Aphidicolin对溶组织内阿米巴生长和DNA合成的影响

溶组织内阿米巴(E.h.)引起人体阿米巴病——阿米巴痢疾和肝脓肿。感染后滋养体增殖是其致病的主要原因,在滋养体增殖的同时,DNA在肠内或肝内合成,在这方面DNA聚合酶起决定性作用。本文作者以前曾报告了E.h.核提取物DNA聚合酶为aphidicolin所抑制。Aphidicolin是头孢菌属Cephalosporium aphidicola等所产生的真菌毒素,已知它是一种特异的真核生物细胞核     

杀结核菌素和腺嘌呤阿拉伯呋喃糖苷对纯培养的溶组织内阿米巴生长的抑制作用

曾报道几种嘌呤类物,8-氮鸟嘌呤、嘌呤霉素对溶组织内阿米巴有抑制活力。本文研究表明腺苷的类似物杀结核菌素和腺嘌呤阿拉伯呋喃糖苷是阿米巴生长的强抑制剂。实验用纯培养的溶组织内阿米巴(200:NIH虫株),保存于36C Dismond TP-S-1     

粪便镜检在诊断溶组织内阿米巴中的作用

溶组织内阿米巴和dispar阿米巴是形态学相似、致病性不同的两个种。实验室常用粪便镜检来诊断阿米巴病。但尚存另二个限制因素:1)包囊排出的间歇性使患者需在间隔1天以上至少送3次粪样,进行镜检,以提高检出率;2)镜检需对包囊与其他细胞如白     

养猪与溶组织内阿米巴感染的关系

<正> 阿米巴病分布广泛,国内溶组织内阿米巴感染率相差悬殊,其高低与当地居民的经济状况及生活、卫生习惯有关。猿类、猪、狗、鼠等动物均可自然感染,但是动物与人之间相互传播的关系研究较少,有人认为动物作为传染源的意义不大。山东省章丘县农户,厕所与猪圈合一,阿米巴痢疾和阿米巴肝脓肿发病率高。为了解养猪与溶组织内阿米巴感染的关系,我们于1984年4～5月对该地某村进行了调     

溶组织内阿米巴培养技术的发展

本依据溶组织内阿米巴体外培养的发展历史演变，分别对有菌培养、单种培养与无菌培养等三个重要变革阶段所用的主要培养基、操作技术及其意义加以综述，并提出本课题存在的问题及研究展望。     

溶组织内阿米巴培养技术的发展

本文依据溶组织内阿米巴体外培养的发展历史演变,分别对有菌培养、单种培养与无菌培养等三个重要变革阶段所用的主要培养基、操作技术及其意义加以综述,并提出本课题存在的问题及研究展望。     

养猪与人溶组织内阿米巴感染的关系

猿类、猪、狗、鼠等动物均可自然感染溶组织内阿米巴,但是动物与人之间相互传播的关系未见报道。多年来,山东省章丘县农村不断发生阿米巴痢疾和阿米巴肝脓肿病例,当地人厕与猪圈合一,人猪接触密切。为了解养猪与溶组织内阿米巴感染的关系,我们于1984年4～5月在该县某村进行了调查。     

脂多糖刺激大鼠肝组织后Src抑制的蛋白激酶C底物的表达变化

蛋白激酶C（PKC）作为信号转导主要成员而参与内毒素诱导肝损伤。然而，目前关于PKC参与内毒素肝损伤的分子机制尚不明确。Src抑制的蛋白激酶C的底物（SSeCKS）为一种新发现的支架蛋白，通过锚定主要信号调节因子蛋白激酶C（PKC）而调节其与下游底物的结合，从而辅助调控细胞因子的分泌和有丝分裂。有研究表明，SSeCKS是一种炎症反应蛋白，在内毒素小鼠模型中发现SSeCKS在多个组织中表达增加b1。对内毒素肝损伤中SSeCKS表达变化的研究鲜见报道。因此，我们检测了脂多糖（LPS）诱导肝损伤过程中SSeCKS的表达情况及其细胞定位。     

齿龈内阿米巴和溶组织内阿米巴的鉴别

已有的资料表明,溶组织内阿米巴仅吞食红细胞,而齿龈内阿米巴则对红细胞和白细胞皆可吞食。然而,Junipet及其同事却观察到溶组织内阿米巴吞食白细胞的反常现     

溶组织内阿米巴纯培养对于核黄素的需要

核黄素的生物合成是由绿色植物、细菌和真菌来完成的,而不是动物。然而,在动物营养中核黄索又是必不可缺的。Diamond 氏指出,在纯培养阿米巴的培养基中,主要成分是 Panmede(一种公牛肝的水解液)、葡萄糖和血清,而维生素混合物(代号107) 并非必     

