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高渗氯化钠羟乙基淀粉40用于失血性休克院前急救的临床观察 总被引:4,自引:1,他引:4
目的 观察高渗氯化钠羟乙基淀粉 4 0 (HS4 0 )对院前失血性休克的治疗作用 ,探索新的院前失血性休克容量复苏方法。方法 随“1 2 0”救护车外出 ,连续观察使用HS4 0对 4 4例失血性休克的治疗作用 ,分别测定用药前、用药后 30分钟、2、1 2、2 4小时的休克指数、平均动脉压、尿量 ,并与单用等渗羟乙基淀粉液对照和自身前后对照。结果 给药后平均动脉压和尿量比用药前明显增加 (P <0 .0 1~ 0 .0 5 ) ,30分钟和 2小时时相点显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,2小时后相差不显著。给药后 ,各时相点休克指数比用药前明显降低 (P <0 .0 1~ 0 .0 5 ) ,并且 30分钟和 2小时时相点显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,2小时后相差不显著 (P >0 .0 5 )。治疗组平均用药量和平均输入时间均低于对照组。结论 HS4 0对失血性休克的容量复苏有明显的治疗作用 ,并且优于单纯的羟乙基淀粉 ,有一定的临床应用价值 相似文献
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目的探讨不同复苏液经骨髓腔通路复苏失血性休克犬对凝血功能的影响。方法建立犬失血性休克模型,从胫骨骨髓腔输注小剂量7.5%氯化钠羟乙基淀粉40溶液(HSH)、生理盐水(NS)两种复苏液,测定复苏各时间点凝血酶原时间(PT),活化部分凝血活酶时间(APTT)。结果失血性休克后,实验组PT、APTT延长,与对照(sham)组比较差异有统计学意义(P<0.05),实验组间比较差异无统计学意义(P>0.05);复苏后2 h,HSH组PT、APTT明显延长,与NS组比较差异有统计学意义(P<0.05);复苏后48 h实验组PT、APTT降至正常,与sham组比较差异无统计学意义(P>0.05),实验组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论经骨髓腔通路输注小剂量HSH复苏失血性休克,对凝血功能影响轻微,未出现严重的出血倾向,是一种安全、有效的复苏方案。 相似文献
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高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液及白蛋白在失血性休克患者容量治疗中的临床比较 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)及人白蛋白(HA)在失血性休克容量治疗中的临床疗效.方法 将29例简化急性生理评分(SAPSI)在15~30分,入科时收缩压<90 mmHg的创伤患者,按随机化序列分为HSH治疗组(HSH组n=15例)持续输液,24 h给药总剂量<500 ml;20%HA注射液治疗组(HA组n=15例)持续输液,24 h给药总剂量<700 ml.当邻近两次收缩压达到100~120 mmHg时停止用药,并维持血液动力学等参数稳定.监测用药前及用药后不同时间内血液动力学及氧动力学参数.结果 HSH组用药后15 min开始MAP升高,心率逐步降低,到用药后15~60 min两项恢复到正常水平.两组患者经容量治疗后血液动力学及氧动力学参数与用药前基线值间差别有显著性意义(P<0.05),HSH组溶液患者心脏指数、氧供和氧耗值较HA组明显增加,(P<0.05),其他参数组间比较无显著差异(P>0.05).结论 在创伤患者容量治疗中,用高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液在改善血液动力学和内脏器官灌注方面显著优于人白蛋白,且经济的、风险性小. 相似文献
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失血性休克是指各种原因造成机体大量失血所致有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理生理过程。液体复苏是失血性休克紧急内科治疗的关键环节。腹腔复苏是指通过腹腔穿刺的方式将所需输注的液体注入腹膜腔内的新型液体复苏方法。腹腔补液穿刺点固定、操作简单,受环境因素影响较小,在静脉输液通道建立困难的情况下,可快速建立补液通路,有效改善血流动力学指标,起到补液抗休克的作用。此外,在静脉补液的同时,辅以腹腔复苏能够改善静脉复苏的效果,在改善微循环、增加脏器血流、减轻组织器官水肿及抑制全身炎症反应等方面具有重要价值。该文就腹腔复苏的优势、液体选择及作用机制进行综述,旨在为失血性休克液体复苏提供新的思路。 相似文献
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本文旨在探讨高氧液对高原失血性休克的复苏作用,寻找有效的高原创伤失血性休克的救治方法,探寻在3658m的高原现场高氧液体对高原创伤失血性休克大鼠的复苏作用。作者选取健康成年SD大鼠70只,雄性,体重(236.88±32.54)g,随机分为6组,每组10只。 相似文献
