增生性瘢痕形成过程中组织谷胱甘肽和辅酶Ⅱ含量变化研究

目的 探讨瘢痕增生过程中氧化还原状态的动态变化情况.方法 对正常皮肤、伤后2周组织(早期组)、伤后1个月组织(中期组)和伤后6个月组织(成熟期组)中的氧化型与还原型谷胱甘肽(GSSG、GSH)、氧化型与还原型辅酶Ⅱ(NADP+ 、NADPH)含量进行测定,计算还原型与氧化型的比值,分析氧化还原状态的变化.结果 各个时期烧伤组织中GSSG、GSH、NADP+ 、NADPH的含量均高于正常皮肤组(P ＜0.05);不同阶段烧伤组织中GSSG、GSH、NADP+、NADPH的含量随时间延长而下降,各组之间各项指标差异有统计学意义(P ＜0.05);早期组GSH/GSSG明显低于其余各组,其余各组间GSH/GSSG、NADPH/NADP+的值,其差异无统计学意义(P ＞0.05).结论 组织微环境内高氧化还原状态可能是病理性瘢痕发生机制中的一个重要环节,随着瘢痕的成熟其组织内的氧化还原水平下调,但仍高于正常皮肤组织的氧化还原水平.     

CTGF在病理性瘢痕中的表达及意义

目的：了解细胞生长因子（connective tis sue growth factor，CTGF）在病理性瘢痕中的表达及意义，探讨它在病理性瘢痕发病机制中所起的作用.方法：对11例增生性瘢痕、10例瘢痕疙瘩及10例正常皮肤组织进行免疫组化（SP法）染色，观察CTGF在正常皮肤、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达，以了解它们在不同组织中表达的差异性.结果：正常皮肤中CTGF的表达为阴性;增生性瘢痕、瘢痕疙瘩成纤维细胞中CTGF的表达与正常皮肤相比均有显著性差异（P＜0.01）;CTGF在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达较增生性瘢痕为高，但两者之间没有统计学差异.结论：CTGF在增生性瘢痕的发病机制中发挥重要作用。     

病理性瘢痕的激光治疗进展

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩是临床上常见的问题,两者都伴有以成纤维细胞为主的细胞过度增殖和以胶原、糖蛋白为主的细胞外基质过度沉积.目前尚没有理想的治疗方法.多种方法被用于治疗病理性瘢痕,包括局部和瘢痕内应用皮质激素、干扰素、5-FU、咪喹莫特,外科切除或植皮、冷冻、放疗、压迫治疗、维甲酸和硅酮膏外敷.     

病理性瘢痕防治研究的探讨

在整形美容外科的临床工作中,病理性瘢痕防治的研究一直倍受关注.回顾近年来这方面的文献资料非常之多,经初步总结,有以下几方面又有了些新的进展. 1 增生性瘢痕与瘢痕疙瘩区别的研究烧创伤后的异常瘢痕或称病理性瘢痕(abnormal scar,AS),包括瘢痕疙瘩keloid(K)与增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS),两者的区别在教科书、专著的论述中都有所描述,特别是高景恒主编的<美容外科学>第十二章,专门列出了增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的特征表格[1],可作为临床医师鉴别诊断的参考.     

趋化因子诱导MIG在病理性瘢痕组织中的表达及意义

目的 研究趋化因子γ干拢互诱导单核因子(MIG)在病理性瘢痕中的表达,探讨其在病理性瘢痕发病机制中的作用.方法 应用免疫组化技术检测趋化因子 MIG 在28例瘢痕疙瘩患者(K组)、34例增生性瘢痕患者(HS组)及20例正常皮肤组织(N组)中的表达,并进行统计学分析.结果 K组、HS组中的MIG均呈高表达,与N组比较其差异均具有统计学意义(P＜0.005).但K组与HS组之间比较其差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MIG可能通过趋化T淋巴细胞定向迁移,引发一系列免疫炎性反应,从而促进病理性瘢痕的形成.     

整合素α5β1在病理性瘢痕中的表达及意义

目的　研究整合素α5β1 在病理性瘢痕中的表达情况 ,探讨其在瘢痕发生、发展中的作用和意义。方法　运用SP免疫组化及SPA 胶体金免疫电镜技术对 15例增生性瘢痕、15例瘢痕疙瘩及 10例正常皮肤进行整合素α5β1 的检测 ,并对结果进行半定量及定量分析。结果　在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的成纤维细胞中整合素α5β1 呈阳性表达 ,较正常皮肤强 (P <0 0 1) ;在瘢痕疙瘩中的表达较增生性瘢痕强 (P <0 0 1)。结论　整合素α5β1 与病理性瘢痕发生、发展关系密切。设法减少整合素α5β1 在成纤维细胞的过度表达或许是抑制瘢痕增生、软化瘢痕的新途径     

