减少疾病、延年益寿--从补硒开始

硒是一种微量元素，是人体内不可缺少的物质。硒与人体的健康密切相关．研究证实．缺硒可以导致机体免疫力下降，抗病能力差，引起人体多种疾病．如心血管疾病、白内障、溶血性贫血，以及大肠癌、肺癌、肝癌、乳腺癌、白血病等．还可影响生长发育．发生无精症导致不育，易衰老等。     

微量元素硒与人体健康

硒的抗氧化功能随着对自由基的深入研究不断有新的发现。硒在人体肿瘤的发生、发展过程中起着重要的保护作用;硒与克山病关系的研究及其补硒实践已证实硒与人体健康的关系;硒的人体需要量及缺乏补充需进一步研究探讨。     

硒增强抵抗力延缓衰老

硒是人体不可缺少的微量元素。硒在人体中主要以谷胱甘肽过氧化物酶和硒-P蛋白形式存在。前者是重要的自由基清除剂．而自由基与人体老化以及100多种疾病有关，后者能螯合重金属等毒物，从而降低毒物的毒性。硒主要通过上述机制发挥健康效应．其主要功能如下：     

断乳仔猪各组织三种硒依赖谷胱甘肽过氧化物酶的完全表达需饮食补硒

现有的猪饮食硒允许量没有考虑几个新发现的硒依赖酶表达的硒需要量。本研究目的是确定仔猪细胞（ＧＰＸ１），血浆（ＧＰＸ３）和磷脂氢过氧化物谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ４）完全表达时的饮食硒需要量     

硒蛋白

谷胱甘肽过氧化物酶、硒蛋白P、Ⅰ型碘化甲腺氨酸5’-脱碘酶和硫氧还蛋白还原酶在动物和人类研究中已得到确定。现就有关研究结果做一介绍。     

抗白内障药物对硒性白内障大鼠晶状体中酶活力的影响

目的:通过观察抗白内障药物(抗氧化剂与自由基清除剂)对亚硒酸钠性白内障大鼠晶状体中与谷胱甘肽代谢有关的三种酶活力的影响,探讨亚硒酸钠性白内障与氧化损伤的关系。方法:用亚硒酸钠诱发大鼠白内障,同时给予抗白内障药物。白内障诱发完毕后测定各组大鼠晶状体中与谷胱甘肽代谢有关的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GSSG-R)及谷胱甘肽硫转移酶(GSH-S)的活力。结果:注射硒的大鼠晶状体中GSH-Px及GSSG-R的活性均比正常晶状体的高;接受抗白内障药物预防的大鼠晶状体中这两种酶的活性比未接受预防的大鼠晶状体中的低。单独注射硒的大鼠晶状体中GSH-S的活性比正常晶状体高;接受预防的大鼠晶状体中此酶的活性和正常晶状体无差异,但比单独注射硒的大鼠晶状体中的低。结论:晶状体中GSH-Px及GSSG-R的活性升高与氧化剂的诱导有关。     

大鼠谷胱苷肽过氧化物酶发挥最佳活性所需的最低饲料硒水平

目的　测定大鼠谷胱苷肽过氧化物酶活性达到最高时所需的饲料硒水平。方法　以低硒酵母配制低硒基础饲料 ,在此基础上加不同剂量的亚硒酸钠配成 8种不同硒水平的饲料来喂养雄性 Wistar断乳大鼠。饲料硒水平分别为 0 .0 1、0 .0 2、0 .0 3、0 .0 4、0 .0 5、0 .0 6、0 .1 0和 0 .2 0mg/kg。 2 0周时处死大鼠 ,分别对各种组织中的硒 ( Se)、细胞内谷胱苷肽过氧化物酶 ( c GPX)、细胞外谷胱甘肽过氧化物酶 ( e GPX)、磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶 ( PHGPX)活性进行测定。结果　在Wistar大鼠的各种组织中 c GPX发挥最佳活性时的最低饲料硒水平高于其它两种硒蛋白。雄性Wistar大鼠发挥最佳 c GPX活性所需最低饲料硒水平为 0 .2 0 mg/kg,e GPX和 PHGPX发挥最佳活性所需的最低饲料硒水平分别为 0 .0 4和 0 .0 5mg/kg。结论　确保满足雄性大鼠 c GPX、e GPX和 PHGPX三种硒蛋白合成的饲料硒水平为 0 .2 0 mg/kg。     

