芦笋老茎皂苷对糖尿病大鼠的降血糖作用研究

目的探究芦笋老茎皂苷(saponins from Asparagus officinalis L. by-products, SAO)对链脲佐菌素(STZ)诱导的类似1型糖尿病大鼠的降血糖作用。方法雄性SD大鼠90只,随机分为:正常对照(NC,蒸馏水)组9只和糖尿病诱导组81只。糖尿病诱导组大鼠一次性腹腔注射47 mg/kg·bw剂量的STZ溶液诱发糖尿病,并将诱导成型的糖尿病大鼠随机分为糖尿病模型(DC,蒸馏水)、格列本脲(Gli, 10 mg/(kg·d))、SAO低剂量(SAO-L, 20 mg/(kg·d))、SAO中剂量(SAO-M, 40 mg/(kg·d))和SAO高剂量(SAO-H, 80 mg/(kg·d))5组,每组9只,连续灌胃相应药物或蒸馏水21 d。测量大鼠体质量、采食量和饮水量,空腹血糖值、血清总胆固醇、甘油三酯及肝糖原按试剂盒说明书方法测定,血清胰岛素采用双抗体放射免疫法测定,并于给药7 d时进行口服糖耐量实验。结果与DC组大鼠相比,灌喂不同剂量SAO的大鼠体质量下降明显得到抑制(P 0.05),空腹血糖值有不同程度的降低,SAO-M组大鼠的餐后血糖值在30、60和120 min均有极显著降低(P 0.01),SAO-H组大鼠的餐后血糖值在30 min时也有显著降低(P 0.05),SAO三个剂量组大鼠的糖耐量曲线下面积都明显减少(P 0.05);此外,SAO-M组大鼠的血清胰岛素和肝糖原含量显著增加(P 0.05)。结论 SAO能够明显降低糖尿病大鼠的血糖水平,且SAO-M的治疗效果最好。[营养学报,2019,41(3):270-275]     

茶多酚对糖尿病大鼠的保护作用

[目的 ]探讨茶多酚对糖尿病并发症的保护作用及其机制。 [方法 ]链脲佐菌素 (STZ)诱发的糖尿病大鼠用茶多酚干预后 ,检测血清尿素氮 (BUN) ,肌酐 (CR) ,甘油三酯 (TG) ,胆固醇 (TC)及过氧化氢酶 (CAT) ,同时做肾脏病理检测。 [结果 ]与阴性对照组比较 ,糖尿病组大鼠血清尿素氮、肌酐、甘油三酯、胆固醇分别为 ( 2 1 85± 1 85 )mmol/L ,( 3 16±11) μmol/L ,( 3 3 4± 0 4)mmol/L和 ( 2 0 2± 0 3 2 )mmol/L ,明显高于对照组的 ( 5 47± 0 46)mmol/L ,( 78± 2 ) μmmol/L ,( 1 13±0 13 )mmol/L和 ( 1 5 4± 0 0 1)mmol/L。过氧化氢酶活性 ( 12 9 18± 7 6)U低于对照组的 ( 2 2 6 61± 11 4)U ,差异具有显著性 ;糖尿病 +茶多酚组的血清尿素氮、肌酐、甘油三酯及胆固醇含量分别为 ( 13 2± 0 2 )mmol/L ,( 2 17 3± 13 5 )mmol/L ,( 1 82± 0 63 )mmol/L和 ( 1 17± 0 0 8)mmol/L ,较糖尿病组明显降低 ,而过氧化氢酶活性为 ( 175± 1 65 )U ,较糖尿病明显升高。肾脏病理学显示 :糖尿病所致肾损伤主要表现为肾小球肥大 ,肾小球基底膜增厚 ,并伴有间质轻度炎症反应 ,糖尿病+茶多酚组肾小球结构较糖尿病组完整且清楚 ,肾小球轻度肥大。 [结论 ]茶多酚对糖尿病所致机体损伤有一定的保护作用     

