α表达水平及其对疾病预后评估价值研究

目的 分析血清肝素结合蛋白(heparin binding protein,HBP)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α与儿童重症腺病毒肺炎的关系及其对预后的评估价值。方法 收集长沙市中心医院儿童医学中心2016年3月～2020年8月住院治疗的232例腺病毒肺炎患儿,根据病情程度分为重症肺炎组(n=170)和非重症肺炎组(n=62);根据预后情况将重症腺病毒肺炎患儿分为预后良好组(n=116)和预后不良组(n=54)。收集患儿病程、电解质紊乱、循环系统并发症等一般资料;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测患儿血清HBP和TNF-α水平,记录患者序贯器官功能衰竭评分(SOFA)和Murray肺损伤评分;绘制受试者工作特征(ROC)曲线对比分析血清HBP和TNF-α水平与SOFA,Murray肺损伤评分对重症腺病毒肺炎患儿预后的预测价值;采用多因素Logistic回归分析影响重症腺病毒肺炎患儿预后的因素。结果 与非重症肺炎组相比,重症肺炎组血清HBP(124.67±32.84 ng/ml vs 40.79±6.54 ng/ml),TNF-α(396.74...     

结肠癌组织中SOCS-3 mRNA的表达

目的 探讨人结肠癌细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS-3）的表达。方法 应用RT-PCR法测定10例人正常结肠组织、14例癌旁组织、15例结肠癌组织SOCS-3的表达。结果 与正常结肠组织相比较，86．7％（13／15）病例SOCS-3 mRNA的表达显著降低或未检测到表达（P〈0．001）；癌旁组织均检测到SOCS-3表达，表达水平与正常结肠组织无显著差异（P〉0．05）。结论 SOCS-3基因缺失可能与结肠癌的发生、发展密切相关。     

支气管哮喘合并肺炎支原体感染患儿血清CD40L与血管细胞黏附分子-1水平的变化及意义

目的探讨支气管哮喘合并肺炎支原体感染患儿血清CD40L与血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平的变化及意义。方法采用回顾性研究方法,选取2018年1月至2019年12月葫芦岛市中心医院收治的60例支气管哮喘患儿,所有患儿入院后第一时间进行支原体检查(MP-IgM检查),按照是否有支原体感染划分为两组:支气管哮喘合并肺炎支原体感染者纳入研究组(n=28),支气管哮喘者纳入对照组(n=32);同时选取同期入院进行体检的30名健康儿童作为健康组。按照MP-Ig M抗体效价将研究组的28例患儿划分为3种类别,即低滴度11例、中滴度9例、高滴度8例。三组患儿均采用酶联免疫吸附试验进行检测,比较三组患儿的血清CD40L、VCAM-1水平,并分析研究组患儿血清CD40L与VCAM-1水平的相关性。结果研究组患儿的血清CD40L、VCAM-1水平分别为(2.91±0.58) ng/ml、(640.17±36.55) ng/ml,对照组分别为(2.52±0.56) ng/ml、(558.62±30.28) ng/ml,健康组分别为(2.08±0.51) ng/ml、(447.63±24.81) ng/ml。研究组低滴度、中滴度、高滴度患儿血清CD40L水平依次为(2.11±0.63) ng/ml、(2.76±0.76) ng/ml、(2.84±0.74) ng/ml,血清VCAM-1水平依次为(461.65±40.83) ng/ml、(663.39±43.04) ng/ml、(692.81±52.94) ng/ml。研究组、对照组均较健康组血清CD40L、VCAM-1水平更高,差异具有统计学意义(P 0.05);研究组患儿较对照组血清CD40L、VCAM-1水平更高,差异具有统计学意义(P 0.05);研究组中滴度、高滴度患儿较低滴度患儿血清CD40L、VCAM-1水平更高,差异具有统计学意义(P 0.05);研究组患儿的血清CD40L水平与VCAM-1水平呈正相关(r=0.732,P 0.01)。结论肺炎支原体感染会导致支气管哮喘患儿血清CD40L、VCAM-1水平上升,造成呼吸道慢性炎症、气道高反应及支气管哮喘加重。     

