情感性精神障碍治疗前后血清甲状腺激素水平的对照观察

目的了解血清甲状腺激素水平与情感性精神障碍的关系。方法对２６例住院的情感性精神障碍患者做了治疗前后血清三碘甲状腺原氨酸（Ｔ３）、甲状腺素（Ｔ４）、Ｔ３树脂摄取比值（ＲＵＲ）和游离甲状腺素指数（ＦＴ４Ｉ）的对照观察，其中躁狂发作１９例，抑郁发作７例。同时以３０名健康人作为对照组。治疗前后应用Ｂｅｃｈ－Ｒａｆａｅｌｓｅｎ躁狂量表（ＢＲＭＳ）和汉密尔顿抑郁量表（ＨＡＭＤ）评定躁狂和抑郁症状的严重程度。结果患者组治疗前后的Ｔ４（１４２±４０和１３１±３７ｍｍｏｌ／Ｌ）、ＦＴ４Ｉ（１０．６±３．４和１０．５±３．７ｍｍｏｌ／Ｌ）明显高于对照组（１１１±２２，８．３±２．４ｍｍｏｌ／Ｌ）。治疗前７例躁狂发作患者的Ｔ３（１．０９±０．１６ｍｍｏｌ／Ｌ）低于正常组（２．０±０．５ｍｍｏｌ／Ｌ）；抑郁发作的Ｔ４（１７９±３１ｍｍｏｌ／Ｌ）、ＦＴ４Ｉ（１２．５±４．５ｍｍｏｌ／Ｌ）治疗前高于正常水平，治疗后均恢复到正常范围，ＢＲＭＳ和ＨＡＭＤ评分也随之明显下降。结论提示某些情感性精神障碍患者的甲状腺激素改变与症状的消长有关，甲状腺素异常是继发于情绪障碍，这种类型可能是情感性精神障碍的具有某种生物学异常的一个亚型。     

脑血管疾病与动态血压监测

采用动态血压监测技术（ＡＢＰＭ）观察２４０例腋血管病（ＣＶＤ）患者和４０名正常成人。其中脑动脉粥样硬化４６例，短暂性脑缺血发作（ＴＩＡ）２８例，脑出血３６例，脑血栓形成４０例，腔隙梗塞９０例。ＡＢＰＭ监测结果显示：正常人血压波动呈长柄“构”型，少数正常人（２．５％）昼夜节律消失。２４０例ＣＶＤ患者ＡＢＰＭ异常者２２８例（９５．０％），其中平均收缩压（ＭＳＢＰ）、平均舒张压（ＭＤＢＰ）超过正常值者１８９例（７８．８％），夜间基础血压＞１４．６／９．３ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）１６５例（６８．８％），血压波动较大者１２２例（５０．８％）（即每小时之间相差＞２０％），其中多数合并存在ＭＳＢＰ、ＭＤＢＰ升高；低血压状态２８例（１１．７％），血压正常１５例（６．３％）；昼夜节律逆转１０例（４．２％）。血压异常包括高血压、低血压、血压波动、夜间血压高值等多种类型，它们与脑血管病发病有密切关系。ＡＢＰＭ比传统的随测血压有诸多优势，并指导临床用药和估计血压异常的预后。因此，ＡＢＰＭ对于研究血压异常在ＣＶＤ发病中的作用有重要价值。     

脑血管疾病与动态血压监测

采用动态血压监测技术（ＡＢＰＭ）观察２４０例脑血管病（ＣＶＤ）患者和４０名正常成人。其中脑动脉粥样硬化４６例。短暂性脑缺血发作（ＴＩＡ）２８例，脑出血３６例，脑血栓形成４０例，腔隙梗塞９０例。ＡＢＰＭ监测结果显示：正常人血压波动呈长柄“杓”型，少数正常人（２．５％）昼夜节律消失。２４０例ＣＶＤ患者ＡＢＰＭ异常者２２８例（９５．０％），其中平均收缩压（ＭＳＢＰ），平均舒张压（ＭＤＢＰ）超过正常值者１     

