癫痫患者血清细胞因子水平与脑电图的相关性研究

目的:探讨癫痫患者外周血肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素2(IL-2)水平变化及其与脑电图的关系.方法:选择我院神经内科2006-01/2009-01收治癫痫患者72例和同期健康体检者50例.采用ELISA法测定发作后1 h、24 h血清TNF-α和IL-2水平, 同时做常规脑电图检查, 研究患者TNF-α和IL-2表达水平与脑电图的关系.结果:癫痫患者发作后1 h、 24 h血清TNF-α和IL-2表达水平均明显高于对照组(P<0.01);72例癫痫患者血清TNF-α和IL-2表达水平之间呈显著正相关(r=0.479, P<0.01);癫痫组患者发作后1 h脑电图异常率为80.6%(58/72), 发作后24 h为68.1%(49/72), 发作后1 h脑电图异常率明显高于发作后24 h (P<0.05);癫痫发作后1 h及24 h, 脑电图异常患者的血清TNF-α和IL-2表达水平均明显高于脑电图正常患者表达水平(P<0.05).结论:癫痫患者存在着细胞免疫功能低下, 且离癫痫发作期的时限越近, 血清TNF-α和IL-2的水平越高, 脑电图异常率越高, 脑电图改变与TNF-α及IL-2的表达水平有关.     

Wortmannin对急性肺损伤小鼠肺组织IL-1β和TNF-α表达的影响

目的研究Wortmannin对急性肺损伤模型小鼠肺组织白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法 30只昆明小鼠随机分为正常对照组、急性肺损伤组和Wortmannin处理组。采用腹腔注射LPS(10 mg/kg)建立小鼠急性肺损伤模型,对照组腹腔注射同体积的生理盐水,Wortmannin处理组则于造模前2 h腹腔注射Wortmannin(1.4 mg/kg)。LPS注射后6 h处死大鼠,计算肺组织湿/干重(W/D)比值,Western blot方法检测三组小鼠肺组织内IL-1β和TNF-α蛋白的表达变化,RT-PCR方法检测三组小鼠肺组织内IL-1βmRNA和TNF-αmRNA的表达变化。结果急性肺损伤组小鼠肺组织IL-1β和TNF-α蛋白及mRNA表达水平显著上升,显著高于正常对照组(0.05);相比于急性肺损伤组小鼠,Wortmannin处理组小鼠肺组织IL-1β和TNF-α蛋白及mRNA表达水平显著降低(0.05)。结论 Wortmannin能抑制急性肺损伤小鼠肺组织IL-1β和TNF-α表达。     

地奥司明对肾缺血/再灌注大鼠血清和肾组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10水平的影响

目的:观察地奥司明(DOSM)对肾缺血/再灌注(I/R)大鼠血清和肾组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10水平的影响,并探讨其对肾脏的保护机制。方法:180只SD大鼠随机分成3组:假手术组(sham)、肾缺血/再灌注模型组(I/R)和地奥司明+肾缺血/再灌注模型组(DOSM+I/R)。采用ELISA方法测定血清和肾脏组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10的水平,同时检测血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平。结果:在1 h、3 h、6 h、12 h、24 h和48 h不同时点的血清和肾组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10水平在I/R和DOSM+I/R组均显著高于sham组(P<0.01或P<0.05),且在I/R和DOSM+I/R组TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8随病程进展而升高,在I/R组IL-10水平随病程进展降低,而在DOSM+I/R组IL-10水平随病程进展而升高,TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8水平在I/R组显著高于DOSM+I/R组(P<0.05或P<0.01,除血清TNF-α1 h组外),而IL-10水平在DOMS+I/R组显著高于I/R组(P<0.01或P<0.05)。血Cr和BUN水平在DOSM+I/R组显著低于I/R组(P<0.05或P<0.01)。结论:DOSM可减少肾I/R病理过程中促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的产生,促进抗炎细胞因子IL-10的产生,有助于减轻I/R时炎性细胞因子瀑布样级联反应,发挥抗炎作用,从而减轻缺血再灌注损伤,保护肾功能。     

