Effects and mechanism of angiotensin Ⅱ on the expression of nephrin in podocyte

Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.     

Effects and mechanism of angiotensin Ⅱ on the expression of nephrin in podocyte

Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.     

Effects and mechanism of angiotensin Ⅱ on the expression of nephrin in podocyte

Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.     

Effects and mechanism of angiotensin Ⅱ on the expression of nephrin in podocyte

Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.     

Effects and mechanism of angiotensin Ⅱ on the expression of nephrin in podocyte

Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.     

Effects and mechanism of angiotensin Ⅱ on the expression of nephrin in podocyte

Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.     

Effects and mechanism of angiotensin Ⅱ on the expression of nephrin in podocyte

Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.     

Effects and mechanism of angiotensin Ⅱ on the expression of nephrin in podocyte

Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.     

AngⅡ对肾小球足细胞 nephrin 表达的影响及其机制

Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.     

AngⅡ对肾小球足细胞nephrin表达的影响及其机制

Nephrin是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephrin的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用。AngⅡ在肾脏局部水平的升高可以影响Nephrin的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生。     

Nephrin 与肾小球滤过膜

Nephrin是近年来在肾小球足突裂孔膜发现的第一个跨膜糖蛋白,为粘附分子类的免疫球蛋白超家族成员,可能具有细胞间粘附作用、信号传导功能及促进足细胞与足突裂孔膜发育成熟的作用.在先天性与获得性肾病存在其基因异常或mRNA表达的变化及其分布位置的改变,结果使滤过膜形态结构与屏障功能完整性破坏,导致大量蛋白尿产生.Nephrin的发现为蛋白尿病理机制的研究提供了崭新的途径,为的基因治疗带来了希望.     

Nephrin与肾小球滤过膜

Nephrin是近年来在肾小球足突裂孔膜发现的第一个跨膜糖蛋白，为粘附分子类的免疫球蛋白超家族成员，可能具有细胞间粘附作用、信号传导功能及促进足细胞与足突裂孔膜发育成熟的作用。在先天性与获得性肾病存在其基因异常或mRNA表达的变化及其分布位置的改变，结果使滤过膜形态结构与屏障功能完整性破坏，导致大量蛋白尿产生。Nephrin的发现为蛋白尿病理机制的研究提供了崭新的途径，为的基因治疗带来希望。     

基于玄府理论的固本通络方对IgA肾病大鼠Nephrin和CD_2AP表达的影响

目的:观察固本通络方对IgA肾病大鼠肾小球足细胞Nephrin和CD_2AP表达的影响。方法:采用牛血清白蛋白(BSA)+四氯化碳(CCl4)+蓖麻油(CO)+脂多糖(LPS)的方法建立IgAN大鼠模型,分为正常组、模型组、中药组和氯沙坦钾组,治疗4周后,检测各组大鼠24 h尿蛋白量,观察肾小球形态学变化,并采用免疫组化和实时定量PCR法检测肾小球足细胞Nephrin和CD_2AP的蛋白及mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白量显著升高(P0.01),肾小球系膜增生,足突融合明显,足细胞Nephrin和CD_2AP的蛋白及mRNA表达均明显下调(P0.01);经固本通络方治疗后上述指标均明显改善,与模型组比较差异有统计学意义(P0.01)。结论:固本通络方能减轻IgAN大鼠蛋白尿及肾小球病变并具有一定的时效关系,其作用可能与调节肾小球足细胞Nephrin、CD_2AP的表达有关。     

糖尿病肾病病理与临床研究进展

足细胞损伤是糖尿病肾病发生发展的重要原因,足细胞损伤时足细胞表达Nephrin蛋白下调,足细胞裂孔膜完整性破坏致大量蛋白尿产生;经肾活检研究发现,糖尿病肾病的病理结构与临床表现有时不一致;有研究胰腺移植能使由糖尿病肾病导致的肾小球、肾间质损害逆转,病理改变恢复.     

Synaptopodin在肾小球疾病中表达的研究进展

synaptopodin是肾小球足细胞分化成熟的标志,在维持足细胞的正常形态及功能方面发挥着重要作用,其突变或缺失可导致足细胞结构的改变,并影响到肾小球滤过膜的通透性增高,引起临床蛋白尿,对肾小球疾病的发展及预后产生重要影响.研究synaptopodin在肾小球疾病中的表达变化,对研究足细胞损伤在肾小球疾病发生发展中的作用机制具有重要意义,对肾小球疾病的治疗提供新的切入点.本文将结合当前synaptopodin的研究进展作一综述.     