SOCS-3在脓毒症患者外周血单个核细胞中表达的研究

目的探讨细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3）在脓毒症发病机制中的作用。方法选择36例脓毒症患者,30例健康志愿者为对照组,应用RT-PCR方法测定SOCS-3在外周血单个核细胞中的表达,并和患者APACHEⅡ评分进行相关分析。结果SOCS-3在脓毒症组和对照组的外周血单个核细胞中均有表达,脓毒症组较对照组表达显著增加（P〈0．001）,SOCS-3 mRNA的表达和脓毒症A—PACHEⅡ评分呈负相关,相关系数（r）为-0．746（P〈0．01）。结论SOCS-3参与了脓毒症的发病过程,SOCS-3的表达在脓毒症患者中可能起着保护作用。     

毒素清对肺炎克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠心肌损伤中炎症细胞因子表达的影响

目的从心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、巨噬细胞炎症蛋白-2（MIP-2）蛋白表达和MIP-2 mRNA表达变化揭示中药毒素清对老年肺炎心肌损伤的保护作用机制。方法将老龄大鼠随机分为对照组、模型组、毒素清组和左氧氟沙星组，制备肺炎克雷伯杆菌肺炎模型。计数外周血和支气管肺泡灌洗液（BALF）中的白细胞（WBC）计数和中性粒细胞（PMN）计数，采用放射免疫法测定外周血IL-1、TNF—α水平，采用免疫组化方法和原位杂交方法结合图像分析技术测定心肌组织MIP-2、IL-1、TNF-α蛋白表达及MIP-2 mRNA表达。结果与对照组比较，模型组外周血和BALF中WBC、PMN明显升高，血清和心肌组织IL-1、TNF-α水平明显增加，MIP-2的蛋白和mRNA表达明显增强（P〈0．05或P〈0．01）；与模型组比较，左氧氟沙星组和毒素清组外周血和BALF中WBC、PMN明显减少，血清和心肌组织IL-1、TNF-α水平降低，MIP-2的蛋白和mRNA表达明显减弱（P均〈0．01）。结论细胞因子TNF-α、IL-1、MIP-2紊乱参与老年肺炎导致心肌损伤的发生发展。阻抑TNF-α、IL-1、MIP-2介导的损伤可能是毒素清保护老年肺炎时心肌损伤的主要途径。     

血清Nogo-A、MIP-1α、MIP-1β在高血压脑出血患者中的表达及预后预测价值

目的 探讨血清神经轴突生长抑制因子A(Nogo-A)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、MIP-1β在高血压脑出血患者中的表达及预后预测价值。方法 选择2016年3月至2021年12月该院收治的110例高血压脑出血患者作为高血压脑出血组,根据格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分将其分为轻度组(35例)、中度组(46例)和重度组(29例),根据格拉斯哥预后评分将其分为预后良好组(79例)和预后不良组(31例)。检测高血压脑出血患者血清Nogo-A、MIP-1α、MIP-1β水平,并与同期150例单纯高血压患者(单纯高血压组)和100例健康志愿者(健康对照组)进行比较。结果 与单纯高血压组和健康对照组比较,高血压脑出血组的血清Nogo-A、MIP-1α、MIP-1β水平明显升高(P<0.05)。与轻度组比较,中度组和重度组的血清Nogo-A、MIP-1α、MIP-1β水平明显升高(P<0.05)。与中度组比较,重度组的血清MIP-1β水平明显升高(P<0.05),而两组血清Nogo-A、MIP-1α水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与血肿量<30 m...     

口腔鳞状细胞癌患者血清中巨噬细胞炎性蛋白-1α的表达及意义

目的探讨巨噬细胞炎性蛋白-1α(macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)患者血清中的表达及意义。方法收集29例健康人、21例经病理证实为白斑的患者和60例OSCC患者的血清,用ELISA检测MIP-1α的表达水平,分析其与临床、病理参数的关系。结果白斑患者和OSCC患者血清中MIP-1α的水平分别为170.6(145.0,252.0)pg/m L和118.2(60.48,230.0)pg/m L,较健康人82.54(52.26,105.8)pg/m L显著上升,差异有统计学意义(U=53.0,P0.01;U=575.5,P=0.010 1)。TNM分期Ⅲ~Ⅳ期OSCC患者血清中MIP-1α水平高于Ⅰ~Ⅱ期(P0.05),肿瘤直径4 cm的患者血清中MIP-1α水平高于肿瘤直径≤4 cm的患者(P0.05)。MIP-1α的表达与外周血中单核细胞比例呈正相关(P0.05),与外周血中性粒细胞比例呈负相关(P0.05)。结论 OSCC患者血清MIP-1α的表达升高,提示其可能在肿瘤发生、发展中发挥一定的作用。     