大鼠重症急性胰腺炎及白藜芦醇治疗时血清IL-6及TNF-α测定的意义

目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)时大鼠IL-6、TNF-α的变化及白藜芦醇对其影响。方法:将实验大鼠分为假手术组、SAP组、白藜芦醇治疗1组(5mg/kg)、治疗2组(10mg/kg)、治疗3组(20mg/kg),制作SAP的动物模型后,3h、6h、12h剖杀大鼠,记录腹水量和性质,应用放射免疫分析测定血清IL-6、TNF-α浓度,取胰腺组织,观察病理变化。结果:①术后12h假手术组、治疗2组、3组生存率为100%,与SAP组(41.7%)生存率比较有显著差异(P<0.05),治疗1组生存率为50%;②治疗组2、3各时段腹水量与SAP组和治疗1组比较明显减少(P<0.05);③治疗组2、3各时段IL-6水平与SAP组和治疗1组比较明显降低(P<0.01),治疗组1与SAP组比较IL-6水平下降不明显;④治疗组2、3与SAP组各时段比较,TNF-α水平明显降低(P<0.05);⑤治疗组2、3术后6h、12h胰腺细胞坏死,评分较SAP组降低(P<0.05)。结论:①SAP时血清IL-6、TNF-α水平均显著增高,其在SAP进展中有重要作用;②白藜芦醇可明显降低,SAP大鼠IL-6、TNF-α水平,抑制炎症介质的释放和作用。     

缺血缺氧脑损伤大鼠IL-6和TNF-α的变化及其临床意义

目的：探讨缺血缺氧脑损伤大鼠白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的动态变化及其临床意义。方法：90只Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,再将实验组按造模后4h、8h、12h、24h和48h不同时点分为5个亚组。利用夹闭双侧颈总动脉,并进行缺氧的方法制备模型。以放射免疫分析（RIA）测定血清和脑组织中IL-6和TNF-α的变化。结果：造模后48h内,血清和脑组织中IL-6和TNF-α的水平呈动态变化。实验组中各亚组的两者含量均明显高于对照组（P〈0.01或P〈0.05）。血清和脑组织中两者分别在24h和12h时达到峰值。结论：缺血缺氧后不同时点IL-6和TNF-α的含量呈动态变化;两者可作为缺血缺氧后脑组织损伤程度及修复的临床指标。     

氯胺酮鞘内给药对神经病理性痛大鼠脊髓背角小胶质细胞活化、TNF-α和IL-1β产生的影响

目的:探究鞘内注射氯胺酮(ketamine,KTM)对坐骨神经结扎(CCI)神经病理性疼痛大鼠模型行为、脊髓背角肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素1β(IL-1β)以及小胶质细胞标记蛋白OX42表达的影响。方法:(1)建立CCI模型大鼠,鞘内注射KTM或MI(米诺四环素)进行干预,测定大鼠机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。(2)运用ELISA法检测TNF-α和IL-1β表达水平。(3)使用Western Blot法检测OX42的表达情况。结果:(1)KTM组和MI组大鼠MWT和TWL值较CCI组显著升高;KTM组大鼠MWT和TWL值高于CCI组(P0.05)。(2)KTM组和MI组TNF-α和IL-1β表达水平低于CCI组(P0.05);其中KTM组TNF-α和IL-1β表达水平显著高于MI组(P0.05)。(3)KTM组和MI组OX42表达水平显著低于CCI组;KTM组OX42表达水平高于MI组(P0.05)。结论:鞘内KTM可以抑制脊髓背角小胶质细胞激活,减少TNF-α和IL-1β表达,显著改善坐骨神经结扎引起的神经病理性疼痛。     

