建议将Prion的中文名定为“朊毒”

近年来，由于疯牛病在西欧大量传播，并引发人类的克－雅氏病，因此，其病原体“Prion”引起了全球的高度重视，然而，Prion尚未有正式的中文定名，迄今在国内发表的文章中使用的Prion译名有10种，为了尽量准确地表达Prioner创用“Prion”一词的原意，中国科学院院士，病毒学家毛江森教授建议，将Prion的中文定为“朊毒”。     

建议将Prion的中文名定为"朊毒"

近年来,由于疯牛病在西欧大量传播,并引发人类的克-雅氏病,因此其病原体"Prion"引起了全球的高度重视.然而,Prion尚未有正式的中文定名,迄今在国内发表的文章中使用的Prion译名有近10种.为了尽量准确地表达Prusiner创用"Prion"一词的原意,中国科学院院士、病毒学家毛江森教授建议,将Prion的中文名定为"朊毒".--编者摘     

金属硫蛋白的分子生物学研究进展

本文对金属硫蛋白的基因结构、表达调控及染色体定位做了较详细的阐述，对当前有关金属硫蛋白的分子生物学新技术和新进展包括金属硫蛋白增强子运用，锌敏感蛋白的纯化及功能、缺如金属硫蛋白基因表达小鼠的建立和应用等做了综述，并对金属硫蛋白家族新成员－－生长抑制因子做了简单介绍。     

硒蛋白的基因分子生物学研究进展

硒蛋白是向量元素硒以共价呈真核细胞的蛋白质，硒以硒代半胱酸的形式，以ＵＧＡ编码翻译入蛋白质，原核细胞硒蛋白ｍＲＮＡ上ＵＧＡ密友正下游的茎－环结构以及四种基因产物ＳＥＬＡ、ＳＥＬＢ、ＳＥＬＣ、ＳＥＬＤ参与了硒代半胱氨酸合成入硒旧白 过程。真核细胞硒蛋白ｍＲＮＡ３端非编码工存在有硒代半胱氨酸插入序列（ＳＥＣＩＳ）作为ＵＧＡ再编码事件的调控元件。     

干扰素的分子生物学机制研究进展

干扰素(IFN)主要包括IFN_α、β和γ等,是一个大的基因家族,具有多种调节功能,其生物学作用包括抗病毒、抗增殖、抗肿瘤以及免疫调节等。文中针对IFN的产生、信号转导路径以及发挥作用的相关分子生物学机制进行综述。     

人类朊蛋白病研究进展

朊蛋白病又称传染性海绵状脑病,是一类由病原体朊蛋白的感染所引起的进行性致死性神经变性疾病。其特征是细胞内正常朊蛋白变构成致病性朊蛋白,在神经元及非神经细胞中异常聚集,进而引起神经元变性死亡。家族性朊蛋白病主要包括家族性Creutzfeldt-Jakob病、GerstmannStrussler-Scheinker综合征、家族性致死性失眠,与人类20号染色体短臂上编码朊蛋白的基因突变相关。临床表现为     

抗菌肽的分子生物学研究进展

抗菌肽是具有广谱杀菌、抑病毒、抑杀肿瘤细胞等作用的一类膜活性多肽，广泛存在于从细菌到哺乳动物的生物界。本文就抗菌肽在天然免疫中的地位、抗菌作用机制、抗肿瘤作用机制等研究进展进行综述。     

甲型肝炎病毒的分子生物学研究进展

本文对甲型肝炎病毒（ＨＡＶ）的基因组结构与功能、细胞适应及其减毒的分子机制、体外培养时致细胞病变的机制以及ＨＡＶ的细胞受体作了综述。     

硫芥的毒作用机制研究进展

硫芥是一种糜烂性化学战剂，能直接损伤组织细胞，引起局部炎症，吸收后导致全身中毒。为此，从核酸、蛋白质、自由基、细胞因子等分子水平对其毒作用机制进行了研究。硫芥对组织细胞的损伤是多方面的，烃化损伤DNA是基础，并从不同途径影响蛋白质和酶的合成、结构及功能，消耗谷胱甘肽，使自由基生成增加，电子传递链中断，损伤线粒体，促炎性细胞因子生成。硫芥的毒作用机制目前仍不完全清楚。当前，对硫芥中毒的治疗方案主要是：(1)硫芥清除剂；(2)预防和逆转烃化造成的附加生化结果。     

