阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血管内皮功能的影响

目的探讨血脂正常高血压患者应用不同剂量阿托伐他汀治疗后对内皮依赖性血管舒张功能的影响。检验阿托伐他汀有无“降脂外作用”的假说。方法血脂正常高血压患者55例随机分成阿托伐他汀10mg治疗组25例,阿托伐他汀20mg治疗组30例,正常对照组25例。应用超声检测肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)和内皮非依赖性血管舒张功能(EID),比较治疗4周前后的变化。结果血脂正常高血压组患者内皮功能与健康对照组相比显著降低。阿托伐他汀10mg组治疗前后FMD分别为(7.5±2.7)%与(11.5±3.1)%,P<0.05,EID为(16.9±4.5)%与(17.4±5.3)%,P>0.05,阿托伐他汀20mg组治疗前后FMD分别为(7.3±3.4)%与(14.7±2.5)%,P<0.01,EID为(17.1±5.5)%与(18.2±5.6)%,P>0.05。阿托伐他汀10mg组与20mg组治疗后比较,以20mg组FMD改善明显(P<0.05)。结论阿托伐他汀具有降脂以外的改善内皮功能的作用,且具有量效关系。     

阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血管内皮功能的影响

目的 探讨血脂正常高血压患者应用不同剂量阿托伐他汀治疗后对内皮依赖性血管舒张功能的影响.检验阿托伐他汀有无"降脂外作用"的假说.方法 血脂正常高血压患者55例随机分成阿托伐他汀10 mg治疗组25例,阿托伐他汀20 mg治疗组30例,正常对照组25例.应用超声检测肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)和内皮非依赖性血管舒张功能(EID),比较治疗4周前后的变化.结果 血脂正常高血压组患者内皮功能与健康对照组相比显著降低.阿托伐他汀10 mg组治疗前后FMD分别为(7.5±2.7)%与(11.5±3.1)%,P＜0.05,EID为(16.9±4.5)%与(17.4±5.3)%,P＞0.05,阿托伐他汀20 mg组治疗前后FMD分别为(7.3±3.4)%与(14.7±2.5)%,P＜0.01,EID为(17.1±5.5)%与(18.2±5.6)%,P＞0.05.阿托伐他汀10 mg组与20 mg组治疗后比较,以20mg组FMD改善明显(P＜0.05).结论 阿托伐他汀具有降脂以外的改善内皮功能的作用,且具有量效关系.     

阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血压和高敏C反应蛋白的影响

目的:观察阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血压和高敏C反应蛋白(hsCRP)的影响。方法:62例血脂正常高血压患者被随机均分为常规治疗组和阿托伐他汀组(在常规降压治疗基础上加服阿托伐他汀20mg/d),治疗12周,分别检测治疗前后患者血压和血清hsCRP水平。结果:治疗后与常规治疗组比较,阿托伐他汀组患者血压[收缩压:(137.35±13.66)mmHg比(132.12±12.68)mmHg,舒张压:(86.61±9.16)mmHg比(81.29±8.92)mmHg]和血清hsCRP[(7.54±1.36)mg/L比(5.07±1.06)mg/L]水平均明显降低(P<0.05或<0.01)。结论:阿托伐他汀对血脂正常高血压有协同降压作用,同时降低患者血清高敏C反应蛋白水平,提示其作用机制可能与抑制炎症反应有关。     