KLF4反义基因对内皮细胞血管性血友病因子、纤溶酶原抑制物-1表达的影响

目的 探讨类果蝇分节因子4(Kroppel-like factor4,KLF4)反义基因对原代人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中血管性血友病因子(vWF)、纤溶酶原抑制物-1(PAI-1)表达的影响,明确KLF4在内皮细胞调节血栓形成中的作用.方法 胰蛋白酶消化法分离和培养原代HUVEC,采用同源重组方法 构建携带反义KLF4基因腺病毒,实时定量(Real-time)PCR、Western blot、激光共聚焦显微镜法检测转染KLF4反义基因后内皮细胞KLF4、PAI-1、vWF mRNA和蛋白的表达.结果 成功构建出携带反义KLF4基因片段的重组腺病毒(Ad-反义KLF4),以感染复数值200的重组腺病毒感染HUVEC,KLF4 mRNA相对表达水平由0.59±0.01下降至0.44±0.06,同时HUVEC中vWF mRNA相对表达水平升至1.17±0.05,与感染携带绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-GFP)组(1.04±0.03)相比,差异均具有统计学意义(P<0.05).而HUVEC中PAI-1 mRNA相对表达水平增加至0.73±0.01,与感染Ad-GFP组(0.67±0.04)相比,差异无统计学意义(P>0.05).与感染Ad-GFP组相比,感染Ad-反义KLF4的HUVEC中vWF、PAI-1蛋白表达水平明显增加.结论 KLF4反义基因可下调KLF4表达,促进内皮细胞中vWF、PAI-1的表达.KLF4可能参与内皮细胞抗栓作用的转录调节.     

巨噬细胞炎性蛋白-1β与降钙素原在肝硬化自发细菌性腹膜炎诊断中的作用

目的探讨早期检测巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)和降钙素原(PCT)在诊断肝硬化失代偿期自发性细菌性腹膜炎(SBP)中的作用。方法 2011年5月至2015年2月西安交通大学附属3201医院确诊的肝硬化失代偿期并发患者384例纳入SBP组,另外377例无SBP,肝硬化失代偿期伴腹水患者纳入对照组。收集腹水与血清标本,分别采用电化学发光法检测PCT,酶联免疫法检测MIP-1β。比较2项指标在血清和腹水检测中的意义,同时通过受试者工作特征曲线分析2项指标的临床应用价值。结果 SBP组血清和腹水中PCT及MIP-1β水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);在SBP组中革兰阴性菌感染患者与革兰阳性菌感染患者血清PCT比较,差异有统计学意义(P0.05);SBP组中革兰阴性菌感染患者腹水中MIP-1β浓度高于革兰阳性菌感染患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论血清和腹水中MIP-1β和PCT检测有助于鉴别诊断早期肝硬化失代偿期SBP,血清中PCT检测优于MIP-1β指标,腹水中MIP-1β检测优于PCT指标。     

沉默DNMT1基因对骨髓瘤细胞SOCS-1基因甲基化的影响

目的:探讨DNA甲基化转移酶1(DNA methyltransferase,DNMT1)基因沉默对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞内细胞因子信号转导抑制分子1(suppressor of cytokine signaling,SOCS-1)甲基化的影响。方法:应用靶向沉默DNMT1基因的短发卡RNA(RNA-Short hairpin RNA,shRNA)通过脂质体(lipofectamineTM2000)介导转染骨髓瘤细胞RPMI8226,应用RT-PCR和Western blot方法分别检测转染前后DNMT1基因和蛋白表达,应用甲基化特异性PCR检测转染前后骨髓瘤细胞SOCS-1基因甲基化水平的变化。结果:转染后骨髓瘤细胞DNMT1 mRNA表达水平(0.176±0.004)和蛋白表达水平(0.065±0.014)均明显低于阴性对照组(0.956±0.033,0.415±0.027),其差异具有统计学意义(P0.01)。转染后SOCS-1基因甲基化水平较转染前明显降低。结论:利用shRNA能靶向沉默DNMT1基因的表达,并可以有效逆转SOCS-1基因高甲基化状态。     