流感病毒分子生物学研究进展

2003年底至2004年初韩国、泰国、日本、越南和我国相继暴发禽流感,越南、泰国出现了禽流感病毒感染人并致死的病例。经实验检测证实,此次流行的禽流感病毒为H5N1变异株,目前,从亚洲禽类分离出的H5N1病毒株变异迅速,在鸟类中出现大范围禽流感流行,增加了人类暴露的机会。随着感染人数增多,会增加禽和人流感病毒株的基因重组机会。     

生物学年龄量化方法研究进展

生物学年龄已被证明优于时序年龄衡量个体间衰老的真实差异, 但生物学年龄的量化方法在衰老研究领域至今未达成共识。本文对目前常用的一些生物学年龄的量化方法进行概述, 并提出展望。     

生物学年龄评价方法进展

利用生物学年龄衡量个体的衰老进程,可以弥补实足年龄难以解释同龄个体间健康水平差异的缺陷。近年来,涌现出多种基于临床或表型、分子生物学指标或复合型指标的生物学年龄测量方法。本文对一些常见的生物学年龄评价指标进行概述,并比较这些评价指标的效度。     

胎盘铁转运的分子机制研究进展

铁从母体向胎儿的转运过程至今并不完全清楚.铁经过胎盘向胎儿的转运首先由位于胎盘滋养细胞母体面转铁蛋白受体1的吸收,然后来自母体的转铁蛋白再返回到母体血循环中.遗传性血色素沉着病缺陷蛋白可能参与了转铁蛋白受体1对转铁蛋白铁吸收的调节.滋养细胞顶端的铁蛋白受体也可能参与了胎盘的部分铁吸收.吸收入内吞小体里的铁很可能通过二价金属离子转运蛋白1转入胞浆.进入胞浆后.铁或以铁蛋白的形式贮存、或参与生物合成、或被转出滋养细胞,具体机制尚不清楚.铁转出滋养细胞很可能是通过位于其基底膜的膜铁转运蛋白1,但似乎还存在其它的转出路径.另外,参与胎盘输出铁氧化的铜氧化酶可能与膜铁转运辅助蛋白和血浆铜蓝蛋白都不同,且目前研究定位也不清楚.至于在滋养细胞基底面发现的转铁蛋白受体1、金属离子转运蛋白1、铁蛋白和遗传性血色素沉着病缺陷蛋白等是否参与胎盘铁的输出目前尚无支持的证据.因此,对于胎盘铁转运过程的理解还有许多工作要做.     

1,25二羟基维生素D3生物学功能研究进展

维生素D3抗婴儿佝偻病的疗效已尽人皆知,而1,25二羟基维生素D3是维生素D3的活性形式,通过近年研究,它不仅具有调节钙磷代谢的作用,还具有调控细胞有丝分裂,抑制肿瘤细胞生长,发挥免疫调节,调控肾素-血管紧张素系统(RAS)从而调节血压,改善糖代谢等多种生物学功能.现就近年来有关其生物学功能方面的研究进展作以综述.     