浙江省富硒地区人群的健康状况

[目的]了解浙江省富硒地区人群的健康状况，初步掌握硒对人群健康的影响。[方法]采用生态对比研究的方法，在富硒与非富硒调查地区共选择322名成人居民作为研究对象，进行患病情况调查及实验检测分析。[结果]富硒调查地区2008年冠心病和脑卒中的发病率分别为6．23／10万、177．69／10万，均低于非富硒调查地区的19．74／10万和223．68／10万；富硒地区人群谷胱甘肽过氧化物酶平均水平为261．49U／L，明显高于非富硒地区的248．99U／L（t=2．64，P〈0．05）；富硒地区人群B淋巴细胞水平为9．33％，低于非富硒地区的11．18％（t=-4．00，P〈0．05）。[结论]硒在减少心血管疾病患病率、抗肿瘤、免疫调节等方面具有重要作用。     

高海拔地区心血管疾病与微量元素硒及相关生物活性物质的临床研究

目的 :探讨微量元素硒 (Se)及相关生物活性物质在高海拔地区心血管疾病中的作用。方法 :测定 4 7例心血管疾病患者和 2 0例健康人体内血清Se、血浆谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活力 ,丙二醛 (MDA)含量及相关临床指标。结果 :心血管病组血清Se含量及GSH -Px活力显著下降 (P <0 0 1) ,MDA含量升高 (P <0 0 5 ) ,心肌酶中肌酸磷酸激酶 (CK -MB)和心肌钙蛋白 (CTn -I)明显高于对照组 (P <0 0 5 )。结论 :血清Se减少时 ,高海拔地区心血管疾病患者体内存在着抗氧化能力降低和脂质过氧化反应增强。提示临床可使用亚硒酸钠和抗氧化剂     

中国成人硒需要量研究

目的 探讨使人体血浆硒蛋白P(SEPPI)达到饱和的硒摄入量,以评估硒需要量,为膳食硒参考摄入量DRIB的修订提供参考.方法 时98名低硒健康受试者(体重平均58kg)进行为期40w的双盲补硒实验.随机分为七组,补硒(以硒蛋氨酸形式)剂量分别为0、21、35、55、79、102和125 μg/d.定期检测血浆中谷胱甘肽...     

两种硒制剂对低硒居民红细胞谷胱甘肽过氧化物酶蛋白的影响

给克山病病区１４～１６岁居民每日口服２００μｇ亚硒酸钠硒或硒酵母硒１２周，测定红细胞硒含量、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）活性和ＧＰＸ蛋白水平，以探讨硒对ＧＰＸ蛋白的影响。结果表明：（１）两补硒组在４周时红细胞硒已明显持续升高，停硒４周时仍维持在１２周时的高水平，但亚硒酸钠组在各时期均明显低于硒酵母组；（２）两补硒组红细胞ＧＰＸ活性于４周时开始明显上升，停硒４周后仍继续增高，但在各时期两组之间均无明显差异；（３）硒酵母组和亚硒酸钠组红细胞ＧＰＸ蛋白水平分别在４和８周时明显上升，前者在１２周时明显高于后者，停硒４周时与１２周时差异不显著；（４）红细胞ＧＰＸ蛋白水平与硒含量之间呈明显正相关。说明：（１）硒水平不仅可影响红细胞ＧＰＸ活性，而且对ＧＰＸ蛋白水平也有调节作用；（２）硒酵母晒对红细胞ＧＰＸ蛋白水平的调节作用比亚硒酸钠硒明显．     