牛蒡子提取物对糖尿病大鼠肾脏病变作用机制的实验研究

目的:研究牛蒡子及其提取物对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠尿蛋白、尿微量白蛋白、肾脏TGF-β1mRNA和MCP-1mRNA表达的影响.方法:以链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠为动物模型,中药治疗组分别给予牛蒡子粉饲料、牛蒡子水提物、醇提物进行6周的实验,观察了大鼠的一般状况,尿蛋白、尿微量白蛋白及肾功能变化,聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定肾皮质TGFβ1、MCP-1mRNA的表达.结果:牛蒡子提取物能明显改善STZ大鼠多饮、多食和消瘦,降低尿蛋白、尿微量白蛋白,减少肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA、单核趋化蛋白1(MCP-1)mRNA的表达.结论:牛蒡子提取物对糖尿病大鼠肾脏病变有一定的改善,其作用机制可能与降低尿蛋白、尿微量白蛋白及肾脏TGF-β1和MCP-1mRNA的表达有关,研究表明:牛蒡子醇提物较其水提物和粗粉疗效更为显著.     

卷柏对2型糖尿病大鼠模型葡萄糖代谢影响的实验研究

[目的]建立一种发病过程类似人类2型糖尿病的动物模型,并运用此模型评价卷柏不同溶剂提取对其降糖活性的影响. [方法]雄性SD大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,以小剂量链脲佐菌素(STZ)诱发胰岛素代偿分泌障碍,使之产生高血糖症,观察卷柏不同溶剂提取物对糖尿病大鼠血糖、体重、摄食量、饮水量、胰岛素敏感性的影响.[结果]大鼠腹腔注射STZ 72 h后,血糖、TC、LDL-C、ALT、AST及BUN明显升高,血清HDL-C明显降低.给予卷柏不同溶剂提取物3周,卷柏醇提物组血糖、摄食量、饮水量比模型组明显降低,胰岛素敏感性明显升高;卷柏水提物组胰岛素敏感性也明显升高,血糖、摄食量明显降低,但饮水量变化不明显. [结论]通过高糖高脂饲料加小剂量STZ建立了2型糖尿病模型,可用于糖尿病治疗药物的筛选;卷柏醇提物降糖作用优于卷柏水提物.     

小鼠腹腔注射链脲佐菌素高血糖模型实验观察

目的：本实验采用小鼠腹腔注射链脲佐菌素，对形成的高血糖模型进行实验观察。方法：以150mg／kg体重剂量腹腔注射链脲佐菌素生理盐水溶液，观察成模率、6d、30d、45d血糖、体重变化。结果：造模后6d模型复制成功率为83．3％，体重变化与造模后血糖高低有关。结论：以150mg／kg体重剂量，小鼠腹腔注射链脲佐菌素生理盐水溶液，通过45d的饲养观察，空腹血糖值10～25mmol／L之间小鼠可以作为成功高血糖模型。     

链脲佐菌素对大鼠肝微粒体LPO模型的影响

目的　研究链脲佐菌素对大鼠肝微粒体LPO模型的影响及其剂量效应关系。方法　以钙沉淀法提取二级雄性SD大鼠肝微粒体 ,分别建立CCl4 、CHP和Vc/Fe2 + 等激发的微粒体LPO反应模型。向三类反应模型中加入不同剂量的链脲佐菌素 ,并调节至终浓度 :0 3 ,0 6,0 9,1 2 ,1 5,1 8mg/ml,分别测定LPO反应产物MDA的生成量。结果　与对照组相比 ,各实验组MDA产量均显著增加 (P <0 .0 1) ,并且随着链脲佐菌素剂量的增高 ,MDA产量亦增加 ,呈现良好的剂量效应关系。在三类模型中MDA产量随不同剂量的链脲佐菌素变化趋势相一致。结论　链脲佐菌素能加重大鼠肝微粒体LPO模型的脂质过氧化损伤 ,并且具有剂量 -效应关系     

链脲佐菌素注射剂量对建立2型糖尿病大鼠模型的影响

目的探讨不同链脲佐菌素(STZ)注射剂量和方法对大鼠血糖值、血糖稳定性和胰岛损害的影响。方法75只SPF级6周龄雄性Wistar大鼠高脂高糖、饲养8周后,分别给予20、25、30mg/kg的STZ腹腔注射。造模后连续7周每周观察各组大鼠的体重、空腹血糖和餐后2h血糖。评价各组大鼠血糖变化和成模率。实验结束时测定血清胰岛素(INS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)等。HE染色和胰岛素免疫组化观察胰岛细胞形态学特点。结果20mg/kg注射组成模率较低(30%);25mg/kg注射组成模率较高(73.3%),血糖中度升高并且稳定,胰岛结构完整,β细胞数量和细胞质内棕色颗粒有所减少;30mg/kg的STZ注射组血糖较高,死亡率较高,并且胰岛和β细胞数量极少,小胰岛多见,形状不规则,出现空泡样变性。结论高脂、高糖饲养8周后联合小剂量STZ25mg/kg能够造成更具有代表人类2型糖尿病病理生理特征的大鼠模型。     

