平卧菊三七固体饮料的抗高尿酸血症作用及机制研究

目的 探讨平卧菊三七固体饮料对高尿酸血症（HUA）大鼠的降尿酸作用。方法 选用雄性SD大鼠60只,体重180~200 g,随机分成6组,设空白对照组、HUA模型对照组、别嘌醇20 mg/（kg·BW）阳性对照组以及平卧菊三七固体饮料1.125、2.250、4.500 g/（kg·BW）3个剂量组,给予相应受试物连续灌胃10 d,检测各组大鼠血清中尿酸（UA）、肌酐（CRE）、尿素氮（BUN）和黄嘌呤氧化酶（XOD）水平以及肝匀浆XOD水平;采用实时定量荧光PCR方法检测UA转运相关蛋白URAT1、GLUT9、NPT1、ABCG2的mRNA表达水平。结果 平卧菊三七固体饮料对大鼠体重无明显影响（P>0.05）。与HUA模型对照组比较,平卧菊三七固体饮料低、中、高剂量组大鼠血清UA水平降低（均P<0.05）,大鼠血清CRE、BUN和XOD水平以及肝匀浆XOD水平降低（均P<0.05）,大鼠UA盐转运蛋白URAT1的mRNA表达水平降低（P<0.05）。结论 平卧菊三七固体饮料具有显著的降UA作用,其作用机制可能与抑制血清、肝脏中XOD活性减少体内UA生成,下调UA盐转运蛋白URAT1的mRNA表达从而减少UA重吸收有关。     

某复方丸降血糖作用动物实验研究

目的 研究某复方丸对高血糖模型小鼠的降血糖作用。 方法 采用四氧嘧啶致小鼠高血糖模型,以0.75、1.50、4.50 g/(kg·bw)剂量的复方丸连续给小鼠灌胃30 d,检测复方丸对正常小鼠和高血糖模型小鼠的血糖、空腹血糖、糖耐量的影响。 结果 复方丸对正常小鼠、高血糖模型小鼠体重、空腹血糖和血糖下降百分率无显著影响;复方丸高剂量组[4.50 g/(kg·bw)]血糖下降百分率高于模型对照组。 结论 经本实验研究表明,复方丸对糖尿病模型小鼠有辅助降血糖作用。     

2021年某高校新生体检血清谷丙转氨酶与高尿酸血症的关联研究

目的 分析血清谷丙转氨酶(ALT)水平与高尿酸血症的关联。方法 研究对象来自2021年10月参加入学体检的11 858名大学新生,收集人口学特征和身高、体质、血压等体格检查数据,检测空腹血清ALT、尿酸、肌酐等水平。根据血清ALT水平,采用logistic回归模型及广义相加模型分析其与高尿酸血症的关联。结果 共纳入11 858名大学生,平均年龄为(21.9±4.5)岁,其中男生5 907名(49.8%),高血压者314人(2.7%)。高尿酸血症检出3 372例(28.4%),尿酸水平及高尿酸血症检出率随血清ALT水平上升而升高。多因素logistic回归模型结果显示,不论是按ALT水平四分位数分组还是按连续性变量分组,ALT水平都与高尿酸血症患病风险成正相关,OR(95%CI)值分别为3.24(2.80～3.76)(Q4 vs Q1)和2.12(1.97～2.29)。广义相加模型分析发现该关联呈线性关系。结论 高血清ALT水平与高尿酸血症的患病风险增加存在独立关联。     