不同剂量阿托伐他汀对高血压患者颈动脉硬化斑块的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对高血压患者颈动脉硬化斑块的影响。方法选择我院2010年7月—2012年7月收治的高血压患者96例,均经彩色多普勒超声检查确诊有颈动脉硬化斑块,根据随机分组原则分为观察组和对照组,每组48例。两组患者均进行降压、抗血小板治疗,在此基础上,对照组患者给予阿托伐他汀10 mg口服,1次/d;观察组患者给予阿托伐他汀40 mg口服,1次/d。两组患者均连续治疗12个月。观察两组患者治疗前后血脂〔三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)〕、血压(收缩压、舒张压)、颈动脉内膜中层厚度(IMT);记录两组治疗期间不良反应情况。结果两组患者治疗前TG、TC、HDL、LDL、收缩压、舒张压及IMT比较,差异均无统计学意义(P0.05);两组患者治疗后TG、TC、LDL均较治疗前下降,HDL较治疗前升高,且观察组患者治疗后TG、TC、LDL、收缩压、舒张压及IMT均低于对照组,HDL高于对照组(P0.05)。治疗期间观察组患者出现转氨酶升高5例、肌肉酸痛4例、胃肠不适9例、恶心6例,不良反应发生率为50.00%;对照组患者出现转氨酶升高3例、肌肉酸痛4例、胃肠不适5例、恶心3例,不良反应发生率为31.25%。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论相对于低剂量阿托伐他汀,高剂量阿托伐他汀能更有效地改善患者血脂、血压及IMT,安全可靠。     

瑞舒伐他汀对高血压患者的降压作用

目的 探讨瑞舒伐他汀是否对伴高脂血症的高血压患者有降压作用.方法 52例高血压合并高脂血症患者,分为两组:治疗组使用瑞舒伐他汀10 mg/d+坎地沙坦8 mg/d,对照组仅使用坎地沙坦8 mg/d,观察6个月,进行血压控制的疗效比较.结果 治疗组收缩压平均下降10.2 mmHg,对照组平均下降7.5 mmHg(P＜0.05);治疗组脉压差平均下降6 mmHg,对照组平均下降3mmHg(P ＜0.05);治疗组舒张压平均下降4.9mmHg,对照组平均下降4.2 mmHg(P ＞0.05).结论 瑞舒伐他汀与坎地沙坦合用比单用坎地沙坦对高血压合并高脂血症患者的收缩压和脉压有较好的降压作用,但对舒张压无显著影响.     

阿托伐他汀对血脂正常的老年收缩期高血压患者脉压的影响

目的:观察钙拮抗剂类和他汀类药物对老年单纯收缩期高血压(ISH)不伴高脂血症患者脉压的影响。方法:60例老年ISH不伴高脂血症患者随机分为对照组(硝苯地平缓释片治疗)和联合治疗组(硝苯地平 阿托伐他汀治疗),疗程均为12周。观察收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及脉压(PP)的变化。结果:两组患者在治疗第4周时SBP、DBP均已达标,两者之间差别无显著性。治疗第8周时,联合治疗组的SBP下降幅度明显大于对照组(P<0.05)。治疗组第8周、第12周时PP显著下降(P<0.05),而对照组下降无显著性(P>0.05)。结论:他汀类药物同钙拮抗剂合用有益于控制老年单纯收缩性高血压者的脉压。     

阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血清TNF-α和IL-6的影响

目的：观察阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血清肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-6的影响。方法：72例血脂正常高血压患者被随机分为常规治疗组（36例,常规降压治疗）与阿托伐他汀组（36例,在常规降压治疗基础上加服阿托伐他汀）,治疗8周。分别于治疗前后检测患者血压及血清TNF-α和IL-6水平。结果：治疗前,两组患者血压及血清TNF-α和IL-6水平比较,差异无显著性（P〉0.05）;治疗后,与常规治疗组比较,阿托伐他汀组患者血压[收缩压（132.45±10.34）mmHg比（128.55±9.22）mmHg,舒张压（88.24±8.66）mmHg比（85.18±8.25）mmHg]及血清TNF-α[（9.43±2.02）ng/L比（7.92±2.13）ng/L]和IL-6[（20.12±3.55）ng/L比（16.65±3.27）ng/L]水平均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论：阿托伐他汀对血脂正常高血压患者能协同降压,其机制可能与降低血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6水平,抑制炎症反应有关。     