TNF-α抑制剂对神经病理性痛大鼠镇痛作用及其机制探讨

目的:探究肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)抑制剂XPro~1595对大鼠脊神经结扎诱导的痛行为及脊髓背角白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和TNF-α表达的影响。方法:运用L5脊神经结扎的方法建立神经病理性痛模型,通过鞘内注射给予TNF-α抑制剂(XPro~1595)进行干预,采用Von Frey丝测定大鼠足底50%机械缩足反射阈值;运用Western Blot方法检测大鼠脊髓背角IL-1β、IL-6和TNF-α的表达情况。结果:(1)行为学结果显示:与对照组相比,脊神经结扎后大鼠表现出明显的机械性痛敏(P0.01),且可被鞘内注射XPro~1595有效改善(P0.01);(2)Western Blot结果显示:与对照组相比,脊神经结扎组大鼠脊髓背角IL-1β、IL-6和TNF-α的表达显著升高,且可被鞘内注射XPro~1595明显抑制(P0.01)。结论:鞘内注射XPro~1595能够显著改善大鼠脊神经结扎诱导的神经病理性痛,其机制与抑制脊髓背角IL-1β、IL-6和TNF-α等炎性细胞因子的表达有关。     

卡氏肺大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达的变化

目的探讨卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocysitis carinii pneumonia,PCP)大鼠肺泡巨噬细胞(Alveolar macrophage,AM)TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达的变化。方法采用AM体外培养技术,应用RT-PCR法分别测定脂多糖(LPS)诱导的AM中TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达的动态变化。结果肺泡巨噬细胞受LPS刺激后,PCP模型大鼠TNF-αmRNA在1、4 h表达高于正常组(P<0.05),IL-1βmRNA表达在4、8 h时表达高于正常组(P<0.01),IL-6mRNA表达在8 h时PCP高于正常(P<0.05),表达峰值都提前,并且在4 h达到峰值。结论LPS刺激后,PCP大鼠肺泡巨噬细胞在早期可能更易分泌TNF-α、IL-1β、IL-6作为免疫分子,起免疫防御和免疫损伤作用。     

甘氨酸对急性坏死性胰腺炎鼠血和胰腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10的影响

目的：探讨甘氨酸对急性坏死性胰腺炎鼠血和胰腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10的影响。 方法： Wistar大鼠150只，随机分为3组：假手术组(SO)、急性坏死性胰腺炎组(ANP)和急性坏死性胰腺炎＋甘氨酸处理组(ANP+Gly), 以牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎大鼠模型, ANP+Gly组大鼠胰管内给予牛磺胆酸钠前10 min静脉给予甘氨酸1 g/kg。观察血和胰腺组织中ET、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10含量变化，同时观察各组大鼠胰腺组织的病理变化、24 h病死率及平均生存时间。 结果: 在0 h、2 h、4 h、8 h和12 h的血和胰腺组织中ET、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8 和 IL-10水平, ANP组和ANP+Gly组均显著高于SO组(除0 h组及ANP组的IL-10 12 h外) (P<0.01/P<0.05), 且在ANP和ANP+Gly组ET、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8随病程进展而升高(P<0.05)，在ANP组 IL-10水平随病程进展降低(P<0.05)，而在ANP+Gly组IL-10水平随病程进展增高(P<0.05)。在相同时段除ET在ANP组和ANP+Gly组无显著差异外(P>0.05), 除0 h组外, TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8水平在ANP组显著高于ANP+Gly组(P<0.01)，而 IL-10水平(除0 h和2 h组无差异外)ANP+Gly组显著高于ANP组(P<0.05/0.01)。虽然ANP组和ANP+Gly组大鼠胰腺组织的病理变化无显著差异，但ANP+Gly组大鼠24 h病死率显著低于ANP组(P<0.05)，平均生存时间显著延长于ANP组(P<0.05)。 结论： ET、TNF-α、IL-1β、IL-6 、IL-8 和 IL－10参与了大鼠ANP的病理过程，甘氨酸可减少促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6 和IL-8 的产生，上调抗炎细胞因子IL－10的负调控作用，有助于减轻ANP时炎性细胞因子瀑布样级联反应，降低大鼠24 h病死率及延长平均生存时间。     

