血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ受体在银屑病患者皮损中的表达

目的:观察血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ1型(AT1)和2型(AT2)受体在银屑病患者皮损和非皮损以及正常皮肤中的表达特征,探讨血管紧张素系统与银屑病发病机制中表皮角质形成细胞过度增殖和异常角化的关系。方法:用免疫荧光组织化学方法和常规病理技术检测ACE、AT1和AT2受体在12例银屑病患者典型皮损和非皮损以及5例正常皮肤组织中的表达和分布规律。结果:在正常皮肤组织,ACE的表达主要定位于表皮基底层角质形成细胞,AT1和AT2受体在整个表皮层均有阳性表达,但荧光信号较弱。在银屑病患者非皮损处,ACE、AT1和AT2受体的表达与正常皮肤相似。在银屑病皮损中的表皮层角质形成细胞ACE表达明显增加,整个表皮层均可见较强绿荧光颗粒,真皮浅层成纤维细胞亦可见绿色荧光颗粒。和ACE的表达变化类似,在银屑病皮损中AT1和AT2受体表达也明显增加,表皮全层可见分布密集的荧光颗粒,真皮浅层成纤维细胞也可见荧光颗粒。结论:在银屑病患者皮损处肾素-血管紧张素系统(RAS)被激活,AngⅡ产生和其受体表达增加,AngⅡ可能通过其受体参与银屑病患者皮损处角质形成细胞的过度增殖角化不全的组织学改变。     

血管紧张素Ⅱ受体在皮肤血管瘤不同时期的表达

目的：观察血管紧张素Ⅱ 1型受体（AT1）和2型受体（AT2）在毛细血管瘤组织中的表达，探讨血管紧张素Ⅱ与毛细血管瘤发生、发展及自然消退可能的关系.方法：采用免疫组织化学的方法检测AT1和AT2受体在29例毛细血管瘤和9例正常皮肤组织中的表达和分布规律.结果：在增生期毛细血管瘤组织中扩张的微血管内皮细胞仅见AT1受体表达，未见AT2受体表达.在消退期毛细血管瘤组织中扩张的微血管内皮细胞可同时检测到AT1和AT2受体阳性染色信号.结论：血管紧张素Ⅱ可能通过AT1和AT2受体参与血管瘤的发生、发展及自然消退。     

Ⅱ型血管紧张素Ⅱ受体与肾脏

近年来,Ⅱ型血管紧张素Ⅱ受体（ＡＴ２受体）介导的生理、病理作用逐渐受到人们的重视,本文就ＡＴ２受体的研究进展及其与肾脏的关系进行综述     

血管紧张素Ⅱ受体在大鼠主动脉损伤中的表达及与新生内膜增生的关系

目的 探讨血管成形术后新生内膜增生过程中血管紧张素Ⅱ受体（AT1R、AT2R）间的相互关系。方法以SD大鼠胸主动脉球囊损伤模型，应用AT1R、AT2R和胞外信号调控激酶1（ERKl）受体阻断剂进行干预，分正常组、单纯损伤组、PD123319组、valsartan组、PD98059组、valsartan＋PD98059组，于术后14d取材，用RT—PCR和蛋白免疫印迹杂交法检测AT1R、AT2R、ERK1 mRNA和蛋白质在血管中的表达变化。结果单纯损伤组、PD123319组和PD98059组ATIRmRNA和蛋白表达明显强于正常组、valartan组、valsartan＋PD98059组（P〈0．05），经PD123319阻断AT2R后，AT1RmRNA和蛋白表达量与单纯损伤组相比无明显差异。正常组血管壁中无AT2RmRNA和蛋白表达，经valsartan阻断AT1R后，AT2RmRNA和蛋白表达量与单纯损伤组相比无明显差异。结论在抑制新生内膜增生过程中，AT1R和AT2R两者间并不存在表达量上的此消彼长，可能是建立在信号转导基础上的功能调节关系，推测A1、2R通过灭活AT1R激活的ERKI，从而抑制新生内膜增生。     