巴豆醛暴露对雄性大鼠的肝损伤作用研究

目的 探讨巴豆醛暴露对雄性大鼠的肝脏损伤。方法 选取SPF级健康雄性Wistar大鼠40只,随机分成高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组4个组,每组10只。巴豆醛经口灌胃分别给予高剂量组8.44 mg/kg、中剂量组4.22 mg/kg、低剂量组2.11 mg/kg,大鼠灌胃量为1 ml/100 g体重。每天灌胃一次,连续染毒28天后处死动物。取外周血进行血生化检验;ELISA法检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性;取大鼠主要脏器,称重并计算脏器系数,常规HE染色制作病理标本,观察肝脏组织病理学改变。结果 与对照组相比,高剂量组大鼠体重增重减少,肝脏脏器系数明显增高,且随着染毒剂量的增加,肝脏系数有增高的趋势;血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平明显增加,高剂量组和中剂量组的MDA含量升高,SOD含量降低,高剂量组的GSH-PX含量降低,差异均有统计学意义(P< 0.05);与对照组相比,心脏系数、脾脏系数、肾脏系数及血清中总胆红素(TBIL)、尿素(BUN)、尿酸(UA)、肌酐(CRE)、葡萄糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)水平无明显变化,差异无统计学意义(P> 0.05);病理组织切片显示大鼠肝组织有炎性损伤。结论 巴豆醛暴露对雄性大鼠有肝损伤作用。     

超低频电磁场处理水对氧嗪酸钾致大鼠高尿酸血症的调节作用

目的探讨饮用超低频电磁场处理水(简称频谱水)对氧嗪酸钾诱致大鼠高尿酸血症的改善作用。方法将56只SPF级SD雄性大鼠随机分为2组,即正常对照组(14只)和染毒组(42只)。染毒组大鼠每天灌胃2 g/kg氧嗪酸钾悬浮液,灌胃容量为10 ml/kg,正常对照组给予等容积的0.5%羧甲基纤维素钠,每天1次,连续7 d。将染毒组大鼠随机分为高尿酸血症对照组、频谱水拮抗组、别嘌醇拮抗组,每组14只。然后,三组大鼠继续给予氧嗪酸钾(2 g/kg)染毒,高尿酸血症对照组每天饮用普通水,频谱水拮抗组每天饮用频谱水,别嘌醇拮抗组灌胃给予别嘌醇(25 mg/kg),共60天。于受试物处理第30天、第45天时眼静脉取血测定血清尿酸水平,第60天时于末次处理50min后,3%戊巴比妥钠(30 mg/kg)腹腔注射,麻醉后腹主动脉取血,测定血清尿酸水平及血清尿素氮和肌酐水平;同时,采用ELISA法测定白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平。结果高尿酸血症对照组大鼠的血清尿酸水平高于正常对照组,差异均有统计学意义(P0.05);第30、45、60天时频谱水拮抗组和别嘌醇拮抗组大鼠的血清尿酸水平低于高尿酸血症对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。高尿酸血症对照组大鼠血清肌酐水平略高于正常大鼠,但差异无统计学意义(P0.05);而血尿素氮水平高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。与高尿酸血症对照组比较,频谱水拮抗组大鼠血清肌酐和尿素氮水平略有降低,但差异均无统计学意义(P0.05);而别嘌醇拮抗组大鼠血清尿素氮水平增加,差异有统计学意义(P0.05)。高尿酸血症对照组大鼠血清IL-1β和TNF-α水平均高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05);频谱水拮抗组和别嘌醇拮抗组大鼠血清IL-1β和TNF-α的水平均低于高尿酸血症对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论饮用频谱水对氧嗪酸钾诱致高尿酸血症大鼠具有降低血清尿酸水平的作用,对高尿酸引起的肾脏病理性改变具有一定的保护作用,其作用机制可能与降低IL-1β和TNF-α水平有关。     

茶多酚抗高尿酸血症的实验研究

目的观察茶多酚(TP)对高尿酸血症大鼠体内尿酸水平的影响,探讨其降低血尿酸作用的可能机制。方法取雄性SD大鼠30只,分为空白对照、高尿酸血症模型、TP低、中、高剂量5组,每组6只。对模型组及TP干预组大鼠灌胃给以15 g/kg·d酵母膏、200 mg/kg·d腺嘌呤及30 mg/kg·d氧嗪酸钾联合造模30d;TP干预组在造模10d后灌胃给予TP,连续20d,剂量分别为100、200、300 mg/kg·d,模型组继续灌胃造模剂,空白组灌胃等量生理盐水。实验结束时,测定血液和尿液中的尿酸(UA)、肌酐(Cr)及尿素氮(UN)含量,检测肝脏和血清中的黄嘌呤氧化酶(XOD)活性以及尿酸排泄分数(FEUA)。结果模型组血尿酸水平较空白对照组明显升高(P<0.01),TP干预组血尿酸水平较模型组明显降低(均P<0.01);各组尿酸浓度及24h尿酸排泄量均无显著性差异(均P>0.05);模型组肝脏XOD活性明显高于空白对照组(P<0.01),TP低剂量组显著低于模型组(P<0.05);TP中剂量组FEUA较空白对照组和模型组相比,显著升高(P<0.005)。结论 TP能降低酵母膏、腺嘌呤和氧嗪酸钾联合诱导的高尿酸血症大鼠血尿酸水平,其作用机制可能与抑制肝脏XOD活性有关。     