阿托伐他汀对高血压合并急性冠脉综合征患者血脂及hs-CRP的影响

目的探究阿托伐他汀对高血压合并急性冠脉综合征患者血脂及hs-CRP水平的影响。方法从2016年1月-2018年1月在我院就诊的高血压合并急性冠脉综合征患者中选取68例进行研究,以随机抽签法将其分成两组,每组各34例,两组均采用相同的降压治疗方案,在此基础上,对照组采用辛伐他汀治疗,观察组采用阿托伐他汀治疗,比较两组治疗前后血脂指标及hs-CRP水平。结果治疗后,观察组的TC、TG、LDL-C、hs-CRP水平显著低于对照组,且HDL-C值明显高于对照组(P<0.05)。结论阿托伐他汀能够有效改善高血压合并急性冠脉综合征患者的血脂水平,并可减轻炎症反应,对于稳定动脉粥样硬化斑块、改善预后具有积极意义。     

阿托伐他汀应用于原发性高血压患者的临床观察

众所周知，近年来，高血压的发病率正呈逐年上升的趋势，严重威胁着人类的健康。而他汀类药物已越来越广泛地应用于临床，具有降脂、抗炎、稳定斑块，改善内皮功能等作用。本研究旨在前瞻性地观察阿托伐他汀对原发性高血压患者的血压与C反应蛋白（hsCRP）的影响。     

瑞舒伐他汀对老年高血压患者的降压效果

<正>高血压以体循环动脉血压升高为主,表现为动脉弹性功能减退、僵硬度增加等,是诱发心血管疾病的主要危险因素,尤其好发于老年人〔1〕。匡永东等〔2〕报道,脉压能够间接反映老年高血压患者心脑血管疾病的发生情况,患者脉压越大,发生脑卒中以及冠心病的概率越高。因此适当降低患者的脉压值,对于老年患者血管疾病的发生可起到有效预防作用,是改善患者生     

阿托伐他汀治疗血脂正常高血压病患者临床研究

目的探讨阿托伐他汀对血脂正常的高血压病患者血清炎性因子和踝臂指数的影响。方法将126例血脂正常的轻中度高血压病患者随机分为治疗组和对照组，对照组给予ACEI制剂、钙拮抗剂等常规降压治疗，治疗组在对照组基础上每天加用阿托伐他汀10mg口服，治疗12个月。观察两组治疗前后的血清血清炎性因子标志物高敏C反应蛋白（hsCRP）、踝臂指数和血脂等变化。结果治疗后，与对照组比较，治疗组的hsCRP水平明显下降、踝臂指数明显升高（均P〈0．05）。结论对于血脂正常的高血压病患者，阿托伐他汀可以降低血清hsCRP水平．升高踝臂指数水平。     

阿托伐他汀并厄贝沙坦对单纯收缩期高血压患者脉压的影响

目的：观察阿托伐他汀和厄贝沙坦片联合用药对老年单纯收缩期高血压（ISH）患者脉压（PP）的影响。方法：64例老年ISH患者被随机分为两组，对照组32例用厄贝沙坦（150mg／d），治疗组32例用厄贝沙坦（150mg／d）加阿托伐他汀（10mg／d），观察12周，每2周随访血压1次并记录。结果：在治疗12周时，对照组PP从治疗前（74．67±7．77）mmHg降至（67．37±5．53）mmHg；治疗组PP从治疗前（75．06±6．96）mmHg降至（59．75±5．92）mmHg。治疗后两组PP的差异有显著性（t=5．255，P〈0．01）。结论：阿托伐他汀和厄贝沙坦联合用药有助于改善老年ISH患者的PP。     

阿托伐他汀对高血压患者血压与炎症因子的影响

目的探讨阿托伐他汀对高血压患者血压与炎症因子的影响。方法82例高血压患者,随机分为阿托伐他汀治疗组和常规治疗组,另入选正常体检者60名为健康对照组,观察治疗前及治疗6周后血压、血脂及血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）浓度和肝功能、肌酸激酶水平的变化。结果①高血压患者hs—CRP水平高于对照组（P〈0．05）;②阿托伐他汀治疗组血压、血脂、hs—CRP水平下降较常规治疗组更明显,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论阿托伐他汀可降低高血压患者血压及hs—CRP水平。     