脑供血不足的SPECT与BEAM比较

报告４２例临床诊断为脑供血不足病人的ＳＰＥＣＴ及ＢＥＡＭ，阳性率分别为８６％及１９％，二者有显著性差异（Ｐ〈０．０１）。ＳＰＥＣＴ在ＲＣＢＦ低于正常１％时即可显示缺血性，面ＢＥＡＭ较易反映在脑半球功能变化，。ＳＰＥＣＴ能检出脑血流高于症状发生阈２５ｍｌ／（１００ｇ．ｍｉｎ）而低于生理阈值５０ｍｌ／（１００ｇ．ｍｉｎ）的潜在性缺血病灶，为临床提供超早期治疗依据。在脑供血不足缓解期检查ＳＰＥＣＴ，发现     

人脑胶质瘤细胞多药耐药性的形成及其耐药特性的研究

目的探讨人脑胶质瘤细胞多药耐药性（ＭＤＲ）的形成规律及其耐药特性。方法采用长春新碱（ＶＣＲ）在体外对人脑胶质瘤ＢＴ３２５细胞持续诱导获得了表现为ＭＤＲ特征的人脑胶质瘤细胞模型．以ＭＴＴ法测定胶质瘤细胞增殖，透射电镜行超微结构研究，通过流式细胞仪，检测培养的胶质瘤细胞与３２例术后胶质瘤新鲜组织标本中Ｐ－糖蛋白的表达。结果耐药的胶质瘤细胞ＢＴ３２５／ＶＣＲ对长春新碱的耐受程度为其亲本细胞的２４倍，对阿霉素、威猛交叉耐药，对５－氟脲嘧啶敏感。透射电镜下见ＢＴ３２５／ＶＣＲ细胞常染色质明显，线粒体丰富，粗面内质网增多。研究表明ＢＴ３２５／ＶＣＲ表现为Ｐ－糖蛋白介导的典型ＭＤＲ。胶质瘤新鲜组织标本中，Ｐ－糖蛋白表达阳性率为３７５％（１２／３２），同肿瘤的恶性程度呈正相关（Ｐ＜０．０１）。结论长春新碱能够诱导人脑胶质瘤细胞产生Ｐ－糖蛋白介导的典型ＭＤＲ。胶质瘤中多药耐药基因产物Ｐ－糖蛋白表达的阳性率同肿瘤的恶性程度呈正相关。应用流式细胞仅能早期发现耐药细胞，具有临床推广价值。     

3D—CTA,MRA和DSA对脑动静脉畸形成像的对照性研究

目的：评价数字减影血管造影（ＤＳＡ）、三维计算机断层扫描血管造影（３Ｄ－ＣＴＡ）和磁共振血管成像技术（ＭＲＡ）对于脑动静脉畸形（ＡＶＭ）甩像的价值。方法 ４３例ＡＶＭ前瞻性对照研究,结果 ３Ｄ－ＣＴＡ阳性率１００％,与ＤＳＡ比较;供血动脉的来源,数目和形态１００％吻合,引流静脉３３例完全吻合（７８．６％）,９例部分吻合（２１．４％）;病灶部位、大小以及深度１００％吻合。ＭＲＡ阳性率９５．８％,１例假阴性（４．２％）。与ＤＳＡ影像比较,供血动脉１７例完全吻合（７０．８％）,６例部分吻合（２５．０％）;引流静脉１４例完全吻合（５８．３％）,９例部分吻合（３７．５％）,病灶部位、大小以及深度９８．５％吻合。结论 ＤＳＡ是脑ＡＶＭ成像的“金标准”。３Ｄ－ＣＴＡ和ＭＲＡ技术的发展为ＡＶＭ影像不诊断提供了高准确性,无创性的     

重症肌无力患者红细胞免疫功能的变化

为了探讨重症肌无力（ＭＧ）患者红细胞免疫功能的变化，我们测定了２０１例ＭＧ患者外周血ＲＢＣ－Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ）和ＲＢＣ－ＩＣ花环率（ＲＢＣ－ＩＣＲ）和５０名正常人进行对照。结果为ＭＧ患者的ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ（７．５８±３．４％）明显低于正常对照组（１２．８７±５．０７％）（Ｐ＜０．０１），ＲＢＣ－ＩＣＲ（５．８３±４．６２％）稍高于正常对照组（５．０３±３．８４％）（Ｐ＞０．０５），ＭＧ全身型组ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ（５．２５±１．８５％）明显低于眼肌型组（８．５９±３．１９％）（Ｐ＜０．０１），强的松治疗前组（７．９８±４．０１％）与治疗后组（１１．６４±４．３５％）有明显差异（Ｐ＜０．０１），强的松治疗前后ＲＢＣ－ＩＣＲ的变化无统计学意义。上述结果表明ＭＧ患者红细胞免疫粘附功能低下与ＭＧ发病有一定的相关性。ＭＧ的发病不仅有体液免疫功能障碍，还可能有红细胞免疫功能障碍，我们的资料为ＭＧ免疫病原学发病机理提供了一项新的实验依据，也可为免疫治疗ＭＧ评定疗效提供客观辅助指标。     