金线莲植物叶提取物毒理学安全性评价的实验研究

目的 对金线莲植物叶提取物的安全性进行研究。 方法 根据《食品安全性毒理学评价程序和方法(GB 15193-2003)》进行小鼠急性经口毒性试验、Ames试验、小鼠骨髓细胞微核试验、小鼠精子畸形试验、大鼠致畸试验、大鼠90 d喂养试验。 结果 小鼠急性经口毒性试验最大耐受剂量(maximum tolerated dose,MTD)大于35.00 g/(kg·bw),属无毒级;8～5 000 μg/皿剂量Ames试验结果为阴性、2.50～10.00 g/(kg·bw)剂量小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验及小鼠精子畸形试验结果均为阴性,2.92～8.75 g/(kg·bw)剂量对大鼠不具母体毒性、胚胎毒性和致畸作用;5.83～17.50 g/(kg·bw)剂量大鼠 90 d喂养试验对大鼠的体重增长、进食量、食物利用率、血常规指标、血生化指标、脏器重量、脏器/体重比值均无异常变化,大体解剖和组织病理检查均未见与金线莲植物叶提取物有关的异常改变。 结论 在本实验条件下,金线莲植物叶提取物未见明显毒副作用。     

饮水中甲萘威短期暴露健康影响研究

目的 针对饮水中污染物甲萘威的短期暴露健康参考值开展验证工作。 方法 选择健康Wistar大鼠126只,雌雄各半,随机分为7组,1个阴性对照组和6个甲萘威受试物组,以玉米油为阴性对照,对Wistar大鼠给予浓度为0、5、10、20、40、80、160 mg/(kg·d)的甲萘威。每周称量大鼠体重,于染毒后8、15、29 d每组分别取6只大鼠,雌雄各半,检查血生化指标,解剖后取肝、肾、脾、肺、胸腺、脑进行组织病理学检查。 结果 大鼠体重及脏体比指标中,只有染毒28 d后160 mg/(kg·d)剂量组肾脏体比与阴性对照组相比显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠血清酶学指标中,只有染毒7 d后AST在80 mg/(kg·d)剂量组与阴性对照组相比显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠血常规指标中,染毒7 d后,与阴性对照组相比血红蛋白在20、40、160 mg/(kg·d)剂量组显著升高(均P<0.05);染毒14 d后,白细胞计数在5、10、160 mg/(kg·d)剂量组、平均红细胞血红蛋白含量在160 mg/(kg·d)、平均血小板体积在10、160 mg/(kg·d)、平均红细胞血红蛋白浓度在160 mg/(kg·d)、血小板分布宽度在5、80 mg/(kg·d)剂量组,均与阴性对照组相比显著增加且差异有统计学意义(均P<0.05)。染毒28 d后,与阴性对照组相比白细胞计数在20、80 mg/(kg·d)、平均红细胞血红蛋白浓度在80、160 mg/(kg·d)剂量组中均显著增加(均P<0.05)。在乙酰胆碱酯酶活性指标中,与阴性对照组相比,染毒7 d后,红细胞乙酰胆碱酯酶活性在40 mg/(kg·d)剂量组显著降低;染毒14 d后,红细胞乙酰胆碱酯酶活性在80 mg/(kg·d)剂量组显著升高,脑组织乙酰胆碱酯酶活性在160 mg/(kg·d)剂量组显著降低;染毒28 d后,脑组织乙酰胆碱酯酶活性从20 mg/(kg·d)剂量组开始显著降低,红细胞乙酰胆碱酯酶活性在40 mg/(kg·d)剂量组显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。组织病理学指标在染毒7、14、28 d后各剂量组与阴性对照组相比均未有明显变化(均P>0.05)。 结论 大鼠短期经口摄入甲萘威无可见有害作用水平(no observed adverse effect level,NOAEL)为10 mg/(kg·d),利用其所推导的甲萘威短期暴露健康风险健康参考值为1 mg/L,与美国EPA推荐值相同。     