Ⅱ型血管紧张素Ⅱ受体与肾脏

近年来，Ⅱ型血管紧张素Ⅱ受体（ＡＴ２受体）介导的生理、病理作用逐渐受到人们的重视。本文就ＡＴ２受体的研究进展及其与肾脏的关系进行综述。     

肾上腺腺瘤型原发性醛固酮增多症149例

目的提高肾上腺腺瘤型原发性醛固酮增多症(简称原醛症 )的诊治水平. 方法回顾性分析1978～2001年2月收治的149例经手术和病理证实的肾上腺腺瘤型原醛症患者诊断治疗及预后的临床资料. 结果腹膜后充气造影、B超和CT在肾上腺腺瘤型原醛症诊断中的特异性分别为39.0%、67.0%和95.3%,腹膜后充气造影与B超和CT诊断特异性比较,差异有显著意义(χ2=23.89,P＜0.01),B超与CT诊断特异性比较差异有显著意义(χ2=32.10,P＜0.01).术后1个月所有患者血钾恢复正常,术后2个月内11 0例(73.8%)患者血压恢复正常. 结论 B超和CT检查是肾上腺腺瘤型原醛症定位诊断的主要方法,手术是主要的治疗手段,腹腔镜肾上腺切除术是一种很有前途的治疗方法.影响疗效的因素,主要与患者年龄大、病史长、全身血管硬化有关.     

人增生性瘢痕中血管紧张素Ⅱ受体表达的研究

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型受体（AT1）和2型受体（AT2）在人增生性瘢痕和正常皮肤中的表达特征及其对瘢痕形成的影响。方法用免疫组织化学方法和常规病理技术检测AT1和AT2受体在18例增生性瘢痕和7例正常皮肤组织中的表达和分布规律。结果在正常皮肤中，AT1和AT2受体主要分布于表皮角质形成细胞的胞膜、真皮毛细血管。在生长活跃的增生性瘢痕组织中，AT1和AT2受体表达增强（P〈0．05），成纤维细胞亦可见较强的阳性染色信号。随瘢痕逐渐成熟AT1和AT2受体表达逐渐减弱，但仍高于正常皮肤（P〈0．05）。结论AngⅡ可能通过AT1和AT2受体参与增生性瘢痕的形成，深入研究AT1和AT2受体在这个过程中的作用将有助于理解增生性瘢痕形成的机制。     

血管紧张素Ⅱ受体在人扩张皮肤中的表达及意义

目的：观察血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ）1型（Ang Ⅱ type 1，AT 1）受体和2型（Ang Ⅱ type2，AT2）受体蛋白和基因以及血管紧张素原（Angiotensinogen，AGT）基因在人扩张后皮肤和正常皮肤组织中表达的变化。方法：采用常规病理学技术和免疫组织化学方法检测扩张与未扩张皮肤组织的病理特征以及AT1和AT2受体表达的变化，提取扩张与未扩张皮肤组织的总RNA后，用逆转录一多聚酶链式反应法（RT-PCR法）对AGT及AT1和AT2受体在扩张与未扩张皮肤组织中基因的表达变化进行观察。结果：在正常皮肤和扩张后皮肤组织中AT1和AT2受体蛋白和mRNA均有表达。在扩张后皮肤中ATI受体蛋白和mRNA表达显著增加，与正常皮肤组织中的mRNA表达量相比增加约3倍（足0．05vs正常皮肤）；而AT2受体蛋白和mRNA表达仅有轻度增加，且差异并不显著（p0．05vs正常皮肤）。和ATI受体基因表达的变化趋势类似，AGT mRNA也在扩张后皮肤中表达显著增强，约是正常皮肤的4倍（只0、05vs正常皮肤）。结论：在皮肤扩张过程中血管紧张素系统被激活，AngⅡ受体AT1表达增加，AngⅡ可能通过AT1受体参与扩张后皮肤组织的病理改变。     