柯萨奇病毒B1接种豚鼠建立多发性肌炎模型

目的探讨柯萨奇病毒Ｂ１（ＣＶＢ１）感染与多发性肌炎（ＰＭ）发病的关系，利用ＣＶＢ１接种豚鼠建立ＰＭ模型。方法分别用０．１ｍｌ（Ａ组）和０．３ｍｌ（Ｂ组）毒力（ＴＣＩＤ５０，即５０％细胞感染剂量）为１０－５的ＣＶＢ１分别一次性接种２４只和３６只豚鼠，并用３ｍｇ（阈下剂量）兔肌匀浆加完全弗氏佐剂每周免疫１次；另有１０只豚鼠，仅用３ｍｇ兔肌匀浆加完全弗氏佐剂每周免疫１次为对照组（Ｃ组），共５周。结果Ａ、Ｂ组３周后均有豚鼠出现四肢肌无力等症状，肌酶谱明显升高，豚鼠股肌病理呈局灶性炎性改变，Ｃ组无异常。Ａ、Ｂ组５周后的肌酶谱升高阳性率存在显著差异（Ａ组为１１．８％，Ｂ组为３８．２％）。结论ＣＶＢ１感染是ＰＭ发病诱因之一，其毒力及接种量与ＰＭ的发病相关。     

腺病毒介导的HSV—tk基因治疗大鼠脑胶质瘤实验研究

目的：带有ＨＳＶ－ｔｋ基因的重组腺病毒（ＡｄＨＣＭＶ－ｔｋ）结合核苷类似物（ＮＡ）治疗大鼠Ｃ６脑胶质瘤。方法：用Ｘ－ｇａｌ染色测定ＡｄＨＣＭＶ－ｌａｃＺ转染大鼠Ｃ６胶质瘤细胞的效率。用ＡｄＨＣＭＶ－ｔｋ／ＡＣＶ、ＧＣＶ离体及活体治疗大鼠Ｃ６胶质瘤。结果：ＡｄＨＣＭＶ－ｌａｃＺ感染Ｃ６细胞效率达１００％，ＡｄＨＣＭＶ－ｔｋ感染Ｃ６细胞，在病毒感染复数为１０００时，ＧＣＶ和ＡＣＶ半致死剂量分别为３μｇ／ｍｌ和２０μｇ／ｍｌ，Ａｄ－ＨＣＭＶ－ｔｋ／ＡＣＶ治疗大鼠Ｃ６胶质瘤模型，大鼠生存期超过９０天，而对照组分别为１７．０±１．６天（生理盐水组）、１４．５±１．３天（ＡｄＨＣＭＶ－ｌａｃＺ组），Ｐ＜０．００１。结论：重组腺病毒对靶细胞感染效率可达１００％，ＡｄＨＣＭＶ－ｔｋ用ＧＣＶ的杀伤Ｃ６胶质瘤细胞比ＡＣＶ强，而ＨＳＶ－ｔｋ／ＡＣＶ用腺病毒介导治疗大鼠脑肿瘤疗效显著。     

血管性痴呆和脑梗塞患者载脂蛋白E基因多态性的分析比较

目的探讨ＡＰＯＥ多态性与血管性痴呆（ＶＤ）和脑梗塞（ＣＩ）的关系。方法应用ＰＣＲ－ＲＦＬＰ技术分析２０例ＶＤ、２４例ＣＩ及２４例健康老年人的ＡＰＯＥ基因型。结果ＶＤ和ＣＩ患者ε３频率均降低（Ｐ＜０．０５），ε４频率均升高（Ｐ＜０．０５），而两组患者间各等位基因频率差异均无统计学意义（Ｐ＞０．０５）；且ε４与血清ＡＰＯＥ、ＡＰＯＢ、ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ正相关，与ＡＰＯＡ、ＨＤＬ－Ｃ负相关。结论ＡＰＯＥ多态性与ＶＤ和ＣＩ的发病机制有关，其在这两种疾病中的作用可能相似。