重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者血浆尾加压素Ⅱ的研究

目的探讨尾加压素(UⅡ)在重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压病患者病理生理过程中的作用及意义。方法择正常人30例(对照组)和重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压病患者30例(试验组),采用放射免疫法测定血浆中UⅡ的水平。结果试验组患者血浆UⅡ的水平为(9.0±1.0)pg/ml,对照组为(7.1±1.0)pg/ml,两组间差别有显著性意义(P<0.005);试验组与对照组氧饱和度分别为(63.4±2.2)%和(93.3±5.6)%,两组间差别有显著性意义(P<0.001)。结论UⅡ的增高可能是重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压病患者疾病发生、发展的重要因素。     

重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征伴高血压58例临床分析

目的观察以手术为主的综合治疗对重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并高血压病患者的呼吸紊乱指数及血压变化的影响。方法对58例确诊为重度OSAHS合并高血压病的患者进行处理悬雍垂腭咽成形＋舌根低温射频消融术,合并鼻中隔偏曲、下鼻甲肥大者,加行鼻中隔偏曲矫正＋下鼻甲减容术（分2次手术,先行鼻部手术）,围手术期辅助鼻部药物治疗、无创呼吸机及行为治疗。观察手术后患者呼吸紊乱指数和血压变化。结果手术前后58例患者呼吸紊乱指数显著降低（51.34±6.343.52±1.32）,差异有统计学意义（〈0.01）;血压有所降低,差异有统计学意义[收缩压（169±25.7）（147±12.3）mmHg（1mmHg≈0.133kPa）,舒张压（106±12.6）vs（99±8.1）mmHg,均〈0.05]。结论以手术为主的综合治疗可降低重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压病患者的呼吸紊乱指数和血压。     

2型糖尿病合并睡眠呼吸暂停及尾加压素Ⅱ关系的研究

目的探讨尾加压素Ⅱ（UⅡ）在2型糖尿病（2DM）合并睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）的病理生理作用及临床意义。方法选择对照组为正常人30例（A组）;B、C、D组为实验组,单纯2型糖尿病患者30例（B组）、单纯OSAS患者30例（C组）和2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者30例（D组）。采用放射免疫法测定血浆中UⅡ的水平。结果A组（6.2±1.0）pg/ml;B组（7.4±1.2）pg/ml;C组（8.2±1.2）pg/ml;D组（9.0±1.0）pg/ml;组间差别有统计学意义（P〈0.05）。结论UII的增高可能是2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者疾病发生、发展的重要因素。     

针刺廉泉穴治疗OSAS合并高血压患者血浆尾加压素Ⅱ临床分析

目的 观察针刺廉泉穴治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）合并高血（HP）患者血浆尾加压素（U-II）在其过程中病理生理的作用及临床意义.方法 将采用整夜PSG监测后确诊的健康对照组30 例,与针刺廉泉穴治疗组OSAS患者 31 例;将两组治疗前后的呼吸紊乱指数、夜间血压血氧饱和度和U-II水平进行比较,放射免疫法测定治疗前后血浆中U-II的水平.结果 对照组在治疗前后各项实验指标均无统计学意义（P＞0.05）,治疗前患者血浆U-II的水平为（8.71±1.04）pg/ml,治疗后为（7.24±0.82）pg/ml,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗前后氧饱和度分别为（71.2±3.6）%和（85.3±3.6）%,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗前后整夜7 h平均收缩压（SBP）分别为（136.67±9.56）mmHg和（127.57±15.3）mmHg,差异有统计学意义（P＜0.01）;治疗前后整夜7 h平均DBP（舒张压）分别为（100.5±4.89）mmHg和（89.45±14.9）mmHg,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 针刺廉泉穴治疗后可使患者氧饱和度、呼吸紊乱指数改善,降低血压,血浆中血浆U-II的水平明显降低.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清肌红蛋白的测定及意义

目的探讨血清肌红蛋白在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者心肌损害早期诊断中的临床意义。方法选择经多导睡眠图监测仪监测确诊的28例阻塞性呼吸暂停综合征患者为患者组,根据呼吸暂停低通气指数（AHI）、血氧饱和度（SaO2）分为轻、中度组和重度组;另选择年龄、性别、体重指数（BMI）均相匹配的健康体检者28例为对照组。用免疫化学发光法检测各组Mb水平,比较各患者组与对照组、重度患者组治疗前后的各项指标的差异。结果重度阻塞性呼吸暂停综合征患者血清Mb水平显著高于健康查体人群（P〈0.001）;重度阻塞性呼吸暂停综合征患者nCPAP治疗后Mb水平显著下降（P〈0.001）。结论血清肌红蛋白可作为阻塞性睡眠呼吸暂停患者心肌损害的早期预测指标。     