职业暴露二甲苯的生物监测指标研究近况

二甲苯为无色透明、具有芳香气味的挥发性液体,工业用二甲苯为三种异构体(m-xylene、o-xylene、p-xylene)的混合物.二甲苯对中枢神经系统具有慢性毒性作用,长期接触可使神经系统功能紊乱,还可引起强烈的眼、皮肤、黏膜刺激症状[1].吸入高浓度的二甲苯可导致食欲缺乏、恶心、呕吐和腹痛,有时可引起肝肾可逆性损伤[2].许多国家颁布了二甲苯的职业接触限值以保护劳动者的健康,定期对劳动者进行生物监测以评价二甲苯的暴露程度.生物监测具有降低传统的暴露评价方法不确定性的潜力,还可以求得多途径和来源的暴露的总和.因此,生物监测很快成为环境暴露评价的金标准[3].生物标志物是生物监测的指标,应用灵敏、特异性的生物标志物能准确地反映机体从接触危险因素至发病的连续过程中的暴露水平、生物学效应和遗传易感性[4],生物标志物主要分为接触标志物、效应标志物和易感性标志物.目前,二甲苯的生物标志物研究主要集中在接触标志物领域,而效应标志物及易感性标志物的研究报道较少.     

急性百草枯中毒发病机制及治疗的研究进展

百草枯(paraquat)又名克芜踪、对草快,是一种目前广泛使用的快速灭生性除草剂,喷洒后能很快发挥作用,接触土壤后迅速失活,一般在土壤中无残留.正常使用情况下,对野生动物和环境少有危害,正确的使用对喷洒作业人员的健康影响也不大.但百草枯经消化道和黏膜吸收时,对人畜有较强的毒性,可造成急性中毒.在亚洲、美洲、欧洲,每年都有大量的百草枯中毒致死病例的报道(1-5).在我国,百草枯中毒已经成为内科常见的急危重症,病死率极高,可达60.3％-87.8％(6-10).百草枯可对人体肺、肾、肝、心脏、脑和消化道造成损伤,患者最终多死于多脏器功能衰竭或呼吸衰竭.然而其发病机制还不完全清楚.目前尚缺乏特效的治疗手段.国内外很多专家学者致力于这方面的研究,一些新的研究结果对我们的工作有很多启发.现对百草枯中毒的发病机制及治疗的进展综述如下.     

母乳喂养预防儿童肥胖及其机制的研究进展

母乳喂养是预防儿童肥胖的保护因素,经过母乳喂养的婴儿在儿童期较少发生肥胖或超重;母乳喂养的持续时间与儿童肥胖或超重的发病率存在一定的负相关.母乳喂养预防肥胖的机制包括:母乳中的特殊成分如瘦素、多不饱和脂肪酸以及婴儿体内的胰岛素对婴儿的营养代谢起"营养程序化"和"代谢印记"作用;母乳喂养行为使所涉及的乳母和婴儿双方共同建立起良好的能量摄入调节机制,对婴儿今后能量摄入起调控作用.     

乙型肝炎抗病毒治疗研究进展--2004年美国肝病年会(AASLD)专题报道

1.派罗欣α_2a(40kDa) (PEGASYS)单独或联合拉米夫定治疗HBeAg阳性的慢性乙型肝炎疗效优于单用拉米夫定中国香港玛丽皇家医院的GeorgeLau对此做了研究。方法 :这是一项随机、部分双盲、多中心的研究。共纳入814例HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者 ,按 1∶1∶1随机分入 3个治疗组 :(1)派罗欣 (40kDa) (PEGASYS) 180 μg ,1次 /周 +安慰剂 ,1次 /d ;(2 )派罗欣 (40kDa) (PEGASYS) 180 μg,1次 /周 +拉米夫定 10 0mg/d ;(3)拉米夫定 10 0mg/d。总疗程 4 8周 ,追踪随访 2 4周。疗效判断 :(1)主要判断标准 :HBeAg血清转换或HBVDNA <…     

白藜芦醇抗肿瘤作用机制研究进展

白藜芦醇作为一种来自于葡萄和其他植物的天然多酚化合物，显示出多种生物活性，能有效的抑制自由基产生的氧化损伤；预防细胞恶变，通过激活P53蛋白诱导肿瘤细胞凋亡，干预细胞周期，抑制增殖；抑制IkappaB激酶活化；拮抗cAMP／蛋白激酶A，激活腺苷环化酶；抑制肝成肌纤维细胞增殖。