Xyloketal B通过调控JAK2/STAT3信号通路减轻大鼠癫痫后脑损伤

目的:探讨海洋天然产物xyloketal B(Xyl-B)能否通过调控JAK2/STAT3信号通路保护发育期大鼠癫痫后脑损伤。方法:32只20日龄雄性SD大鼠随机分为4组:对照control组、红藻氨酸(KA)组、KA+Xyl-B(10mg/kg)组及KA+Xyl-B(20 mg/kg)组,通过腹腔注射KA制作大鼠癫痫模型,对照组仅注射生理盐水。Xyl-B在KA诱导癫痫前2 h腹腔注射给药。癫痫后24 h处死大鼠,取海马组织,免疫荧光检测存活的神经元和活化的小胶质细胞,Western blot检测p-JAK2、p-STAT3、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白水平,RT-qPCR检测JAK2、STAT3、TNF-α、IL-1β、caspase-3、Bax和Bcl-2的mRNA表达。结果:(1)免疫荧光结果显示KA组神经元数量明显减少,活化的小胶质细胞显著增多(P0.05),而Xyl-B治疗后能增加神经元的数量和抑制小胶质细胞的活化;(2)KA组p-JAK2、p-STAT3、TNF-α和IL-1β蛋白水平及JAK2、STAT3、TNF-α和IL-1β的mRNA表达均较对照组显著升高(P0.05),而Xyl-B治疗后能降低这些蛋白和mRNA表达水平;(3)与对照组相比,KA组caspase-3和Bax蛋白及mRNA表达显著增多(P0.05),Bcl-2蛋白和mRNA的表达显著减少(P0.05);Xyl-B干预治疗后能逆转caspase-3、Bax和Bcl-2的表达,20 mg/kg比10 mg/kg治疗作用更显著。结论:Xyl-B能抑制JAK2/STAT3炎症通路和凋亡蛋白的生成,增加存活的神经元数量,抑制小胶质细胞活化,从而抑制KA诱导的发育期大鼠癫痫,对脑起到保护作用。     

传染性单核细胞增多症患儿血清TNF-α和IL-18水平的动态变化

目的:探讨儿童传染性单核细胞增多症(IM)不同时期血清细胞因子TNF-α、IL-18水平的变化.方法:选择2007-06/2009-06湖南省儿童医院收治的IM患儿72例为观察组,并随机选择同期健康儿童30例作为对照组.在病程急性期、病程1、3、6个月分别采集观察组患儿外周静脉血,健康对照组以同样方法采集静脉血,采用RIA检测TNF-α和ELISA检测IL-18水平.结果:观察组患儿IM急性期血清中TNF-α和IL-18含量均明显高于对照组(P<0.05),随病程时间推移,TNF-α和IL-18含量呈逐渐下降趋势,但各个病程时间点TNF-α和IL-18含量仍明显高于对照组(P<0.05).观察组中45例轻症IM患儿与27例重症IM患儿相比较,重症IM患儿,TNF-α,IL-18水平高于轻症IM患儿,两者比较有统计学差异(P<0.05).结论:血清TNF-α和IL-18水平动态变化是判断IM患儿免疫状态和评估预后的重要指标.     

2型糖尿病与细胞因子的相关性研究

目的:探讨2型糖尿病患者血浆白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)在糖尿病发生、发展过程中的浓度变化及相互关系。方法:用放射免疫分析检测45例2型糖尿病患者及33例年龄和性别相匹配的健康志愿者血清IL-6、IL-8、TNF-α的水平。结果:①2型糖尿病患者血中IL-6、IL-8、TNF-α水平明显高于对照组(P<0.01);②有合并症患者血清IL-8、TNF-α水平明显高于单纯糖尿病患者(P<0.02);③三种细胞因子间浓度呈正相关(P<0.01)。结论:细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α在糖尿病的发生、发展过程中相互作用,观察其浓度变化对探讨糖尿病的发病机理、预防及指导用药均有重要价值。     