短期nCPAP治疗对阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清IL-6的影响

目的观察短期经鼻持续气道正压通气治疗对阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清白细胞介素6的影响。方法选择中、重度OSAHS患者26例和正常对照组24例，测定并比较两组血清IL-6的水平，同时对OSAHS患者进行nCPAP治疗7天，测定治疗后的血清IL-6水平，并与治疗前相比较。结果OSAHS组血清IL-6水平明显高于正常对照组（P〈0．01）。OSAHS组血清IL-6水平与睡眠呼吸暂停低通气指数呈正相关；与夜间最低SaO2，平均最低SaO2呈负相关。经过短期nCPAP治疗后，OSAHS患者血清IL-6水平明显下降（P〈0．01）。结论血清IL-6水平与OSAHS密切相关，可能预示着心血管并发症的危险性，nCPAP治疗可能降低这个危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征睡眠期间缺氧乘积和舒张压的变化

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者睡眠期间的缺氧与舒张压变化。方法运用多导睡眠仪（PSG）检测夜间9小时睡眠打鼾并疑有睡眠呼吸障碍患者124例,比较分析受检者舒张压与PSG动态指脉血氧饱和（SpO2）监测结果。结果21例诊断为重度OSAHS者中12例舒张压增高患者睡眠期间SpO2≤90％的时间占睡眠总时间的百分比为（44．3±13．1）％,睡眠期间平均SpO2为（90．3±2．9）％,缺氧乘积为0．0445＋0．0232;9例舒张压正常的重度OSAHS患者睡眠期间SpO2≤90％时间占睡眠总时间的百分比为（37．3±14．5）％,睡眠期间平均SpO2为（92．8±3．6）％,缺氧乘积为0．0269±0．0053,两者缺氧乘积比较无统计学意义（P〉0．05）。结论重度OSAHS患者缺氧乘积比中度、轻度OSAHS患者和单纯打鼾者缺氧乘积大,夜间缺氧明显,但有无舒张压增高的重度OSAHS患者缺氧乘积无差异。     

nCPAP治疗对OSAHS患者CRP及IL-6水平的影响

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者C反应蛋白（CRP）及白细胞介素-6（IL-6）水平的影响。方法选rcfhOSAHS患者50例,健康对照组50例,行多导睡眠监测后采静脉血检测CRP及IL-6,比较2组CRP、IL-6水平;对33例中、重度OSAHS行6个月nCPAP治疗,比较2组患者治疗前后CRP、IL-6水平变化。结果OSAHS组CRP、IL-6高于对照组（P〈0．05）,夜间最低血氧饱和度（LSaO2）、夜间平均血氧饱和度（MSaO2）低于对照组（P〈0．05）;多元回归分析显示,CRP的影响因素为AHI、LSaO2、MSaO2,IL-6的影响因素为AHI、MSaO2（P〈0．05）;nCPAP治疗第7天CRP、IL-6与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0．05）,治疗3个月后CRP、IL-6较治疗前降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论OSAHS患者CRP、IL-6升高,其增高主与OSAHS严重程度及夜间缺氧程度相关;长期nCPAP治疗可降低患者IL-6、CRP水平,减轻OSAHS患者全身炎症反应。     

睡眠呼吸暂停与睡前、醒后血压变化关系的初步研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）在高血压病发病中的作用。方法纳入2003年9月-2007年9月在呼吸睡眠监测中心就诊、Epworth嗜睡量表评分〉9分的成年患者，进行多导睡眠图（PSG）和血压检测，根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）将所有对象分为4组，比较各组患者睡前与醒后的血压变化，了解血压变化与PSG的各项指标的相互关系。结果共1528例患者入选。非OSAHS组患者（AHI〈5次／h，n=172）的睡前、醒后血压无显著差异（P〉0．05）；轻度OSAHS组患者（AHI≤20次／h，n=435）的舒张压升高1．73mmHg；中度OSAHS组患者（AHI≤40次／h，n=307）的收缩压和舒张压分别升高3．52mmHg和3．71mmHg；重度OSAHS组患者（AHI〉40次／h，n=614）的收缩压和舒张压分别升高3．72mmHg和4．22mmHg。轻度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与微觉醒指数呈显著正相关（r=0．25，P〈0．05）。中度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与体重指数（BMI）呈显著正相关（r=0．25，P〈0．05）。重度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与BMI、最长呼吸暂停时间呈正相关（r值分别为0．26和0．25，P均〈0．05）；夜间舒张压的变化与AHI、平均呼吸暂停时间（MA）呈正相关（r值分别为0．22和0．17，P均〈0．05）；夜间平均血压的变化与AHI和MA呈正相关（r值分别为0．25和0．20，P〈0．05）。结论OSAHS可引起夜间血压升高，但幅度不大；影响血压的因素因OSAHS的严重程度不同而各异。     