病理性瘢痕与细胞凋亡的研究进展

病理性的瘢痕愈合包括2种基本形式：增生性瘢痕(hypertrophic scar)和瘢痕疙瘩(keloid)。由瘢痕增生及挛缩而产生的畸形及功能障碍在临床中时常遇到，在美容、整形外科中是最棘手的问题之一。瘢痕疙瘩是人类特有的一种病理现象，是指人体某处皮肤损伤后引发或自发产生的过度瘢痕化；它不同于增生性瘢痕，具有过度生长、超过原伤口界限、呈瘤样增生且侵犯邻近组织、自始至终不退化、单纯手术切除后易复发等特点，临床上也称之为“瘢痕瘤”。     

病理性瘢痕注射治疗的最新进展

病理性瘢痕治疗方式多种多样,根据患者的个体情况和医院的资源优势来选择治疗方式已逐渐成为一种趋势。病理性瘢痕局部注射的疗效令人满意,但是否能成为瘢痕疙瘩治疗的最佳选择尚未形成共识。我们回顾了瘢痕注射治疗的相关文献,对每种注射治疗药物的作用机制、优点、相关的不良反应及解决方法进行综述。     

病理性瘢痕中原癌基因c-myc和c-fos的表达

目的　探讨原癌基因的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法　应用免疫组化SP法 ,检测c -myc和c -fos蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达和分布 ,并用图像定量分析比较其差异。结果　在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-myc、c -fos呈强阳性表达 ,两组间无明显差异 ,而与正常皮肤对照组均有显著性差异。结论　增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中c -myc、c -fos蛋白表达升高 ,存在c -myc和c -fos原癌基因的激活 ,可能参与了成纤维细胞的分化增殖或表型转化、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控 ,并导致瘢痕增生。     

病理性瘢痕中原癌基因c-myc和c-fos的表达

目的探讨原癌基因的表达与病理性瘢痕形成的相关性.方法应用免疫组化SP法,检测c-myc和c-fos蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达和分布,并用图像定量分析比较其差异.结果在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-myc、c-fos呈强阳性表达,两组间无明显差异,而与正常皮肤对照组均有显著性差异.结论增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中c-myc、c-fos蛋白表达升高,存在c-myc和c-fos原癌基因的激活,可能参与了成纤维细胞的分化增殖或表型转化、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生.     

病理性瘢痕中原癌基因c—myc和c—fos的表达

目的：探讨原癌基因的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法：应用免疫组化SP法。检测c-myc和c-fos蛋白在增生性瘢痕，瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达和分布，并用图像定量分析比较其差异。结果：在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-myc,c-fos呈强阳性表达，两组间无明显差异，而与正常皮肤对照组均有显著性差异，结论：增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中c-myc,c-fos蛋白表达升高，存在c-myc和c-fos原癌基因的激活，可能参与了成纤维细胞的分化增殖或表型转化，胶原合成与降解以及对细胞因子的调控，并导致瘢痕增生。     

病理性瘢痕的非手术治疗新进展

病理性瘢痕是创伤后真皮成纤维细胞过度增殖而形成的良性病变,常见致病因素包括外伤、手术、烧伤、痤疮及皮肤感染等,目前其发病机制以成纤维细胞过度增殖、胶原过度沉积且排列紊乱为主。病理性瘢痕的治疗主要分为手术和非手术治疗,其中非手术治疗以其操作简单,创伤较小等优势被长期广泛应用于临床。除了压迫疗法、硅酮凝胶外用、药物和放射治疗等方法外,干细胞与自体脂肪移植、A型肉毒毒素注射、细胞因子治疗、激光及射频等新型疗法目前也已被广泛应用于瘢痕的非手术治疗和研究中。本文拟就目前瘢痕非手术治疗的国内外进展进行综述,并探讨新型治疗方法的优势及应用前景。     

病理性瘢痕的发生机制及治疗新进展

病理性瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,其发病率、复发率高,一直以来都是整形外科领域的一大难题,针对病理性瘢痕的研究从上个世纪持续至今,但其发病的精确机制仍不清楚,因此预防和治疗也相对棘手。本文通过对近年来国内外有关病理性瘢痕发病机制及防治的研究进行检索和归纳总结,对研究较多的氧化应激、microRNA、上皮间质转化和自体脂肪及其来源的间充质干细胞与病理性瘢痕的关系做一重点阐述,以期为瘢痕的防治提供新思路,新方法。     

病理性瘢痕与信号通路相关性研究进展

病理性瘢痕是对创伤产生的异常组织反应,可导致明显的形态和功能障碍.在临床上,可分为增生性瘢痕和瘢痕疙瘩.虽然病理性瘢痕的发病机制仍未完全阐明,但是近年来.研究不再局限于单一物质的作用,而是将相关物质联系起来.笔者先对信号通路这一研究热点综述如下.     