血管紧张素Ⅱ1型受体在人胃癌细胞株中的表达及血管紧张素Ⅱ对MKN-28细胞增殖和周期的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)在人胃癌细胞株中的表达及AngⅡ对AT1R高表达胃癌细胞(MKN-28)增殖和周期的影响。方法 :采用Western印迹法检测AT1R在胃癌细胞中的表达。应用不同浓度的AngⅡ(10-10~10-5mol/L)、AT1R阻滞剂(氯沙坦)以及AngⅡ2型受体(angiotensinⅡtype 2 receptor,AT2R)阻滞剂(PD123319)作用于MKN-28细胞,以CCK-8法测定各处理组细胞的相对数目,计算增殖促进效应;应用流式细胞仪检测各处理组细胞周期变化,计算各处理因素对细胞周期的影响。结果:AT1R在多数胃癌细胞株中表达,其中MKN-28细胞株表达量最高,AngⅡ可明显促进MKN-28细胞增殖以及G1期细胞向S、G2期转化,氯沙坦可明显抑制AngⅡ对MKN-28细胞的促增殖及促进G1期细胞向S、G2期转化的作用,PD123319无此作用。结论:AngⅡ通过AT1R明显促进MKN-28细胞增殖,促进G1期细胞向S、G2期转化。     

血管紧张素Ⅰ转化酶及血管紧张素Ⅱ受体1型基因多态性与糖尿病肾病的关联研究

目的探讨血管紧张素I转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因I/D多态性及血管紧张素Ⅱ受体1型(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)基因A1166C多态性与糖尿病肾病的关系。方法选择2013年4月至2015年10月在广东医科大学附属医院、东莞市塘厦医院和东莞市大朗医院住院2型糖尿病患者,研究对象分为2型糖尿病组(T2DM组)97例和正常对照组50例,其中T2DM组根据有无肾病分为52例糖尿病肾病(DN)组和45例糖尿病非肾病(非DN)组;采用标准的酚-氯仿-蛋白酶K法提取外周血DNA;分别用聚合酶链反应(PCR)技术、PCR-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)对ACE I/D、ATlR Al166C多态性进行检测。遗传平衡吻合度检验用HardyWeinberg平衡法。采用χ~2检验分析基因多态性与DN的相关性。结果 DN组和非DN组基线资料无统计学差异(P0.05)。经χ~2检验,DN组DD基因型频率32.6%(17/52)明显高于非DN组DD基因型频率20.0%(9/45)(χ~2=6.62,P0.05);DN组D等位基因频率58.7%(61/104)明显高于非DN组D基因型频率41.1%(37/90)(χ~2=5.94,P0.05)。DN组与非DN组AT1R Al166C各基因型分布频率无显著性差异(χ~2=0.22,P0.05);各等位基因频率分布亦无明显差异(χ~2=0.21,P0.05)。对照组与T2DM组ACE I/D和ATlR Al166C基因多态的基因型分布和等位基因频率均无显著性差异(P0.05)。结论 ACE基因I/D多态性与DN有关,携带DD基因型和D等位基因的T2DM患者是DN的易感人群。AT1R基因A1166C多态性与T2DM并发DN无关。     

血管紧张素Ⅱ及其受体在人卵巢的表达

目的探讨卵巢血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体(AT1、AT2)在人卵巢的表达与分布。方法免疫组化法检测33份人卵巢组织标本中AngⅡ及其受体AT1、AT2的表达与分布。结果AngⅡ及受体AT1、AT2在卵巢的分布基本一致，三者在卵母细胞均有表达，大卵泡尤其是排卵前卵泡的颗粒细胞含量丰富，卵泡膜细胞几无表达；颗粒黄体细胞与膜黄体细胞三者含量均丰富，并伴随黄体退化而消失。结论AngⅡ及其受体可在人卵巢局部生成，并存在于同一种细胞内，提示它们可能以自分泌方式参与卵巢功能的调节。     

后腹腔镜治疗肾上腺醛固酮腺瘤349例

目的:评估后腹腔镜技术治疗肾上腺醛固酮瘤的效果.方法:对349例肾上腺醛固酮瘤患者施行后腹腔镜手术.结果:341例完成手术,8例中转开放手术,无严重并发症发生.术后随访6～36个月,血钾均恢复正常,112例仍有高血压需辅以降压药物治疗.结论:后腹腔镜技术治疗肾上腺醛固酮瘤,安全、有效,可作为首选治疗方案.     