持续气道正压通气对重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血压的影响

目的：探讨经鼻持续气道正压通气（nCPAP）对重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者血压的影响。方法：对20例经多导睡眠图（PSG）监测确诊为重度OSA，未服用血管活性药物，20名经PSG监测为正常且无高血压者为对照组，进行nCPAP治疗7d，治疗前后实行24h动态血压监测（ABPM），观察患者24h周期血压及其节律的变化。结果：OSAS患者的昼间平均收缩血压（dMSP）、昼间平均舒张血压（dMDP）、夜间平均收缩压（nMSP）、夜间平均舒张压（nMDP）均高于正常人（P＜0．05）。而昼夜平均收缩压差（△SBP）及昼夜平均舒张压差（△DBP）均明显低于正常人（P＜0．05）。重度OSAS患者经CPAP治疗后dMSP、dMDP、nMSP、nMDP与治疗前比明显降低（P＜0．05），△SBP、△DBP与治疗前比明显增加，差异有显著性（P＜0．05）。而正常对照者则无明显改变（P＞0．05）。结论：nCPAP可以有效地降低OSAS患者的血压，改善24h血压的节律。     

nCPAP对T2DM合并重度OSAHS患者血浆中U-Ⅱ的临床疗效分析

目的探讨持续正压通气(nCPAP)对2型糖尿病(T2DM)合并重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆尾加压素(U-II)的影响及其病理生理学的临床意义。方法采用整夜多导睡眠检测(PSG)并手动(nCPAP)压力滴定治疗T2DM合并重度OSAHS患者30例;放射免疫法测定治疗前后患者血浆中U-II的水平;采血测定治疗前后空腹血糖(FPG)水平。结果治疗前患者血浆U-II的水平(9.87±1.14)pg/ml,治疗后为(6.89±1.02)pg/ml,治疗前后差异有统计学意义(P<0.01);治疗前后FPG分别为(11.6±1.4)mmol/L和(7.3±2.0)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.01);治疗前后氧饱和度(SpO2)分别为(60.8±15.2)%和(83.8±4.7)%,差异有统计学意义(P<0.01);治疗前后呼吸紊乱指数(AHI)分别为(52.2±20.4)次/h和(15.3±3.5)次/h,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 U-II的增高可能是T2DM合并DSAHS患者疾病发生、发展的重要因素,通过nCPAP治疗可使患者血浆中血浆U-II水平明显降低,血糖明显下降,SPO2改善,具有显著的临床疗效。     