β-内啡肽、神经肽Y对慢性应激下STZ鼠血糖水平的影响

目的　探讨下丘脑β -内啡肽、神经肽Y对慢性应激后链脲佐菌素 (STZ)诱导的昆明小鼠血糖变化的影响。方法　取 4 0只STZ鼠和 2 0只正常昆明小鼠 ,各分一半接受应激干预。实验性应激方法为限制、旋转和拥挤 ,实验后每两周复查一次血糖 ,六周后断头处死小鼠 ,收集血液和下丘脑标本 ,检测血浆胰岛素和下丘脑β -内啡肽、神经肽Y水平。结果　本研究发现慢性应激可使STZ昆明小鼠血糖升高明显 ,胰岛素水平按A组 (应激STZ鼠 )、B组 (STZ鼠 )、C组 (应激正常鼠 )、D组 (正常鼠 )有逐渐增高的趋势 ,组间比较达显著水平 ;β -内啡肽、神经肽Y浓度按DCBA组次有逐渐增高的趋势 ,组间比较 β -内啡肽水平差异不显著 ,神经肽Y组间有差异 ;血浆胰岛素与血糖呈显著负相关 (r =- 0 4 5 5 5 ,p <0 0 1) ,而 β -内啡肽、神经肽Y与血糖只呈低度相关 (r =0 116与 0 2 4 6,p >0 0 5 )。结论　应激后动物下丘脑β -内啡肽、神经肽Y有增高趋势 ,可能参与动物应激时血糖调节     

腹腔多次注射STZ对KM种小鼠血液及胰岛细胞的影响

目的研究小鼠腹腔多次注射不同剂量STZ对KM种小鼠血液学及胰岛细胞的影响.方法SPF级昆明种雄性小白鼠(24～28 g),随机分为阴性对照组和3个STZ腹腔注射组,分别为45、35、25 mg/kg·bw剂量组(n=15).各剂量组腹腔多次注射STZ,每次注射后进行空腹血糖检测,并于实验结束时进行血ALT、AST、TP、ALB含量、尿糖含量及PLT、MPV、PCT、PDW测定,同时取胰腺进行组织病理学检查.结果45 mg/kg·bw剂量组腹腔注射STZ一次,35、25 mg/kg·bw剂量组注射两次,均可显著升高实验动物血糖值(P＜0.05);45、35 mg/kg·bw剂量组注射三次后,诱导糖尿病动物模型的成模率分别为93.3%、73.3%,两组的AST、ALT、PLT、尿糖值均高于阴性对照组,但TP、ALB含量低于阴性对照组(P＜0.05);胰腺组织病理学检查表明STZ可损伤胰岛细胞,并以45 mg/kg·bw剂量组胰岛细胞损伤最为严重.结论腹腔注射STZ三次可损伤胰岛细胞,35 mg/kg·bw以上剂量可明显改变实验动物的血生化指标和PLT水平,45 mg/kg·bw剂量的STZ可诱导较为理想的糖尿病动物模型.     

沙棘黄酮对链脲佐菌素致糖尿病大鼠降糖作用

目的:研究沙棘籽渣和果渣中黄酮对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠的降糖作用。方法:用STZ成功地制造了1型糖尿病大鼠模型,分别用沙棘籽渣中黄酮(FSH)和沙棘果渣中黄酮(FFH)连续灌胃4w。结果:与模型对照组相比,FSH极显著地降低STZ糖尿病大鼠血糖、果糖胺、血脂水平,提高血清白蛋白、总蛋白含量,增强机体抗氧化能力,对乳酸和肝糖原影响不大,同时可调节糖尿病大鼠的饮食水平;而FFH的作用效果不及FSH。结论:FSH能有效的控制糖尿病大鼠血糖水平,纠正其物质代谢紊乱。     