硒和谷胱甘肽过氧化物酶在癫痫病因中扮演重要角色

最近研究发现,氧化应激和氧自由基的产生既是癫痫发作的原因也是癫痫发作导致继发损伤的原因.鉴于硒和硒蛋白可对抗氧化损伤并提高神经细胞的存活,研究对比癫痫和正常儿童的血清硒水平及红细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性.对照研究居住于同一地域处于同一年龄段的53个癫痫病儿童和57个正常儿童.血清硒水平和红细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性分别用原子吸收分光光度仪和Gayman标准谷胱甘肽过氧化物酶检测盒来测定.结果显示,患者和正常个体血清硒水平分别为(72.90±22.20)μg/L和(86.00±15.00)μg/L.红细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性数值在患者和正常人分别为(0.441±0.264)nmol/(min·L)和(0.801 0.267)nmol/(min·L).统计分析发现,患者硒和红细胞谷胱甘肽过氧化物酶水平较对照组显著降低.研究认为,患者血清硒和红细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性较正常人低下,这一结果支持硒和谷胱甘肽过氧化物酶在癫痫病因中扮演重要角色这一观点.然而,红细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性数值在硒缺乏个体并不能作为一个灵敏而特异指标来反映硒水平,所以研究者用硒检测来替代红细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性测定.     

说说补益类中药中的“硒”

很多补益类中药中都含有硒。硒是一种微量元素。1817年被发现,直到20世纪70年代,科学家才认识到硒是人和动物必需的微量元素,有着神奇而独特的生理功能。抗氧化作用自由基被称为"百病之源"。过多的自由基和过氧化脂质会损害机体代谢和危及组织器官。硒是谷胱甘肽过氧化物酶的重要组成成分,对自由基和过氧化脂质的清除起着非常重要的作用。研究证实,硒与锌、铜     

微量元素硒缺乏对大鼠眼晶体的影响

本文测定了微量元素硒缺乏大鼠眼晶体某些酶活性、自由基以及过氧化物含量,结果表明缺硒使大鼠晶体谷胱甘肽过氧化物酶活性显著下降,晶体谷胱甘肽过氧化物酶活性与红细胞硒水平呈显著的正相关。缺硒使晶体丙二醛含量显著升高。缺硒组及对照组大鼠晶体中均有g=2.0015的自由基存在,但缺硒组自由基含量显著高于对照组,晶体自由基含量与红细胞硒水平以及晶体谷胱甘肽过氧化物酶活性呈显著的负相关。短暂的短波紫外线照射离体晶体,诱发晶体产生g=2.0097的自由基,缺硒组自由基的增加量也显著地高于对照组。因此硒缺乏导致大鼠晶体抗氧化能力下降,脂质过氧化作用加强,自由基产生增加。     

硒化合物在HepG2细胞中代谢生成硒蛋白效应

目的 探讨亚硒酸钠(Na₂SeO₃), 硒代蛋氨酸(SeMet)和甲基硒代半胱氨酸(MeSeCys)3种硒化合物在HepG2细胞内代谢生成硒蛋白P(SEPP)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)效应。方法 将HepG2细胞分为对照组、低、中、高剂量硒化合物组(0.01、0.10、1.00 μmol/L), 作用48、72 h, 收集细胞上清液和裂解液;采用双抗夹心酶联免疫吸附试验检测上清中SEPP浓度与裂解液中GPx活力。结果 与对照组比较, 高剂量Na₂SeO₃、SeMet、MeSeCys作用HepG2细胞48 h时, 上清中SEPP浓度[分别为(115.78±1.70)、(140.73±0.97)、(114.92±1.46)pg/mL]均明显升高(P<0.01), 裂解液中GPx活力[分别为(490.52±5.40)、(643.26±5.40)、(603.35±6.40)U/L]明显升高(P<0.01);与Na₂SeO₃、MeSeCys比较, SeMet作用效果最好(P<0.05);3种硒化合物作用HepG2细胞48 h与72 h比较, 各指标差异均无统计学意义。结论 3种硒化合物中, 以SeMet作用于HepG2细胞后代谢生成SEPP和GPx的效果最明显。     