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脾脏在失血性休克状态下体液免疫中的作用及氧合液复苏对其的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨脾脏在失血性伏克后的免疫调节作用。方法 取失血性休克犬进出脾脏的动静脉血及脾组织匀浆比浊法测定血浆及组织内IgA ,IgM ,IgG和补体C 3,C 4含量。 结果 失血性休克后 30min动脉血浆IgG有轻度降低 ,休克 2h后IgG ,IgM ,IgA水平均明显降低。从脾静脉取血测定结果休克后 30min各指标无显著变化 ,休克后 2h休克组IgG水平降低 ,IgM和IgA水平轻度增高。脾组织匀浆测定结果是休克后 2hIgG水平有明显增高 ,IgM和IgA水平有轻度降低 ,C 3和C 4水平增高。失血性休克经氧合液复苏后上述指标均有改善 ,IgG ,IgM水平增高 ,C 3,C 4水平降低。结论 脾脏在抗体及补体的生成与释放上有重要调节功能 ,失血性休克可以降低其功能 ,改变体液免疫状态 ;而及时给以氧合高渗高胶液治疗可改善脾脏功能 ,纠正机体的体液免疫失衡 ,从而有利于休克的复苏。 相似文献
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3种不同分子量的羟乙基淀粉对大鼠非控制出血性休克的复苏效果比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 比较3种不同分子量的6%羟乙基淀粉(HES)/0.9%氯化钠(NaCl)溶液对大鼠非控制出血性休克的早期低压复苏效果.方法 采用脾脏损伤 切断脾动脉的一分支造成大鼠非控制出血性休克模型,32只Sprague-Dawley(SD)大鼠按照止血前输注液体的不同分为4组:Ⅰ组,不复苏(no resuscitation,NR)组;Ⅱ组,HES40组;Ⅲ组,HES130组;Ⅳ组,HES200组.伤后平均动脉压(MAP)降至40mmHg时各组分别用3种不同的6%HES/0.9%Nacl溶液开始进行低压复苏,使MAP维持在50mmHg,持续1小时(低压期),Ⅰ组此期不输注任何液体.然后结扎脾动脉止血,各组均以林格氏液加肝素化的供体大鼠全血进行充分液体复苏2小时.观察血流动力学、出血量、血细胞比容(Hct)、止血前期和止血后期的输液量、存活时间.结果 与Ⅰ组比较,早期低压复苏虽然增加了出血量,却显著延长了存活时间,其中Ⅲ、Ⅳ组存活时间比Ⅱ组显著延长,且止血前和止血后输液量显著少于Ⅱ组,而Hct显著高于Ⅱ组,其改善血流动力学的作用显著强于Ⅱ组.结论 用HES进行低压复苏,较之不复苏延长了非控制出血性休克大鼠的存活时间.不同分子量的HES复苏效果不同,HES130和HES200的复苏效果优于HES40. 相似文献
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失血性休克复苏及监测指标研究进展 总被引:9,自引:1,他引:8
创伤、失血性休克是一古老的临床研究课题。不仅在平时常见,更重要的是与战伤救治密切相关。尽管近10年来取得了一些进展,但复苏时机、复苏目标、液体种类的选择、复苏后继续生命支持以及监测技术等仍是临床以及研究人员面临的重大挑战。本文将就近年来有关上述问题的最新研究进展进行分析和讨论,以期提高对该复杂综合征的认识,为今后的研究提供帮助。 相似文献
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目的观察不同年龄(6周、14周和1年)大鼠在失血性休克时的理想复苏压力。方法通过横断脾实质和切断1根脾动脉分支复制非控制性出血性大鼠休克模型,用乳酸林格液(LR)和羟乙基淀粉(HS)(体积比2:1)进行复苏,将复苏血压分别维持在40、50、60、70和80mmHg 1h,彻底止血后用全血(由供血鼠提供)和乳酸林格氏液1:2进行复苏使平均动脉压维持在80~90mmHg 2h。观察不同年龄大鼠的出血量、输液量、血流动力学指标、血气分析、动物存活、组织血流量和器官功能。结果 6周龄大鼠,非控制性出血期间失血性休克复苏的允许性低血压是40~50mmHg。14周龄鼠和1年鼠在非控制性出血期间的允许性复苏血压力分别是50~60mmHg和70mmHg。6周和14周大鼠,雌性大鼠低压复苏比雄性大鼠有更好的效果,但是1年龄大鼠低压复苏影响无性别差异。结论不同年龄段失血性休克大鼠在活动性出血期间(非控出血期间)具有不同允许性低压复苏血压。6周、14周和1年龄大鼠允许性低血压分别为40~50mmHg,50~60mmHg和70mmHg。 相似文献