阿托伐他汀治疗老年轻中度高血压患者的效果

目的：探讨阿托伐他汀对老年轻中度高血压患者的疗效。方法：2011年7月至2013年7月我院收治的427例轻中度老年高血压患者,按就诊单双号随机分为常规治疗组（210例）和阿托伐他汀组（217例,常规治疗基础上加服阿托伐他汀）,连续治疗24个月,比较两组血压、高敏C反应蛋白质（hsCRP）的变化及治疗期间的不良反应。结果：与常规治疗组比较,阿托伐他汀组血压的长期控制（24个月）总有效率显著提高（76.8％比85.9％）,血压显著下降[（145.3±10.1/88.6±6.7）mmHg比（136.9±6.8/83.0±5.2）mmHg],hsCRP 水平显著降低[（2.02±0.29）mg/L比（1.60±0.18）mg/L]（P＜0.05或＜0.01）,两组治疗期间不良反应没有明显差异（P＞0.05）。结论：阿托伐他汀和抗高血压药物联合应用可以更好地控制血压,降低炎症反应,适合老年高血压患者长期应用。     

阿托伐他汀对原发性高血压过氧化损伤及心肌纤维化的影响

目的:观察阿托伐他汀对原发性高血压(EH)过氧化损伤及心肌纤维化的影响。方法:将59例EH患者随机分为阿托伐他汀组(30例)和对照组(29例)。两组均以贝那普利(10mg/d)和螺内酯(20mg/d)控制血压。阿托伐他汀组加用阿托伐他汀20mg/d。测定治疗前后血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及Ⅲ型前胶原末端肽(PⅢP)、Ⅳ型前胶原末端肽(PⅣP)水平,同时观察左室结构及舒缩功能变化。结果:治疗12周后,两组患者平均动脉压、MDA、PⅢP、PⅣP及左室质量指数(LVMI)较治疗前均有降低(P<0.05或P<0.01),且以阿托伐他汀组降低更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);NO、SOD水平及左室舒张功能较治疗前均有明显改善,也以阿托伐他汀组改善更显著(P<0.05或P<0.01)。NO、SOD和MDA与PⅢP水平存在显著的相关性。结论:EH患者在接受常规降压治疗的同时,加用阿托伐他汀可更好地控制血压,显著减轻过氧化损伤和心肌纤维化,改善心脏功能。     

国产阿托伐他汀钙治疗肺动脉高压的初步疗效观察

目的评价国产阿托伐他汀钙治疗肺动脉高压（PAH）的疗效,探讨其疗效的作用机制。方法选择2008年1月至2012年1月在我院住院的52例PAH患者：包括先天性体肺分流导致的PAH（CAD—PAH）28例、特发性PAH（IPAH）16例．结缔组织病相关的PAH（CTD—PAH）8例。将患者随机分为对照组和观察组：两组患者均给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用国产阿托伐他汀钙口服,20mg／d。分别观察治疗前、治疗6个月后患者的平均肺动脉压（mPAP）、动脉血气分析指标（PaO,）、超声心动图观察右室内径的变化（RVD）;测定6min步行试验距离（6MWD）、血肌酸激酶（CK）及转氨酶（ALT／AST）的变化。结果（1）观察组患者治疗6个月后mPAP较治疗前及对照组有所降低（P〈0．05）;（2）治疗后两组患者PaO,升高,且观察组升高更明显,（P〈0．01,P〈0．05）;（3）治疗后RVD无明显缩小（P〉0,05）;（4）两组患者治疗后6MWD均有所延长,但两组比较差异无统计学意义（P〉·0．05）;（5）所有患者未出现明显不良反应,如肌肉痛、肌酶及转氨酶升高等（P〉0．05）。结论国产阿托伐他汀钙治疗6个月后能使PAH患者mPAP有所下降,血氧饱和度升高;但右室内径无明显缩小、运动耐量提高不明显。估计与样本量较小,治疗观察时间过短有关,长期疗效尚需进一步研究。     