血管紧张素Ⅱ受体在皮肤附件中的表达研究

目的：观察血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）1型（AngⅡ type1,AT1）受体和2型（AngⅡtype2,AT2）受体在人正常皮肤毛囊、汗腺、皮脂腺中的表达和分布,探索其可能的生物学意义。方法：用免疫组织化学方法和常规病理学技术检测AT1和AT2受体在13例正常皮肤附件中的表达和分布。结果：在所检测的13例标本的皮肤附件中AT1和AT2受体都有表达。在汗腺,皮脂腺,AT1和AT2受体在腺上皮细胞有较强阳性染色信号。在毛囊中,AT1和AT2受体在外根鞘、内根鞘上皮细胞中表达较强,但在毛乳头未见阳性染色信号。结论：AngⅡ受体AT1和AT2在皮肤附件中表达和分布提示,AngⅡ可能通过AT1和AT2受体参与毛囊、汗腺、皮脂腺的发生、生长和损伤后再生,进一步研究AT1和AT2受体在这个过程中的作用将有助于理解皮肤附件疾病的发生机制,改善深度创面愈合的效果。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对促红细胞生成素疗效的影响

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)在慢性肾衰患者中广泛用于治疗高血压、左心室功能不全及糖尿病肾病。但近年来ACEI和ARB对促红细胞生成素(EPO)疗效的影响颇有争议。本文就其可能的作用机制及目前的临床观察结果加以综述。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂防治糖尿病肾病机制的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)激活在糖尿病肾病的发生发展中具有重要意义.体外、动物、临床前及临床试验均证实:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARBs)具有防治糖尿病肾病和多重保护肾脏的作用,但其机制还未完全清楚.本文重点就血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AT1)防治糖尿病肾病机制的研究进展作一综述.     

后腹腔镜下保留肾上腺手术治疗腺瘤型原发性醛固酮增多症

目的 提高对后腹腔镜手术治疗腺瘤型原发性醛固酮增多症时保留正常肾上腺组织重要性的认识. 方法经后腹腔镜手术治疗肾上腺皮质腺瘤型原发性醛固酮增多症患者196例.男78例,女118例.年龄16～69岁,平均(41±12)岁.病程(90±65)个月.196例均存在血浆醛固酮水平升高伴血浆肾素活性降低,均有顽固性高血压和低血钾病史.对保留肾上腺组织患者的术后疗效、高血压和低血钾恢复情况进行临床分析. 结果 行保留肾上腺组织的肿瘤剜除术145例,患侧肾上腺部分切除术51例.196例手术均获成功.手术时间15～87 min,中位数33 min.术中出血量5～200 ml,中位数20 ml.术后病理报告均为肾上腺皮质腺瘤.术后住院时间2～5 d,平均(2.7±1.3)d,恢复过程顺利.196例随访6个月～3年,平均1.8年,168例(85.7%)血压恢复正常;27例(13.8%)血压高于正常范围,复查肾素-血管紧张素-醛固酮水平在正常范围,复查肾上腺CT未见明显异常,上述患者血钾在正常范围;1例患者血压升高,再次手术切除遗留腺瘤后血压恢复正常.196例术后均无心慌、乏力、发热、血压下降等肾上腺皮质功能不足表现. 结论 后腹腔镜下肾上腺腺瘤剜除术或患侧肾上腺部分切除手术安全性与疗效肯定,并能保存相应肾上腺皮质功能,是腺瘤型原发性醛固酮增多症合理的手术方式.     