戊四氮诱导大鼠癫痫发作对大鼠海马神经元的影响

[目的]观察不同程度癫痫发作对大鼠海马神经元的影响。[方法]雄性SD大鼠40只，随机分为A、B、C、D4组，每组大鼠10只，A组为对照组，腹腔注射生理盐水；B组为急性癫痫组，C组为短时间癫痫持续状态，D组为长时间癫痫持续状态，分别腹腔注射不同剂量戊四氮溶液，于模型制作成功后7d取脑，进行硫堇染色观察大鼠海马CA1、CA3区神经元形态。[结果]A组大鼠海马CA1、CA3区神经元无明显损伤，与之相比，B组、C组神经元密度（ND）差异无统计学意义（P﹥0.05）；D组损伤明显，ND值减少（P﹤0.05）。[结论]癫痫发作可导致大鼠海马神经元损伤，其程度与癫痫发作程度有关。     

乌龙茶水浸物对大鼠的减肥作用

[目的]探讨乌龙茶的减肥作用。[方法]选用SD雄性大鼠用高能量高脂肪饲料制备肥胖模型大鼠后,选择其中32只模型鼠,随机分为肥胖对照组、低、中、高剂量组,分别灌服蒸馏水、0.4g/kg.bw、1.2g/kg.bw、2.4g/kg.bw的乌龙茶水浸物30d后,测定体重、体脂及脂肪细胞最大径。[结果]30d后,灌服中、高剂量乌龙茶水浸物的大鼠体重、体重增加、体围、腹膜后与附睾周脂肪组织重量及脂肪系数、附睾周与肩胛间脂肪细胞的最大径明显低于肥胖对照组大鼠,而饲料总摄取量在各组间却无明显差异。中剂量大鼠腹膜后、肾周脂肪系数也明显低于低剂量组大鼠。[结论]乌龙茶具有减肥作用,中剂量可能为适宜剂量。     

L-精氨酸对缓解呕吐毒素刺激大鼠损伤作用的研究

目的探讨补充精氨酸对低剂量呕吐毒素应激损伤的保护作用。方法 30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组,1.0mg/kg bw呕吐毒素应激组和应激补充350 mg/kg bw精氨酸组。以观察精氨酸对呕吐毒素应激大鼠摄食与生长情况、脏器指数和血液各项指标的影响。结果在21d的试验期内,精氨酸能改善呕吐毒素应激造成的日增重下降,胸腺萎缩以及血清谷草转氨酶和丙二醛浓度升高的状态,达显著水平。结论精氨酸具有的营养及免疫调节双重作用,能在一定程度上缓解呕吐毒素应激损伤。     

维生素A对大鼠免疫功能的影响

本实验在喂大鼠以维生素A缺乏的基本饲料的基础上,通过补充两倍于大鼠正常生理需要量的维生素A(400IU/100g基本饲料),研究了维生素A对机体免疫功能的影响,同时观察在这两种不同的维生素A营养状况下农药西维因的毒性作用。结果表明,补充维生素A可以提高血清总补体活性,降低血清溶菌酶含量,促进机体产生特异性的溶血素抗体;在维生素A营养缺乏的状态下,农药西维因可抑制特异性溶血素抗体的产生,而在维生素A营养充裕时,这种作用则消失。     

枸杞多糖对镉致大鼠肝氧化性损伤的拮抗作用

[目的]探讨枸杞多糖(LBP)对染镉大鼠肝氧化性损伤的拮抗作用。[方法]实验动物为健康雄性Wis-tar大鼠,随机分为5组,为对照组,单纯染镉组,干预1组,干预2组和干预3组,对照组灌胃0.9%NaCl,2h后腹腔注射0.9%NaCl,单纯染镉组灌胃0.9%NaCl,2h后腹腔注射氯化镉1.5mg/kg,干预1、2、3组分别灌胃LBP5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg,2h后各组腹腔注射氯化镉1.5mg/kg,连续5d,d6取肝脏测定超氧化物歧酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)。[结果]与对照组相比,镉染毒组的SOD活力下降,MDA含量升高,GSH-Px活力下降,GSH含量下降;干预1、2、3组肝脏SOD分别是镉染毒组的101.8%、113.2%、114.6%,MDA分别是镉染毒组的75.3%、63.8%、43.5%,GSH-PX分别是镉染毒组的111.6%、160.3%、158.8%,GSH分别是镉染毒组的115.0%、132.6%、136.1%。[结论]LBP对镉染毒致大鼠肝氧化损伤有一定的拮抗作用。     