PEHPS培养基:溶组织内阿米巴和侵袭内阿米巴纯培养的替代培养基

TPS-1和 TYI-S-33培养基在溶组织内阿米巴和侵袭内阿米巴纯培养中的应用,使人们获得大量有关阿米巴的生物学知识,但由于 TPS-1中的 Panmede(一种牛肝消化质)和 TYI-S-33中的酵母菌提取物的变异性,致使培养的阿米巴数量常较低。本实     

溶组织内阿米巴与补体的相互作用

阿米巴病的致病机理尚未完全清楚。受感染组织的组织病理学研究表明,在寄生虫附近的宿主细胞溶解,尤其是在肝内,就会形成脓肿。除非在细菌再次感染的情况下,在小肠炎症反应一般是轻微的。浸润的细胞主要是淋巴细胞和巨噬细胞,嗜中性白细胞比较少见,提示是一种低级的慢性炎症。用纯种豚鼠作实验性感染的系统研究显示了阿米     

溶组织内阿米巴的细胞标志和运动

阿米巴病的死亡人数每年估计是4—10万。溶组织内阿米巴寄生与增殖于肠道,并可     

溶组织内阿米巴与侵袭内阿米巴的化学元素和氨基酸的研究

本文报道以生化方法检测组织内阿米巴与侵袭内阿米巴的６种化学元素和１７种的氨基酸，及侵袭内阿米巴的ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＡＫＰ三种酶的含量，并对它们在代射中的作用作了讨论。     

阿米巴病毒和溶组织内阿米巴的毒力

自从发现溶组织内阿米巴的病毒以来,作者考虑到这些病毒与阿米巴的毒力之间的关系,为此进行了以下的实验。作者从培养的溶组织内阿米巴虫株分离和鉴定阿米巴的病毒。阿米巴的病毒在形态上有二十面体型、纤细型及新的含有 DNA的珠状型。近来作者发展了一种测试溶组织内阿米巴在新生仓鼠肝内的毒力的简单方     

纤溶酶原激活系统与脑缺血损伤的关系

脑缺血/再灌注可使纤溶酶原激活物活化增强，纤溶酶原系统激活可进一步促使脑组织损伤，从而使纤溶酶类药物治疗脑缺血类疾病的利弊受到关注。     

Src抑制的蛋白激酶C底物与炎性肺组织损伤

Src抑制的蛋白激酶C底物是一种新发现的细胞支架蛋白,亦是一种脂多糖反应蛋白,和炎症反应密切相关,可能参与了炎症所致的肺组织损伤.它和炎症所致肺血管损伤相关信号转导机制有着密切的关系,如蛋白激酶C、酪氨酸蛋白激酶、G蛋白耦联受体相关的信号通路,可能具有调节血管通透性的作用.通过对其的研究,能为急性肺损伤的防治提供新的理论依据.     

溶组织内阿米巴带虫者和病者虫株的单虫合并培养与纯培养

溶组织内阿米巴带虫者虫株10株,从精神病院分离获得病者虫株5株,4株是从阿米巴痢疾患者(其中PNH_5株是PN株感染田鼠肝5次以增强毒性),1株从皮肤阿米巴病患者分离而得。从包囊分离虫体是将含包囊的粪便分两部分,一部分用蒸馏水,另一部分用0.1N HCl制成悬液,经一小时,用Ringer液清洗2次,各取少量悬液接种到Jones培养基4管,2管还按每毫升加2毫克链霉素和1,000单位青霉素,在37℃温育3天后,选择生长最好而没有人酵母菌或真菌之类的干扰性伴合物的培养管移种入新鲜培养管内。     

γ-干扰素对溶组织内阿米巴蛋白质及DNA合成的影响

本文通过测定可溶性介质和γ-干扰素(γ-IFN)的作用,确定细胞免疫对阿米巴感染的防御作用。鼠脾细胞上清液(LRSN)获自6～8周龄的雄性BALB/c小鼠。溶组织阿米巴HMI:IMSS株经72小时纯培养,加ConA刺激的富含淋巴因子的LRSN,或力加重组γ-IFN共同培养,用~3H掺入试验,特