血管紧张素Ⅱ受体在大鼠机械通气所致肺损伤中的作用

【摘要】目的研究血管紧张素Ⅱ受体（AT1型）在机械通气所致肺损伤中的作用。方法40只健康SD大鼠随机分成4组（n=10）：对照组（A组）、正常潮气量机械通气组（B组）、大潮气量机械通气组（C组）和大潮气量机械通气加洛沙坦预处理组（D组）。A组不行机械通气，B组潮气量（VT）为10ml／kg，C组VT为40ml／kg，D组实验前1周每天用血管紧张素Ⅱ受体（AT1型）特异性阻滞剂洛沙坦溶液100mg灌胃后，行大潮气量机械通气，VT为40ml／kg。机械通气2h后处死大鼠，收集肺组织和支所管肺泡灌洗液，光镜下观察肺组织病理改变，RT-PCR法检测A组、B组和C组肺组织中AT。受体mRNA的表达，同时测定支气管肺泡灌洗液总蛋白、白细胞计数、肺湿，干重比（W／D）和中性粒细胞髓过氧化物酶（MPO）、巨噬细胞炎症蛋白-2（MIP-2）的水平。结果C组和D组肺泡间隔明显增厚，肺泡腔内有渗出物，可见较多的炎性细胞浸润，其病理损伤程度较A组和B组重。与A组和B组比较，C组和D组AT1受体mRNA表达、支气管肺泡灌洗液中总蛋白浓度、白细胞计数、MIP-2浓度和肺组织中MPO活性、W／D均增高（P〈0．01）；与C组比较，D组上述各项指标均降低（P〈0．05或0．01）。结论AT1受体参与了大鼠机械通气所致肺损伤。     

血管紧张素Ⅱ及其受体在人肝癌中的表达及其临床意义

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)及血管紧张素ⅡⅠ型受体(angiotensin Ⅱ type Ⅰ receptor,AT1R)在人肝细胞癌组织中的表达及其与肝癌临床病理特征的关系.方法 应用免疫组织化学方法 分析行手术切除的45例肝癌和癌旁组织以及12例正常肝组织的AngⅡ及AT1 R的表达情况.结果 45例肝癌组织中39例Ang Ⅱ表达阳性(86.67%),41例AT1R表达阳性(91.11%);45例癌旁组织中7例Ang Ⅱ表达阳性(15.56%),10例AT1R表达阳性(22.22%).正常肝组织标本Ang Ⅱ及AT1 R表达均阴性.Ang Ⅱ及AT1 R在肝癌组织中的表达与患者的性别、年龄、肿瘤直径、HbsAg(+/-)、AFP和肝硬化背景无关(P＞0.05),临床分期高及病理分级高两者的表达显著性高于分期低及分级低者(P＜0.01).结论 AngⅡ及AT1R在肝癌组织中的表达升高,并且随肝癌的分期及病理分级表达增高,表明Ang Ⅱ及AT1R与肝癌的发生、发展及转移有关.     

增生性瘢痕中血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ受体基因的表达

目的观察血管紧张素原（AGT）及血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）的1型受体（AT1）和2型受体（AT2）在人增生性瘢痕和正常皮肤中基因的表达。方法将增生性瘢痕皮肤的标本分为增生期和成熟期两组，并提取正常皮肤和增生性瘢痕中的总RNA，用逆转录-多聚酶链式反应（RT—PCR）法，对AGT及AT1和AT2在增生性瘢痕中的基因表达进行病理学检测和观察。结果在正常皮肤和增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA均有表达。在增生期增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA的表达增加，与正常皮肤中的表达相比差异有显著意义（P〈0．05）；而在成熟期增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA的表达减弱。与AngⅡ受体基因的表达相类似；AGT在增生期增生性瘢痕中的表达增加，在成熟期增生性瘢痕中的表达减弱。结论在增生性瘢痕形成过程中血管紧张素系统被激活，AngⅡ的AT1和AT2的基因表达增加，AngⅡ可能通过AT1和AT2调节增生性瘢痕的发生和成熟。     

增生性瘢痕中血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ受体基因的表达

目的观察血管紧张素原(AGT)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的1型受体(AT1)和2型受体(AT2)在人增生性瘢痕和正常皮肤中基因的表达。方法将增生性瘢痕皮肤的标本分为增生期和成熟期两组,并提取正常皮肤和增生性瘢痕中的总RNA,用逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)法,对AGT及AT1和AT2在增生性瘢痕中的基因表达进行病理学检测和观察。结果在正常皮肤和增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA均有表达。在增生期增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA的表达增加,与正常皮肤中的表达相比差异有显著意义(P<0.05);而在成熟期增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA的表达减弱。与AngⅡ受体基因的表达相类似;AGT在增生期增生性瘢痕中的表达增加,在成熟期增生性瘢痕中的表达减弱。结论在增生性瘢痕形成过程中血管紧张素系统被激活,AngⅡ的AT1和AT2的基因表达增加,AngⅡ可能通过AT1和AT2调节增生性瘢痕的发生和成熟。