老年慢性充血性心力衰竭与睡眠呼吸障碍的关系

目的 了解老年慢性充血性心力衰竭（心衰）患者睡眠呼吸障碍的发生情况,并探讨不同程度睡眠呼吸障碍与左心功能的关系。方法 入选56例老年慢性心衰患者,行多导睡眠图（PSG）检测,根据PSG检测结果,将老年慢性心衰患者分为正常、轻度、中度、重度睡眠呼吸障碍4组,用平衡法放射核素心室造影测定左心室射血分数（LVEF）。结果 老年慢性心衰患者睡眠呼吸暂停综合征（SAS）的发生率为67．9％,其中心衰合并轻度、中度、重度SAS的发生率分别为21．4％、25．0％和21．4％,SAS发生的类型以阻塞性睡眠呼吸暂停多见,发生率为53．6％,中枢性睡眠呼吸暂停占7．1％．混和性睡眠呼吸暂停占39.3％。心衰合并中度、重度睡眠呼吸障碍组与单纯心衰组相比。LVEF较低,夜间平均血氧饱和度较低。睡眠呼吸暂停／低通气指数与LVEF呈负相关（γ=-0．74,P〈0．01）。结论 老年慢性充血性心衰患者睡眠呼吸障碍的发生率高,严重睡眠呼吸障碍可能影响左心功能,应重视老年慢性心衰患者睡眠呼吸障碍的诊治。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清缺氧预适应因子水平的研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血清血管内皮生长因子、一氧化氮、促红细胞生成素和血浆一氧化碳水平的临床意义。方法经多导睡眠图仪检测确诊OSAHS患者64例,依照呼吸暂停低通气指数（AHI）分为轻度OSAHS组（5次／h≤AHI≤20次／h）20例;中、重度OSAHS组（AHI〉20次／h）44例。分别测定血清血管内皮生长因子、一氧化氮、促红细胞生成素和一氧化碳。结果中、重度OSAHS组血管内皮生长因子[（101±91）ng／L]、一氧化氮[（10．3±3．3）μmol/L]和一氧化碳水平[（0．56±0．35）mg／L]高于轻度OSAHS组（均P〈0．05）,两组间血清促红细胞生成素差异无统计学意义（P〉0．05）。线性相关性分析显示,血清血管内皮生长因子、一氧化氮和血浆一氧化碳水平与AHI、氧减指数、经皮动脉血氧饱和度（SaO2）〈0．9时间占睡眠时间百分比呈显著正相关,与夜间最低SaO2呈显著负相关（均P〈0．05）,未发现促红细胞生成素与各项指标有相关性（P〉0．05）。多元逐步回归分析结果显示,夜间最低SaO2水平是影响血清血管内皮生长因子、一氧化碳水平的独立危险因素（分别为砰=0．198、P=0．001和砰=0．210、P=0．000）,SaO2〈0．9时间占睡眠时间百分比是血清一氧化氮水平的独立危险因素（R^2=0．148,P=0．004）、未发现影响血清促红细胞生成素水平的独立危险因素。结论夜间低氧状态是促使OSAHS患者血管内皮生长因子、一氧化氮和血浆一氧化碳升高的主要原因。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血浆血管内皮生长因子浓度测定

目的探讨伴有不同程度夜间缺氧血症的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)患者血浆血管内皮生因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)浓度的变化.方法40例经多导睡眠图(polysomnography,PSG)检查诊断为OSAS的患者,根据夜间缺氧程度分为2组(重度夜间缺氧组和非重度夜间缺氧组),每组各20例.清晨空腹采用检测血浆VEGF浓度.结果重度夜间缺氧组血浆VEGF浓度为(125.96±99.04)pg/ml,而非重度夜间缺氧组血浆VEGF浓度为(49.83±17.16)pg/mi,二者之间有显著差异.血浆VEGF浓度与夜间缺氧程度呈正相关(r=0.743,P＜0.01).结论重度夜间缺氧的OSAS患者血浆VEGF浓度明显升高,OSAS患者夜间缺氧的严重程度呈血浆VEGF浓度正相关.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者的治疗分析

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者的有效治疗，评价持续气道正压通气（CPAP）对该类患者的治疗效果。方法 86例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者，根据治疗方法的不同分为两组：CPAP组（n=46）和圣通平组（n=40），分别于治疗前、服硝苯地平缓释片（圣通平）1周后、使用CPAP治疗1周后，行多导睡眠监测（PSG）和动态血压监测（ABPM），观察CPAP、圣通平的治疗效果，并进行分析比较。结果 CPAP、圣通平均能显著降低患者血压水平（P〈0．05），对降低夜间血压水平、改善昼夜血压节律（杓形血压比例），CPAP显著优于圣通平（p〈0．05），白天血压改善两者则相近（P〉0．05）。结论 对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者，CPAP通过改善通气，降低呼吸暂停低通气指数，提高血氧饱和度，既能有效治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，亦能显著改善高血压。说明除去病因，是治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者的首选方法。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征并高血压患者血浆尾加压素Ⅱ的测定分析

目的探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压病患者中的病理生理作用及临床意义。方法选择30例正常人,30例单纯高血压患者和30例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者,采用放射免疫法测定3组患者血浆UⅡ水平,监测动脉血氧饱和度。结果试验组患者血浆UⅡ水平高于单纯高血压组及正常组,试验组SpO2低于单纯高血压组及正常组(P<0.05)。结论UⅡ的增高、SpO2减低与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者疾病发生、发展有一定关系。     