IL-18在病理性瘢痕中的表达及其生物学意义

目的:比较IL-18在正常皮肤和病理性瘢痕组织中的表达及分布情况,探讨IL-18在病理性瘢痕的形成过程中所起的生物学作用及意义。方法:收集2006年12月到2007年6月广东医学院附属医院整形外科手术切除的正常皮肤10例,增生性瘢痕组织12例,瘢痕疙瘩12例,应用免疫组织化学技术及荧光定量RT-PCR分别检测IL-18蛋白及IL-18 mRNA在它们中的表达水平及分布情况。结果:IL-18在正常皮肤、增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中均有表达,IL-18mRNA和IL-18蛋白在瘢痕疙瘩组和增生性瘢痕组之间无明显差异(P0.05),但两者均低于正常皮肤组(P0.05)。结论:IL-18可能是病理性瘢痕组织的形成促进因素之一。     

CTGF与病理性瘢痕关系研究进展

病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕(HS)和瘢痕疙瘩(K),它是皮肤对创伤、炎症、烧伤、外科治疗或自发的一种过度的皮肤纤维增生性疾病,目前其形成机制尚未明了。研究发现,许多生长因子与病理性瘢痕的形成有密切关系[1]。随着研究的深入,人们逐渐认识到结缔组织生长因子(connectivetissue growth factor,CTGF)与病理性瘢痕密切相关,本文就CTGF与病理性瘢痕的最新研究进展作一综述。1CTGF的特点1.1CTGF的概况:1991年Bradham等[2]在用多克隆的抗PDGF抗体筛选人脐静脉血管内皮细胞cDNA文库时,从培养的人脐静脉血管内皮细胞中分离得到相应…     

病理性瘢痕的激光治疗进展

病理性瘢痕是人体真皮组织损伤后异常修复的结果,主要包括萎缩性瘢痕、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩三大类。近年来,激光治疗病理性瘢痕取得了重要进展,也带来了新的治疗理念。不同激光治疗病理性瘢痕时具有不同的作用效果,应针对性地采取最佳的激光治疗方案。本文对不同激光治疗病理性瘢痕的作用和机制进行综述。     

病理性瘢痕的中医和西医防治策略与进展

虽然目前有多种预防和治疗病理性瘢痕的方法,但其仍严重困扰着患者的生活.预防和治疗病理性瘢痕一直是研究关注的热点.西医和我国传统医学在预防治疗病理性瘢痕方面都有较多方法和经验,循证医学证实单一的治疗方法效果有限,需要根据患者的具体情况施以综合治疗以提高疗效.本文就近期该领域的研究进展进行综述.     

VEGF和TSP-1在病理性瘢痕中的表达及其意义

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)和TSP-1(thrombospondin 1)在病理性瘢痕中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组化SP法检测正常皮肤、扁平瘢痕、增生性德痕和瘢痕疙瘩组织中VEGF、TSP-1蛋白的表达并进行统计学分析.结果 病理性瘢痕组织中VEGF蛋白表达增高,与正常皮肤、扁平瘢痕对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);病理性瘢痕组织中TSP-1蛋白表达显著低于正常皮肤、扁平瘢痕对照组(P<0.05);四类组织中VEGF蛋白和TSP-1蛋白呈负相关(P<0.05).结论 VEGF和TSP-1的表达与病理性瘢痕形成机制有关,VEGF可能通过诱导血管生成而促进瘢痕增生,TSP-1降低导致病理性瘢痕中血管的增生,并可能抑制VEGF的升高,从而导致病理性瘢痕的形成.     

FasMcab对病理性瘢痕成纤维细胞生物学活力的影响

目的探讨FasMcab对病理性瘢痕成纤维细胞生物学活力的影响.方法以体外培养的病理瘢痕成纤维细胞为研究对象,应用MTT法,3H-TDR核苷掺入法,观察了FasMcab对增生性瘢痕成纤维细胞活力的影响;应用流式细胞仪检测FasMcab作用下,增生性瘢痕和瘢痕疙瘩两类成纤维细胞的凋亡率.结果①低浓度FasMcab对增生性瘢痕成纤维细胞的活力具有促进作用;②FasMcab在4μg/ml的浓度下可迅速诱导增生性瘢痕成纤维细胞的凋亡,但在相同条件下对瘢痕疙瘩成纤维细胞不具有诱导凋亡的作用.结论瘢痕疙瘩成纤维细胞对FasMcab诱导的凋亡存在抗性.深入研究抗性产生的原因将有助于揭示病理性瘢痕增生的形成机理.