槲皮素对高尿酸血症大鼠肾损伤的防治作用

目的研究不同剂量的槲皮素(Que)对大鼠高尿酸血症肾损伤的防治作用。方法将SD大鼠分为10组,空白组、模型对照组、别嘌醇组和槲皮素剂量组(50、40、30、20、10、5、2.5mg/kg)。利用腺嘌呤加盐酸乙胺丁醇灌胃法诱导大鼠制备高尿酸血症和肾损伤模型,Que预防治疗3周,测定与高尿酸血症和肾损伤相关的各项组织器官和血液生化指标。结果与模型组相比,槲皮素各剂量组均能降低血清尿酸(SUA)、尿素氮(SUN)、肌酐(SCr)、丙二醛(MDA)及肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)的水平;并能提高血清超氧化物歧化酶(SOD)的活性。而槲皮素降尿酸及对大鼠肾脏的保护作用较好的剂量为10～20mg/kg。结论槲皮素有干预腺嘌呤加盐酸乙胺丁醇诱导高尿酸血症和肾损伤的作用。可能的机制是通过抑制肝脏XOD的活性,增加机体清除氧自由基的能力、减少脂质过氧化来降低血清尿酸水平,起到对肾脏的保护作用。     

黄精大枣等成分口服液缓解体力疲劳研究

目的 了解黄精大枣等成分口服液对小鼠的缓解体力疲劳功能.方法 实验设5、10、15 ml/(kg·bw)3个剂量组和1个阴性对照组.每天按20 ml/(kg·bw)经口灌胃1次,连续灌胃30 d.于末次给予受试物30 min后,测定负重游泳时间、血清尿素、肝糖原含量及乳酸.根据实验结果评价该产品是否具有缓解体力疲劳功能.结果 受试物对各剂量组动物的体重以及乳酸均无统计学意义;低、高剂量组动物的负重游泳时间与阴性对照组比较显著延长;中、高剂量组的血清尿素低于阴性对照组;3个剂量组的肝糖原含量也极显著升高.结论 黄精大枣等成分口服液对小鼠具有缓解体力疲劳功能.     

人参辅酶Q10复配制剂缓解小鼠体力疲劳功能实验的研究

目的 研究人参辅酶Q10复配制剂缓解体力疲劳的作用。 方法 以 0.083、0.167、0.500 g/kg·bw低、中、高 3个剂量组,给小鼠连续灌胃30 d后,测定小鼠负重游泳时间、血清尿素含量、肝糖原含量、血乳酸曲线下面积大小的变化。另设对照组灌胃予以等体积的植物油。 结果 样品各剂量组与对照组比较,高剂量组能明显延长小鼠负重游泳试验时间(596.9±162.5 s)、降低血清尿素含量(7.07±1.74)、增加肝糖原含量(23.294±7.955),差异均有统计学意义(P<0.05)。各剂量对小鼠血乳酸曲线下面积未见明显影响,差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 人参辅酶Q10复配制剂具有缓解体力疲劳的功能。     

锰对雄性小鼠血清性激素水平的影响

目的 探讨锰暴露对雄性小鼠血清性激素分泌的影响。 方法 选用健康雄性昆明小鼠48只,随机分为对照组和低、中、高染锰组。各组小鼠分别腹腔注射生理盐水、12.5、25.0、50.0 mg/kg MnCl₂,注射容量5 ml/kg,每天染毒1次,持续14 d,最后一天染毒24 h后处死小鼠,测量体重、睾丸和附睾的重量,腹主动脉采血,离心后取血清用酶联免疫试剂盒检测促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)、卵泡刺激素(folide-stimulating hormone,FSH)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)和睾酮(testosterone,T)的水平。HE染色观察下丘脑神经元细胞组织形态的改变。 结果 与对照组相比,各染锰组小鼠体重、睾丸和附睾脏器系数差异无统计学意义(P>0.05),而高锰组血清中GnRH、FSH和LH含量显著升高至68.22 ng/L、11.43 U/L、2 055.82 pg/ml(P<0.05),T水平明显降低至81.25 nmol/L(P<0.05)。HE染色发现对照组可见结构清楚,排列规整,核膜清晰,染锰组逐渐形态紊乱,胞体皱缩,细胞周围间隙增大。 结论 锰暴露可引起雄性小鼠血清性激素分泌异常以及下丘脑组织形态受损,GnRH、FSH、LH明显升高,睾酮降低。     