不同服药方法对高血压患者降压有效性和平稳性的影响

目的 探讨不同服药方法 对于高血压治疗有效性和平稳性的影响.方法 采用随机、单盲、平行对照设计,对90例2级及以上原发性高血压患者,随机分为早晨服用非洛地平和缬沙坦组(A组30例,男15例,女15例),早晨服用缬沙坦晚上服非济地平组(B组30例,男17例,女13例),早晨服用非洛地平晚上服缬沙坦组(C组30例,男16例,女14例),患者均于服药前及服药后2周进行动态血压监测求得平滑指数等指标.结果 服药2周后,各组夜间时段及24 h的平均收缩压的下降值依此为:19.3、28.8、30.5、22.9、28.3及29.1 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).组间比较,A组0.05).夜间及24 h平均收缩压平滑指数符组依次为:2.43,3.12,3.22及1.92,2.49,2.27,组间比较,夜间平均收缩压平滑指数A组0.05).结论 联合用药的降压效果显著,早晚分次服药较早晨顿服两种药物能更有效控制夜间血压,早晚分次服药使夜间及24 h血压下降更平稳.     

数学模型模拟高血压患者对降压药物收缩压反应的探索研究

目的 运用建立数学模型的方法,探讨高血压患者对于降压药物收缩压反应的协同影响因素.方法以MRC35-64、MRC65-74、STEP及SYST-EU四个随机口服降压药治疗高血压研究为数据库,患者接受口服利尿剂、β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂单种类药物治疗,对照组服安慰剂.分析年龄、性别、身高、体重、吸烟、基础收缩压、舒张压、总胆固醇水平、既往心肌梗死病史等指标,应用SAS(R)及R两种软件建立数学模型,获得药物治疗的协同影响因素.结果共纳入31 140例原发性高血压患者,年龄(60±11)岁,男性47%.降压药是收缩压降低的直接影响因素.(1)利尿剂组年龄、基础收缩压和舒张压为正协同于收缩压下降值的影响因素(β值依次为0.17、0.09、0.14);(2)β受体阻滞剂组:基础收缩压正协同于药物降压疗效,年龄负协同于药物降压疗效,非吸烟者治疗后血压下降较吸烟者明显(β值依次为-0.17、0.37、-2.07);(3)钙通道阻滞剂组:基础收缩压与体重为正协同于收缩压下降的影响因素(β值依次为0.18、0.06).除钙通道阻滞剂组体重(P=0.050)外,P值均为0.000.结论运用数学模型研究方法预测降压药物血压反应是可行的.

Abstract：

Objective We used the individual patient data from clinical trials, pooled in the INDANA data set, to explore whether blood pressure reduction was related to the baseline individual characteristics, and quantify the potential associations. Methods We used the data from 31 140 patients with essential hypertension recruited in four randomized placebo-controlled clinical trials, MRC35-64,MRC65-74, STEP and SYST-EU. Thiazide diuretics, β-blocker, and calcium channel blocker, three of six major BP lowering drugs were analyzed. Patients were all with the same first dosage of the drug in each trial.Age, body weight, height, level of total cholesterin (TC), systolic blood pressure (SBP) and diastolic blood pressure (DBP) when initialed and at first visit of follow-up, pharmacological treatment, gender,status of smoking, history of myocardium infarction were factors taken into model. Data were managed by software SAS(R). Statistical analyses were performed with SAS(R) and R. Model was developed to evaluate the relationship between decrease of SBP and characteristics of patients. Results Initial SBP is the only modifier of treatment effect on SBP response in the 3 BP lowering drug classes (β = 0.09, 0.37 and 0. 18,respectively). Age and initial DBP were factors significantly correlated with SBP fall for diuretic (β =0. 17and 0. 14), and age was one of factors significantly correlated with SBP fall for β-blocker ( β = -0. 17).Smokers would receive less SBP fall compare to non-smokers in β-blocker active treated group (β =-2. 07). There is converse effect of age between the diuretic and β-blocker; older people seem sensitive to diuretic, while young people are sensitive to β-blocker. As to calcium channel antagonist class, body weight is another modifier ( β = 0. 06) ( All P value are 0. 000 except 0. 050 for body weight in calcium channel antagonist class). Conclusion We identified 5 significant modifiers (baseline SBP and DBP, age, smoking status and body weight) for SBP response to treatment effect, while gender, TC and history of myocardial infarction are not modifiers for SBP response to treatment effect.