肾病综合征患者肾小球中Nephrin的表达意义

肾病综合征(NS)为肾脏内科常见疾病之一,临床表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、水肿.以往认为蛋白尿的产生是由于肾小球滤过屏障(包括分子屏障和电荷屏障)受损,以致对血浆蛋白通透性增加,导致大量蛋白尿的产生.近年来,国外通过对先天性肾病综合征(芬兰型)的研究发现肾小球细胞Nephrin的表达与维持肾小球滤过屏障的通透性密切相关[1],但国内外对此仍有争议,因此,本研究旨在检测、分析NS患者肾小球细胞中Nephrin的表达,以探讨其在蛋白尿发生中的可能作用.     

复方积雪草2号对IgA肾病大鼠肾组织电镜形态及Nephrin表达的影响

目的：观察复方积雪草2号对IgA肾病（IgAN）大鼠肾组织病理电镜及Nephrin表达的影响。方法：复合免疫法制造IgAN大鼠模型,分设正常对照、模型、模型＋缬沙坦、模型＋复方积雪草2号高剂量、模型＋复方积雪草2号中剂量、模型＋复方积雪草2号低剂量6组。观察各组大鼠肾脏病理及肾组织Nephrin表达的变化。结果：（1）造模各组大鼠尿蛋白、镜下红细胞增多;免疫荧光镜下造模各组肾小球系膜区有不同程度IgA荧光,提示造模成功;（2）电镜下模型组系膜细胞增生,基质明显增多、有足突融合;而各治疗组足突融合情况均较模型组明显改善（P〈0.05）;（3）免疫组化法检测Nephrin显示模型组几乎没有阳性表达;RT-PCR显示模型组NephrinmRNA表达明显弱于正常组和其他各治疗组（P〈0.01）。结论：（1）Nephrin的下降可能是IgAN足细胞损伤、产生蛋白尿的病理机制之一;（2）Nephrin可能是复方积雪草2号、缬沙坦发挥肾小球足细胞保护作用的分子靶点之一。     

糖尿病肾病中nephrin及其与RAS关系的研究进展

nephrin定位于足突细胞裂隙隔膜，是维持肾小球滤过屏障结构和功能完整性的关键分子。其基因突变导致先天性肾病综合征，人类某些获得性蛋白尿肾脏疾病与其异常表达有关。研究发现糖尿病肾病nephrin异常表达和重分布与蛋白尿／白蛋白尿产生有关联，阻滞肾素．血管紧张素系统(RAS)可恢复nephrin的正常表达。     

足细胞病发病机制的研究进展——循环因子的作用和靶向治疗策略

蛋白尿的发生不仅是肾脏损伤的显著标志,大量蛋白尿的持续存在还是预示肾脏病进展的重要因素.因此,蛋白尿水平是评估肾脏病疗效及预后的重要指标之一.传统的观点将肾小球滤过屏障简单地理解为3个层面的结构,目前认为至少由5层结构组成,由内而外分别是内皮细胞表面膜结构、内皮细胞及内皮细胞窗孔、肾小球基底膜（GBM）、足细胞下间隙和足细胞[1].足细胞是构成肾小球滤过膜的最后一道屏障,其功能受损已被证实是蛋白尿发生的关键环节.以足细胞损伤为突出表现的肾小球疾病被称为足细胞病,包括微小病变性肾病（MCD）,局灶节段肾小球硬化（FSGS）和膜性肾病（MN）,尤其以MCD和FSGS为足细胞病的代表.     

糖尿病肾病中nephrin及其与RAS关系的研究进展

nephrin定位于足突细胞裂隙隔膜 ,是维持肾小球滤过屏障结构和功能完整性的关键分子 ,其基因突变导致先天性肾病综合征 ,人类某些获得性蛋白尿肾脏疾病与其异常表达有关。研究发现糖尿病肾病nephrin异常表达和重分布与蛋白尿 /白蛋白尿产生有关联 ,阻滞肾素 血管紧张素系统 (RAS)可恢复nephrin的正常表达。