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目的探讨缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用。方法采取钳夹一侧股骨中段致其粉碎性骨折复合股动脉放血的方式制备新西兰兔创伤失血性休克模型。将制成模型的16只新西兰大白兔随机分为两组(n=8):传统复苏组(Ⅰ组)和缝隙连接通讯阻断复苏组(Ⅱ组)。模拟救援过程,将各动物模型分为创伤失血期(1期)、院前救援期(2期)、院内复苏期(3期)。监测并记录各时点的SBP、DBP、MAP、HR、RR等生理指标和兔存活时间。在各个时点抽取兔血,离心,取上清检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)等炎症因子,采用酶联免疫吸附法;同时检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等自由基代谢指标。结果创伤失血性休克后血液回输复苏可显著减少促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6的释放(P<0.05),显著增加抗炎因子IL-10的释放(P<0.05);缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期TNF-α、IL-6等部分促炎因子的产生释放而较基础值无显著变化,对IL-10等抗炎因子与Ⅱ组比较无显著影响(P>0.05)。同时,血液回输也可显著减少自由基过氧化反应指标MDA的产生释放(P<0.05),增加因创伤休克而降低的抗氧化酶SOD的产生释放(P<0.05);缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期MDA的产生释放而较基础值无显著变化,对抗氧化酶SOD与Ⅱ组比较无显著影响(P>0.05)。结论在创伤失血性休克早期阻断缝隙连接通讯,可减少部分促炎因子的产生和自由基的过氧化反应,而对抗炎因子和抗氧化酶无显著作用,缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔复苏中具有重要作用。 相似文献
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限制性液体复苏治疗肺挫伤合并失血性休克的疗效评价 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨限制性液体复苏对肺挫伤合并失血性休克的治疗效果。方法 163例肺挫伤合并失血性休克病人随机分成充分液体复苏(常规)组(84例)、限制性液体复苏(限制)组(79例)。常规组在止血前早期、快速、足量补液,维持收缩压≥90mmHg(1mmHg=0.133kPa),中心静脉压(CVP)≥5cmH2O(1cmH2O=0.098kPa);限制组在止血前限制液体输入,维持收缩压在80~90mmHg,平均动脉压(MAP)在50~60mmHg,CVP在2~5cmH2O。比较两组患者的平均输液量、病死率及存活患者并发症的发生率。结果平均输液量常规组为(2650±525)ml,限制组为(1780±310)ml,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。常规组死亡20例(23.81%),限制组死亡9例(11.39%),常规组的病死率明显高于限制组(P<0.05)。且常规组存活患者并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多脏器功能障碍综合征(MODS)及总并发症的发生率也均高于限制组(P<0.05)。结论限制性液体复苏能降低肺挫伤合并失血性休克患者的病死率,并降低存活患者并发症的发生率,改善预后。 相似文献
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目的制作野战腹部血管损伤非控制性失血性休克(UHS)模型,探索在休克不同阶段给予不同复苏方案的治疗效果。方法SD大鼠50只,左股动、静脉及左心室插管后开腹,其中42只于腹主动脉中下段用25G针头穿刺造成活动性出血模拟UHS,32只造模成功。根据战创伤实际,将动物分为受伤早期、早期救助期、后期救治期及观察期4个阶段。大鼠随机分为以下4组:对照组(n=10),不进行治疗;院内治疗组(n=11),早期不复苏,后期救治期给予手术止血并输入林格液维持血压在90mmHg左右;分阶段救治组(n=11),于早期救助期以1ml/(kg.min)的速度持续缓慢输入林格液,后期救治期治疗同院内治疗组;假手术组(n=8)。监测大鼠平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、血乳酸水平及肝肾功能等,并统计腹腔出血量及存活时间。结果血管损伤后15min对照组大鼠平均动脉压由94.7mmHg下降到28.9mmHg(P<0.01),分阶段救治组早期持续性液体复苏后休克大鼠平均动脉压逐渐升高,但仍然未超过60mmHg。CVP的变化与MAP相似。对照组、院内治疗组伤后早期血乳酸水平、转氨酶活性及肌酐水平即升高,而分阶段救治组升高显著延迟。对照组、院内治疗组、分阶段救治组大鼠平均存活时间为分别为76、846、2480min,对照组大鼠均在24h内死亡,院内治疗组及分阶段救治组72h死亡率分别为72.7%和36.4%。结论采用以早期持续性缓慢液体复苏为特征的分阶段救治措施,虽然不能快速升高血压及有效循环血量,但可有效抑制血乳酸水平的升高,维持器官功能,且不会显著增加腹腔出血量,从而可延长UHS动物存活时间、提高存活率。 相似文献