硒与几种酶的关系

通过对硒与谷胱甘肽过氧化物酶系、磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶系、碘甲腺原氨酸脱碘酶系、硫氧还蛋白还原酶系关系的研究 ,阐述硒对人体健康的影响。     

补硒对高血压病患者血清硒、镉及脂质过氧化物水平的影响

目的 :　观察高血压病患者补硒治疗前后血清硒 (Se)、镉 (Cd)元素及血清超氧化物岐化酶 (T-SOD)、一氧化氮 (NO)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)、丙二醛 (MDA)水平和血压变化。方法 :　设置高血压病患者 A、B组及正常对照组 ,A组补硒 (服用含硒的古稀胶囊 ,补硒 90mg/d)和福辛普利 (降压药 ) ,B组服用安慰剂 (不含硒 )和福辛普利 ,用药前及用药后 4w,分别测定上述指标。结果 :　用药前 ,A、B组中 Se、SOD、NO、GSH-Px显著低于对照组 ,而 Cd、MDA显著高于对照组 ;用药后 ,A组中上述指标得到纠正 ,B组无显著变化。结论 :　补硒治疗能有效纠正高血压病患者血清低硒高镉现象及脂质过氧化物紊乱     

保护心血管在医生指导下补“硒”

硒是人体内重要的非金属类微量元素,是具有抗氧化作用的硒蛋白的重要组成部分。人体硒的主要来源是食物摄人．而食物中硒的含量主要取决于土壤中硒的水平。中国是一个大国．地质差异很大．因此．既有硒缺乏地区．也有高硒地区。硒缺乏在中国人群中很常见,尤其是北方和西南地区。     

硒与脑功能

近来分子生物学的研究有力地促进了人们对硒元素和依赖硒的酶的认识 ,而这种酶是脑功能的调节者。增长的氧化应激已被认为是神经变性疾病的一种致病机理 ,这类疾病包括 :帕金森综合征、中风、癫痫。谷胱甘肽过氧化物酶、硫氧还蛋白还原酶 ( Trx R)以及蛋氧酸 -亚砜 -还原酶都是硒元素依赖性的酶 ,它们参与抗氧化防御和细胞间氧化还原作用的调节。硒元素在动物体内的耗竭与依赖硒的酶活性的降低有关 ,在神经变性疾病的模型中 ,它可以导致细胞的丢失增加。细胞 GPx的基因失活 ,可增加对神经毒素和脑局部缺血的敏感性。反过来说 ,由于硒元素供应的增加或过度表达 ,所导致的 GPx活性的增强可改善相同疾病模型的预后。硒蛋白 P基因的失活可导致脑中硒含量的显著减少 ,而这不可通过摄入硒的消耗而实现 ,硒蛋白 P基因失活还可导致运动紊乱和自发癫痫。     

大鼠对亚硒酸钠和富硒酵母吸收利用的比较研究

[目的]研究低硒大鼠对不同剂量的亚硒酸钠和富硒酵母的吸收利用效果。[方法]用低硒饲料(硒含量≤0.03μg/g)喂养大鼠建立低硒动物模型,然后分4个剂量2、4、8、16μg/kg体重灌胃,连续灌1个月,测定各组大鼠的血、肝和肾的硒含量,以及肝、肾的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及硫氧还蛋白还原酶(TrxR)含量。[结果]与对照组相比,在补硒4～8μg/kg体重的范围内,亚硒酸钠和富硒酵母均可显著提高血、肝和肾的硒含量(P﹤0.001,P﹤0.01,P﹤0.05),并且富硒酵母提高肝、肾硒含量的效果优于亚硒酸钠(P﹤0.05);富硒酵母组的肝、肾GSH-Px活性及TrxR含量与对照组相比均显著增加(P﹤0.001,P﹤0.01,P﹤0.05),其提高GSH-Px活性、增加TrxR含量的程度均高于亚硒酸钠(P﹤0.001,P﹤0.01)。[结论]在补硒4～8μg/kg体重的范围内,大鼠对有机硒富硒酵母的吸收利用较好。