亚急性经口暴露纳米氧化铁对大鼠肠道健康的影响

目的 初步探讨纳米氧化铁（iron oxide nanoparticles,IONPs）亚急性经口暴露对大鼠肠道健康的影响。方法 40只雄性SD大鼠按体重随机分为对照组（双蒸水）,IONPs低［50 mg/（kg·bw）］、中［100 mg/（kg·bw）］、高［200 mg/（kg·bw）］剂量组,连续灌胃28 d。观察大鼠一般状态和体重变化。处死大鼠后取出小肠,分离派氏结并收集肠液。观察小肠组织病理学切片,检测派氏结T淋巴细胞分型、免疫球蛋白A（SIgA）、丙二醛( MDA)、谷胱甘肽 (GSH )含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 与对照组相比,各染毒组大鼠体重无异常改变（P＞0.05）;病理显示各染毒组十二指肠、高剂量组空肠和回肠中均有炎性细胞浸润;各染毒组小肠液SIgA含量均下降（P＜0.05）;T淋巴细胞分型显示低、高剂量组T细胞比例升高,各染毒组调节性T细胞（Th）比例下降,中、高剂量组细胞毒性T细胞（Tc）比例下降,各剂量组Th/Tc比例下降（P均＜0.05）;中、高剂量组MDA含量升高（P均＜0.05）,各染毒组SOD活性升高（P＜0.05）、GSH含量无明显变化（P＞0.05）。 结论 在本实验条件下,IONPs可对大鼠肠道健康产生不良影响。     

围产期PFOS暴露对幼鼠海马BDNF/TrkB/CREB信号通路影响

目的 探讨观察母孕鼠围产期全氟辛烷磺酸盐(perfluorooctane sulphonate,PFOS)暴露对幼鼠海马组织BDNF/TrkB/CREB信号通路关键基因表达的影响。 方法 20只昆明种雌性小鼠随机分为对照组和低、中、高剂量组,从孕鼠怀孕第2 d开始(gestation day2, GD2)到幼鼠出生后21 d(postnatal day21,PND21)分别给予低、中、高剂量组孕鼠PFOS剂量为 0.1、1.0、5.0 mg/(kg·bw)灌胃染毒,对照组给予等体积的0.05% Tween-20水溶液。灌胃量为0.1 ml/10 (g·bw)。PND 21 d处死幼鼠,收集脑组织,分离海马及皮层。HE染色观察脑组织常规病理改变,实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR,QPCR)检测海马组织中BDNF、TrkB、CREB、Syn1及Syp的mRNA表达水平。 结果 与对照组相比较,低、中、高三个剂量组对幼鼠的死亡率和体质量的影响差异无统计学意义(P>0.05)。但是在高剂量组幼鼠海马组织出现空泡,海马BDNF、TrkB、CREB mRNA水平显著降低,分别由对照组的(0.98±0.11)、(1.03±0.09)、(1.08±0.12)下降到(0.22±0.21)、(0.71±0.14)、(0.37±0.26),并在中、高剂量组引起了幼鼠突触相关蛋白Syn1和Spy的mRNA水平显著降低,分别由对照组的(1.10±0.09)、(0.97±0.08)下降到中剂量的(0.41±0.23)、(0.71±0.17)和高剂量的(0.39±0.19)、(0.63±0.19),差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论 PFOS损伤海马BDNF/TrkB/CREB信号通路可能是PFOS神经发育毒性之一。     