经鼻持续气道正压通气治疗OSAHS 58例临床分析

目的：分析评价经鼻持续气道正压通气（nCPAP）治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）伴高血压的远期疗效。方法：58例确诊为OSAHS的门诊或住院病人，nCPAP治疗前、治疗时及长期治疗后监测睡眠时最低动脉血氧饱和度，睡前及清晨血压，低通气指数，呼吸暂停指数，呼吸紊乱指数，最长呼吸暂停时间（s）。结果：58例病人经过6个月～36个月的治疗后停用nCPAP进行多导睡眠图（PSG）监测发现，上述各项指标均有明显改善，且病人均能良好耐受。结论：长期坚持nCPAP可明显改善OSAHS病人的睡眠质量，纠正夜间低氧血症及治疗因OSAHS而伴随的高血压。     

CPAP治疗难治性高血压合并OSAHS的临床研究

目的：探讨无创气道正压通气（CPAP）治疗难治性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的临床效果。方法选取40例难治性高血压合并OSAHS患者,根据治疗方式的不同将其分为观察组21例和对照组19例,观察组在常规药物治疗基础上增加CPAP治疗,对照组患者单纯采取常规药物治疗,对比2组患者的治疗效果和觉醒指数变化。结果观察组治疗后醒后血压、夜间血压、AHI和SaO2分别是（137±11）mmHg、（81±5）mmHg、（131±9）mmHg、（80±4）mmHg、（15.1±0.8）次/h、（94.5±2.5）%,对照治疗后醒后血压、夜间血压、AHI和SaO2分别是（145±13）mmHg、（93±7）mmHg、（139±10）mmHg、（90±7）mmHg、（23.8±3.9）次/h、（88.4±3.1）%,组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 CPAP治疗难治性高血压合并OSAHS的临床疗效确切,患者睡眠状况明显改善,值得在临床上推广使用。     

CPAP对伴有OSA高血压患者血压的影响

目的观察持续气道正压通气（continouse positive airway presser，OPAP）对伴有阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea，OSA）的高血压患者24h不同时段血压的影响。方法69例已确诊并进行药物治疗的高血压患者，选择存在中至重度的OSA患者，入选患者均维持既往药物治疗，治疗组在药物治疗的基础上，增加CPAP治疗，推荐患者在每晚就寝后使用，直到次13起床，治疗时间为6～8h，观察时间为2个月，治疗前及2个月后分别进行24小时动态血压监测。结果治疗组较对照组的24h平均收缩压降低（10.1±2．5）mmHg，舒张压降低（80±2．1）mmHg，白昼平均收缩压降低（11．1±5.8）mmHg，舒张压降低（9．2±2.0）mmHg，晨起收缩压降低（11.1±5．8）mmHg，舒张压降低（5.9±3.1）mmHg（P〈0．001），夜间动态血压下降不明显。结论在常规药物治疗的基础上，加用CPAP治疗OSA，可进一步降低高血压患者的血压水平，可更加平稳有效地控制血压，特别是控制凌晨的血压，避免晨峰现象，从而减少心脑血管事件的发生。     

轻-中度低氧血症慢性阻塞性肺疾病患者夜间血氧观察

【目的】调查轻-中度低氧血症慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive lung disease,COPD）患者夜间缺氧情况。【方法】对148例白天轻-中度低氧血症的稳定期COPD患者（PaO256~69 mmHg）,进行多导睡眠监测,分析其缺氧人群分布情况。【结果】入选的COPD患者平均肺功能分级重度不全[FEV1（37%±10%）predicted]、伴有白天轻度缺氧[PaO2（65±3）mmHg]。其中66名患者符合夜间无缺氧的规定,定为Ⅰ组;48名患者符合夜间有缺氧的规定,定为Ⅱ组;34名患者符合夜间有缺氧合并睡眠呼吸暂停的规定,定为Ⅲ组。睡眠监测前SaO2分别为：Ⅰ组（90±1）%、Ⅱ组（89±2）%、Ⅲ组（88±3）%,比较无统计学差异（P=0.09）;但是监测期平均氧饱和度（SaO2）分别为：Ⅰ组（89±2）%、Ⅱ组（86±3）%、Ⅲ组（85±2）%,Ⅰ组比Ⅱ组、Ⅲ组显著高（P〈0.01）。【结论】在白天轻-中度低氧血症的中-重度COPD患者人群中,有很大一部分存在夜间明显单纯缺氧或缺氧合并睡眠呼吸暂停,有必要对此类患者进行常规的夜间睡眠监测筛查,以为患者制定正确的长期治疗计划。