新生儿缺氧缺血性脑病患儿血清白介素-1α与白介素-1β的变化及临床意义

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)患儿血清中白介素-1α(interleukin-α,IL-1α)、白介素-1β(interleukin-β,IL-1β)的变化及临床意义.方法 采用ELISA方法 于生后3 d及7 d检测病例组32例HIE患儿与对照组24例正常新生儿血清中IL-1α以及IL-1β水平.结果 生后3 d HIE患儿和正常新生儿血清中IL-1α水平分别为8.76±4.07 pg/ml,3.95±1.09 pg/ml;生后7 d分别为5.00±2.12 pg/ml,3.52±1.74 pg/ml,两者差异均有统计学意义(P＜0.01).生后3 d HIE患儿和正常新生儿血清中IL-1β水平分别为64.00±13.80 pg/ml,33.89±18.32 pg/ml;生后7 d分别为54.30±13.10 pg/ml,36.91±18.02 pg/ml,两者差异也均有统计学意义(P＜0.01);生后3 d和7 d,HIE患儿血清中IL-1α水平随着病情的加重而逐渐升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).生后3 d和7 d,HIE患儿病情愈严重血清中IL-1β水平升高愈明显,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 新生儿HIE患儿血清中IL-1α和IL-1β水平变化与HIE和脑损伤的严重程度有关,并且在新生儿HIE的发病机理中起重要作用.     

SOCS-1 SOCS-3在有机磷中毒鼠肝脾中表达的研究

目的 观察有机磷中毒(AOPP)小鼠肝脏、脾脏中SOCS-1、SOCS-3 mRNA表达的变化,探讨SOCS-1、SOCS-3在AOPP致多器官功能衰竭(MODS)中的发病机制,从而为MODS的防治提供新的策略.方法 健康雄性BALB/c小鼠随机分成敌敌畏中毒组24只,生理盐水对照组6只,正常对照组6只,中毒组于染毒后2、6、12、24 h取肝脾, 以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定SOCS-1、SOCS-3表达水平, 用SPSS统计软件测定之间的变化关系.结果 AOPP小鼠肝脾SOCS-1、SOCS-3水平均升高, 与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).统计分析显示, 肝脏中SOCS-1和SOCS-3 mRNA明显正相关(r=0.922,P<0.01) ,脾脏中SOCS-1和SOCS-3 mRNA明显正相关(r=0.957,P<0.01).结论 AOPP可诱导SOCS-1、SOCS-3在肝脾中表达,不同时间点AOPP中毒小鼠肝脏、脾脏中SOCS-1、SOCS-3 mRNA表达升高趋势一致.     

肺炎克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠心肌损伤中TNF-α IL-1及MIP-2表达的意义

目的从心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)的表达和MIP-2 mRNA表达变化揭示老年肺炎导致心肌损伤的病理机制。方法复制肺炎克雷伯杆菌肺炎模型,大鼠分为青龄对照组、青龄模型组、老龄对照组、老龄模型组。观察肺脏和心脏的普通病理改变及心肌组织的超微结构,计数外周血和肺泡灌洗液白细胞及中性粒细胞,采用免疫组织化学方法和原位杂交方法测定心肌组织TNF-α、IL-1、MIP-2蛋白表达和MIP-2 mRNA表达。结果老龄模型组的肺脏损伤、心肌损伤和肺脏细菌计数的增高较青龄模型组严重。青龄模型组和老龄模型组外周血和肺泡灌洗液白细胞和中性粒细胞分别高于青龄对照组和老龄对照组。青龄模型组和老龄模型组心肌组织TNF-α、IL-1、MIP-2蛋白表达和MIP-2 mRNA表达分别较青龄对照组和老龄对照组增强,老龄对照组的表达均弱于青龄对照组,老龄模型组的表达均较青龄模型组增强。结论细胞因子TNF-α和IL-1及MIP-2表达增强参与肺炎导致心肌损伤的发生,这些因子的过度表达可能是老年肺炎导致心肌损伤严重的部分机制。     