IL-10降低大鼠急性坏死性胰腺炎IL-1β释放

目的探讨重组人白介素10（IL-10）对大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）血清IL-1β的影响。方法健康雄性SD大鼠92只,随机分成对照组（C组）、ANP组（A组）和IL-10干预组（I组）。A组大鼠腹腔内注射6%的左旋精氨酸（L-Arginine）1.0mg/g体重,共3次,每次间隔1h,诱导ANP;I组于L-Arginine注射诱导胰腺炎后2、5和8h分别腹腔内注射重组人IL-101万U,共3万U;C组大鼠给予0.9%生理盐水。在诱导胰腺炎后第4、12、24和36h共4个时点检查胰腺组织,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清淀粉酶水平、血清IL-1β水平。结果A组各时点IL-1β、血清淀粉酶水平以及胰腺组织病理学评分较C组明显增高（P〈0.05或P〈0.01）;其中,胰腺组织病理学评分及血清淀粉酶升高以24、36h最为显著;IL-1β则以4、12h升高明显;而I组组织病理学评分（除4h外）、血清淀粉酶、IL-1β各时点值均显著低于A组（P〈0.05或P〈0.01）。结论早期应用重组人IL-10可以抑制炎症细胞因子IL-1β释放,降低炎症反应的严重程度,减轻实验性胰腺炎的病理损害。有可能是治疗ANP的新途径。     

牙周病患者血清IL-1β和TNF-α检测的临床意义

目的：探讨了牙周病患者血清白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的变化及意义。方法：应用放免法检测了42例牙周病患者血清中IL-1β和TNF-α水平的变化，并以35名正常健康人作比较。结果：牙周病患者血清IL-1β和TNF-α水平非常显著地高于正常人组（P〈0．01），且两者呈明显正相关（r=0．4182，P〈0．01）。结论：检测血清中IL-1β和TNF-α水平与牙周病的发病机理密切相关。     

LY294002对糖尿病肾病大鼠肾组织IL-1β与IL-6表达的影响

目的研究经静脉注射PI3K抑制剂LY294002对糖尿病肾病(DN)大鼠模型肾组织白介素-1β(IL-1β)与白介素-6(IL-6)表达的影响。方法成年健康清洁级SD雄性大鼠30只,随机分为假手术组(10)、模型组组(10)和PI3K抑制剂(LY294002)处理组。参照Anderson's方法制作糖尿病肾病大鼠模型。采用Western blot方法检测三组大鼠肾组织IL-1β与IL-6蛋白的表达;RT-PCR方法检测三组大鼠肾组织IL-1βmRNA与IL-6mRNA的表达。结果 Western blot结果显示,模型组与LY294002处理组肾组织IL-1β与IL-6蛋白的表达量均显著高于假手术组(0.05),而LY294002处理组比模型组肾组织IL-1β与IL-6蛋白的表达量明显降低(0.05)。RT-PCR结果显示,与假手术组比较,模型组与LY294002处理组肾组织IL-1βmRNA与IL-6mRNA的表达量均显著升高(0.05),而LY294002处理组肾组织IL-1βmRNA与IL-6 mRNA的表达则明显低于模型组(0.05)。结论 PI3K抑制剂LY294002能够下调DN大鼠肾组织IL-1β与IL-6的表达。     

偏执型精神分裂症外周血IL-1β、TNF-α和酪氨酸羟化酶的mRNA表达水平

目的检测偏执型精神分裂症患者白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和酪氨酸羟化酶(TH)的基因表达水平,探讨偏执型精神分裂症的外周神经免疫机制.方法采用RT-PCR和半定量技术,分别检测39例偏执型精神分裂症患者和30例正常对照外周血单个核细胞IL-1β、TNF-α和TH的基因表达水平.结果显示病例组的IL-1β、TNF-α、TH基因表达水平均显著高于正常对照组(P＜0.01).且对照组IL-1β和TNF-α基因表达水平显著相关(r=0.847,P＜0.01);IL-1β和TH基因表达水平相关性较为显著(r=0.666,P＜0.01).病例组只有IL-1β和TNF-α基因表达水平表现为显著的相关(r=0.942,P＜0.01).结论偏执型精神分裂症患者可能存在致炎性细胞因子和儿茶酚胺类神经递质的过度表达;儿茶酚胺类神经递质和致炎性细胞因子的基因表达之间可能具有一种交互机制,而偏执型精神分裂症患者的这种交互机制发生了紊乱.     