1,6-二磷酸果糖对油酸型急性呼吸窘迫综合征大鼠治疗作用的研究

[目的]探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对油酸致伤大鼠急性呼吸窘迫综合征治疗作用的可能机制.[方法]将30只健康的Wistar大鼠随机分为对照组、ARDS模型组、FDP治疗组,对照组:静脉注入生理盐水2.1 ml/kg;ARDS模型组:注入油酸0.1 ml/kg,然后注入生理盐水2.0 ml/kg.FDP治疗组:注入油酸剂量和方法同上,然后注入用生理盐水稀释的FDP 400 mg/kg (2.0 ml/kg).3 h后测定肺组织SOD,MDA,并计算左肺湿干重比值,行肺组织病理学观察.[结果]ARDS组与对照组比较,左肺湿干重比值、肺组织中MDA含量明显升高,而肺组织中SOD酶活性明显降低,肺组织出现明显病理损害,FDP治疗组动物肺损伤轻于模型组.[结论]FDP可抑制MDA升高,提高肺组织SOD酶活性,FDP对实验性大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征有一定的治疗作用.     

冷榨荠蓝油对高脂模型大鼠降血脂作用研究

目的研究高α-亚麻酸(α-linolenic acid,ALA)含量的冷榨荠蓝油(cold-pressed Camelina Sativaoil,CPCO)对高脂模型大鼠脂质代谢的影响。方法大鼠分为基础对照组、高脂对照组、鱼油组、低剂量CPCO(1.1g/kgbw)组和高剂量CPCO(2.2g/kgbw)组,后4组喂以高脂饲料,在大鼠灌胃给鱼油或CPCO6w后,分别测定各组大鼠血浆中的甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白和高密度脂蛋白亚型的含量以及高密度脂蛋白微粒的分布。结果高脂饮食导致大鼠产生了典型的高脂血症,饲喂鱼油和CPCO后,与高脂对照组大鼠相比,体重、血浆中TC和TG含量显著下降,HDL微粒趋于小型化,且HDL3亚型含量升高,其中鱼油和高剂量CPCO组TC下降46.06%和30.60%,TG下降了25.81%和22.72%。结论高ALA含量的冷榨荠蓝油脂对高脂模型大鼠具有降血脂作用。     

阿藿烯对四氯化碳所致大鼠肝纤维化的保护作用

目的探讨阿藿烯对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝纤维化的保护作用。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、低(25mg/kg)和高剂量(50mg/kg)阿藿烯组,用40%CCl4皮下注射制作肝纤维化模型,阿藿烯按低和高剂量分别连续灌胃6w后,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、总蛋白(TP)和清蛋白(ALB)含量、总胆红素(TBIL)和间接胆红素(DBIL)及肝纤维化的透明质酸(HA)和层粘连蛋白(LN)水平;检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化(MDA)水平;并进行肝脏组织病理学检查。结果低、高剂量组阿藿烯均可显著降低血清ALT和AST活性、TBIL、DBIL、HA和LN水平(P<0.01或P<0.05);增加ALB含量(P<0.05);提高肝脏SOD活性和减少MDA含量(P<0.01);并明显改善肝脏的纤维化程度(P<0.01或P<0.05)。结论阿藿烯能够减轻CCl4所致的大鼠肝纤维化作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾小球肥大及肾小球毛细血管基底膜厚度的影响

目的观察氯沙坦对糖尿病大鼠肾小球肥大及肾小球毛细血管基底膜厚度的影响。方法将SD大鼠制成链脲佐菌素糖尿病模型,12w后观察氯沙坦对糖尿病大鼠肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白排泄率及肾小球平均体积、肾小球毛细血管基底膜平均厚度的影响,并观察血、尿转化生长因子-β1(TGF-β1)的变化。结果氯沙坦可降低糖尿病大鼠Ccr、尿白蛋白排泄率及肾小球平均体积、肾小球毛细血管基底膜平均厚度,并可降低尿TGF-β1水平。结论氯沙坦可抑制糖尿病大鼠肾小球肥大及肾小球毛细血管基底膜厚度,此作用可能与氯沙坦降低肾脏局部TGF-β水平有关。