新生儿呼吸窘迫综合征患儿外周血CD24及炎症因子mRNA表达水平及其意义

目的检测新生儿呼吸窘迫综合症(NRDS)患儿外周血单个核细胞(PBMC)中CD24和炎症因子(TNF-α、MCP-1、IL-6、IL-17A)mRNA的表达水平,并探讨其在NRDS诊断及预后中的意义。方法采集30例NRDS患儿治疗前后和30例健康新生儿外周血标本,分离PBMC,用实时定量PCR检测CD24、TNF-α、MCP-1、IL-6、IL-17A mRNA表达水平。结果与健康新生儿比较,NRDS患儿CD24 mRNA水平明显升高(P0.01),而TNF-α、MCP-1、IL-6、IL-17A mRNA水平差异无统计学意义(P均0.05)。与治疗前相比,治疗后NRDS患儿外周血PBMC中IL-6、MCP-1和TNF-αmRNA表达水平无明显变化(P0.05),但CD24有下降趋势,而IL-17A呈上升趋势,差异均有统计学意义(P均0.01)。结论 CD24可能成为NRDS诊断及预后评估的分子标志物。     

肥胖患者维生素D与Wnt1诱导信号通路蛋白-1及肿瘤坏死因子-α的关系

目的探讨肥胖患者维生素D[25(OH) D]与Wnt1诱导信号通路蛋白-1(WISP1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的关系。方法采用前瞻性研究方法,选取2017年6月至2019年9月海南医学院第一附属医院收治的80例肥胖患者作为肥胖组,并选取同期于体检中心进行正常体检的86例非肥胖人群作为对照组,比较两组研究对象的维生素D水平分层(正常、减少、缺乏)情况,以及血清WISP1与TNF-α水平,并比较肥胖组维生素D正常、下降、缺乏患者的体重指数(BMI)、腰围、血清WISP1、TNF-α水平,采用Pearson检验分析肥胖组患者的血清25(OH) D水平与BMI、腰围、WISP1、TNF-α的相关性。结果肥胖组与对照组研究对象的维生素D水平正常率、下降率、缺乏率(15. 00%、47. 50%、37. 50%vs. 53. 49%、27. 91%、18. 60%)比较,差异具有统计学意义(P 0. 05);肥胖组患者的血清WISP1、TNF-α水平分别为(1123. 64±282. 34) pg/ml、(86. 92±22. 95) pg/ml,高于对照组的(719. 64±120. 36) pg/ml、(60. 78±14. 03) pg/ml,差异具有统计学意义(P 0. 05);维生素D缺乏患者的BMI、腰围分别为(30. 79±0. 61) kg/m2、(92. 66±3. 19) cm,高于维生素D正常患者的(28. 86±0. 22) kg/m2、(85. 03±1. 15) cm、下降患者的(29. 47±0. 20) kg/m2、(90. 14±1. 78) cm,维生素D下降患者的BMI、腰围分别为(29. 47±0. 20) kg/m2、(90. 14±1. 78) cm,高于维生素D正常者的(28. 86±0. 22) kg/m2、(85. 03±1. 15) cm,差异均具有统计学意义(P 0. 05);肥胖组患者的血清25(OH) D水平与BMI呈负相关(r=-0. 737,P 0. 001),与腰围呈负相关(r=-0. 752,P 0. 001);维生素D缺乏患者WISP1、TNF-α水平分别为(1622.07±585.99) pg/ml、(99.47±25.71) pg/ml,高于维生素D正常患者的(549. 91±82. 23) pg/ml、(61. 05±14. 14) pg/ml、下降患者的(911. 32±105. 8) pg/ml、(85. 19±23. 56) pg/ml,差异均具有统计学意义(P 0. 05);维生素D下降患者的WISP1、TNF-α水平分别为(911. 32±105. 8) pg/ml、(85. 19±23. 56) pg/ml,高于维生素D正常者的(549. 91±82. 23) pg/ml、(61. 05±14. 14) pg/ml,差异均具有统计学意义(P 0. 05);肥胖组患者的血清25 (OH) D水平与WISP1呈负相关(r=-0. 669,P 0. 001),与TNF-α呈负相关(r=-0. 651,P 0. 001);肥胖组患者的血清WISP1与BMI呈正相关(r=0. 445,P 0. 001),与腰围呈正相关(r=0. 488,P 0. 001);肥胖组患者的血清TNF-α水平与BMI呈正相关(r=0. 395,P 0. 001),与腰围呈正相关(r=0. 447,P 0. 001)。结论维生素D在肥胖患者中呈低表达,与BMI、腰围、TNF-α、WISP1呈负相关,补充维生素D可能通过下调WISP1、TNF-α,改善肥胖患者的BMI及腰围。