锂-匹鲁卡品诱导大鼠癫痫发作后海马齿状回IL-1 mRNA表达的变化

目的:观察大鼠癫痫发作后海马齿状回细胞因子IL-1(IL-1R、IL-1β、IL-1ra)mRNA的表达变化,探讨IL-1在癫痫发作中的作用.方法:大鼠随机分为对照组和实验组.实验组大鼠腹腔注射氯化锂以及匹鲁卡品,对照组注射生理盐水,观察其行为学特征,并用RT-PCR方法检测大鼠海马齿状回内细胞因子IL-1 mRNA的动态表达变化.结果:大鼠腹腔注射锂-匹鲁卡品后30 min内相继出现严重癫痫持续状态发作,实验组各种细胞因子在严重癫痫持续发作后1 h表达水平开始明显增加(P<0.05),随着时间的延长表达逐渐增多,IL-1β的表达于发作后6 h达高峰,IL-1ra和IL-1 R1则在发作后12 h达高峰,随后表达逐渐下降,各因子到发作后48 h表达降低但仍高于对照组表达水平(P<0.05).结论:癫痫发作后急性期细胞因子IL-1β、IL-1ra及其受体IL-1 R1在不同时间点均有增加,提示炎性因子参与了癫痫发作以及癫痫发作后脑损伤.     

结肠康泰对大鼠结肠炎肠组织内TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响

目的:探讨大鼠实验性结肠炎结肠组织内TNF-α、IL-1β、IL-6水平变化及中药结肠康泰的影响.方法:将SD大鼠随机分为3组,对照组、模型组、模型+结肠康泰组.采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复制实验性结肠炎模型,检测各组肉眼和组织病理学记分、肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量.结果:模型+结肠康泰组大鼠结肠肉眼及组织学损伤记分、MPO活性明显低于模型组;模型组结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显高于正常对照组;模型+结肠康泰组TNF-α及IL-6水平明显低于模型组,而IL-1β水平无显著差异.结论:结肠康泰对大鼠实验性结肠炎的治疗作用可能涉及到结肠组织细胞因子TNF-α、IL-6的免疫调节作用.     

姜黄素对肺炎链球菌诱导BEAS-2B细胞SLPI、TNF-α和IL-1β表达的影响

目的:探讨姜黄素(Cur)及其衍生物Y20和6B对肺炎链球菌(SP)诱导的BEAS-2B细胞分泌型白细胞蛋白酶抑制因子(SLPI)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)表达的调节及可能机制。方法:建立体外SP感染模型,采用q PCR检测对照组、感染组以及Cur、Y20和6B处理组在感染1、3、6和9 h SLPI及感染3、6和9 h TNF-α和IL-1β的mRNA水平,ELISA法检测TNF-α和IL-1β的蛋白分泌水平,Western blot实验检测各时点Toll样受体2(TLR2)和磷酸化核因子κB(NF-κB)p65的蛋白水平。结果:q PCR结果显示,Cur、Y20和6B药物处理组SLPI的mRNA表达较SP感染组增加(P0.05),TNF-α和IL-1β的mRNA表达较SP感染组明显下降(P0.05);ELISA结果显示,感染不同时点的TNF-α和IL-1β含量在药物处理组中均下降(P0.05);Western blot结果显示,SP感染3、6和9 h在药物处理组中TLR2和p-NF-κB p65的蛋白水平较感染组下降(P0.05)。结论:在不同感染时间,Cur、Y20和6B促进SP感染的BEAS-2B细胞SLPI表达,减少TNF-α和IL-1β分泌,其机制可能与抑制TLR2表达、下调NF-κB转录活性有关。     

高血压对急性心肌梗死患者血清IL-1β、IL-6及IL-8水平的影响

为探讨高血压对急性心肌梗死（AMI）患者血清白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）及白介素-8（IL-8）的影响。AMI患者67例,根据高血压病史分为非高血压组37例,高血压组30例,对照组28名,采用ELISA测定各组患者入院第24h、第14d及对照组的血清IL-1β、IL-6及IL-8水平。结果表明非高血压组患者的炎性因子水平于AMI发病第24h显著高于对照组（P〈0．001）,发病第14天炎症因子水平与对照组相比无显著性差异,高血压组患者AMI发病第24h、第14d血清炎症因子水平均显著高于非高血压组和对照组（P〈0．001）。结果显示,IL-1β、IL-6及IL-8参与了AMI的发病,但高血压对炎性因子的升高起到了关键作用。