原花青素对氨基脲致雄性小鼠生殖毒性的拮抗作用

目的观察原花青素(PC)对氨基脲(SEM)致雄性小鼠生殖毒性的拮抗作用及作用机制。方法 50只KM雄性小鼠随机等分为5组:溶剂对照组、SEM染毒组、低、中、高剂量PC保护组。溶剂对照组灌胃去离子水;SEM染毒组先按56.25 mg/kg.bw SEM溶液灌胃染毒2周,再继续灌胃去离子水4周;3个剂量PC保护组,先分别灌胃PC 100、200、400 mg/kg.bw 4周,继续分别灌胃同剂量SEM溶液2周;以上各组动物均按10 ml/kg.bw体积灌胃每日1次,连续灌胃6周剖杀,取其血液和组织器官检测生殖相关指标。结果 PC保护组睾丸形态较SEM染毒组有所改善,且随PC剂量的加大改善较明显;低、中、高剂量PC组小鼠精子数、精子活动度较SEM组增加,畸形率降低;血清T、LH、FSH含量均高于SEM染毒组,SOD、GSH-PX活力上升、MDA、GSH含量下降与SEM染毒组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论适量PC可保护SEM对雄性小鼠亚慢性生殖系统的损伤;抗氧化损伤是PC保护SEM致生殖损伤的重要机制。     

铝暴露对大鼠精子线粒体细胞色素氧化酶亚基I、II、III mRNA表达的影响

目的 研究铝暴露对大鼠精子质量及线粒体细胞色素氧化酶（COX）亚基I、II、III mRNA表达的影响。方法 取健康雄性Wistar大鼠48只,根据饮水中AlCl3的半数致死量设立:对照组和低、中、高剂量组［剂量分别为0.00、64.18 、128.36、256.72 mg/ (kg·d)］,每组随机分配 12只,连续作用 110 d。造模完成后称量生殖脏器重量并计算脏器系数,利用CASA检测精子质量参数, RT-PCR法测定COX I、COX II、COX III mRNA表达。结果 与对照组相比,低、中、高剂量组大鼠体重及睾丸重量均明显下降（P＜0.05）;中、高剂量组大鼠附睾重量、睾丸及附睾脏器系数均低于对照组（P＜0.05）;低、中、高剂量组大鼠前向运动精子百分比均显著低于对照组（P＜0.05）,死精子百分比均显著高于对照组（P＜0.05）;低、中、高剂量组大鼠COX I、COX II、COX III mRNA相对表达量较对照组均有不同程度的下降（P＜0.05）。结论 铝暴露可致大鼠精子线粒体COX I、COX II、COX III mRNA表达降低,从而影响雄性生殖系统,降低精子质量。     

重组人角质细胞生长因子-2治疗大鼠角膜碱烧伤的实验研究

目的观察重组人角质细胞生长因子-2(recombination human keratinocyte growth factor-2,rhKGF-2)对实验性大鼠角膜碱烧伤的治疗效果。方法 70只雌性SD大鼠用1 mol/L Na OH溶液进行角膜碱烧伤后,随机分为模型对照组、重组牛碱性成纤维细胞生长因子滴眼液组(recombinant bovine basic fibroblast growth factor in eye drop,bFGF组)、rhKGF-2低剂量组、rhKGF-2中剂量组和rhKGF-2高剂量组,14只/组,bFGF组给予4 500 IU/ml的bFGF,rhKGF-2各剂量组分别给予12. 5、25、50μg/ml的rhKGF-2,50μl/次,3次/d,连续给药14 d。于治疗第1 d、第3 d、第7 d和第14 d,进行角膜损伤程度评级和角膜内皮细胞愈合率测定,于治疗第7 d和第14 d,进行体重和角膜组织病理形态学观察。结果各时点各组大鼠体重、角膜损伤程度差异无统计学意义(P>0. 05); bFGF组大鼠治疗14 d角膜厚度降低(P<0. 05); rhKGF-2组大鼠治疗后第3 d、第7 d内皮细胞愈合率增加(P<0. 05),治疗14 d角膜厚度降低(P<0. 05);与bFGF组大鼠比较,rhKGF-2高剂量组大鼠治疗3 d的内皮细胞愈合率增加(P<0. 05)。结论 rhKGF-2对大鼠角膜碱烧伤模型具有治疗作用,早期治疗效果明显。