针刺预处理“曲池”“血海”对荨麻疹大鼠肥大细胞及白细胞介素-33、肿瘤抑制素2表达的影响

目的:观察针刺预处理“曲池”“血海”对荨麻疹大鼠致敏区域皮肤组织白细胞介素-33(IL-33)、肿瘤抑制素2(ST2)表达及肥大细胞脱颗粒的影响，探讨针刺预处理“曲池”“血海”治疗荨麻疹的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、阳性药物组，每组8只。针刺组针刺双侧“曲池”“血海”;阳性药物组给予氯雷他定(1 mg·kg^-1·d^-1)灌胃，均每日干预1次，连续干预7 d,并于第5天进行背部致敏造模，第7天进行抗原攻击并取材。测量各组大鼠背部皮肤组织蓝斑的直径；HE染色法观察致敏区域皮肤组织形态学变化；甲苯胺蓝染色观察致敏区域皮下疏松结缔组织中肥大细胞脱颗粒情况；ELISA法检测各组大鼠血清IgE及组胺(HIS)含量；免疫组织化学法检测大鼠致敏区域皮肤组织IL-33、ST2的表达。结果:与空白组比较，模型组大鼠蓝斑直径明显增大(P<0.01),肥大细胞脱颗粒率明显升高(P<0.01),血清IgE、HIS含量均显著升高(P<0.01),皮肤组织IL-33、ST2表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较，针刺...     

电针对荨麻疹大鼠皮下疏松结缔组织中肥大细胞Lyn、Syk表达的影响

目的:观察电针预处理对荨麻疹大鼠皮下疏松结缔组织中肥大细胞脱颗粒及其过程中酪氨酸激酶Lyn、脾酪氨酸激酶(Syk)表达的影响,探讨电针干预荨麻疹的潜在生物学机制。方法:32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、阳性药物组,每组8只。除空白组外,其余3组大鼠均采用皮肤被动过敏反应(PCA)制备荨麻疹大鼠模型。电针组电针双侧"曲池""血海""足三里",疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度1 mA,每日1次,每次20 min,连续7 d;阳性药物组给予氯雷他定(1 mg×kg~(-1)×d~(-1))灌胃,每日1次,连续7 d。各组大鼠完成PCA抗原攻击30min后取材进行指标检测。比色法检测大鼠致敏部位皮肤伊文斯蓝染料渗出量;HE染色法观察致敏部位皮肤组织形态改变;甲苯胺蓝染色法观察致敏部位皮下疏松结缔组织中肥大细胞脱颗粒情况;免疫组织化学法检测肥大细胞脱颗粒过程中Lyn、Syk蛋白的表达。结果:模型组大鼠致敏部位表皮层增厚,细胞排列层次紊乱,真皮层内可见大量炎性细胞浸润;阳性药物组、电针组致敏部位表皮层薄,细胞排列层次较清晰,炎性细胞浸润情况较模型组明显减轻。与空白组比较,模型组皮肤染料渗出量吸光度(OD)值、肥大细胞脱颗粒率、Lyn与Syk阳性表达均升高(P0.01);与模型组比较,电针组和阳性药物组皮肤染料渗出量吸光度(OD)值、肥大细胞脱颗粒率、Lyn与Syk阳性表达均降低(P0.01);与阳性药物组比较,电针组肥大细胞脱颗粒率显著升高(P0.01)。结论:电针"曲池""血海""足三里"可通过调控荨麻疹大鼠肥大细胞脱颗粒,降低血管渗透性,发挥抗过敏作用,其机制可能与抑制肥大细胞Lyn、Syk蛋白表达有关。     

电针对荨麻疹大鼠腹腔肥大细胞中丝裂原活化蛋白激酶及细胞因子表达的影响

目的:观察电针对荨麻疹大鼠腹腔肥大细胞脱颗粒及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6表达的影响,探讨电针干预荨麻疹的生物学机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、阳性药物组,每组8只。采用皮肤被动过敏反应制备荨麻疹大鼠模型。电针组电针双侧"曲池""血海""足三里",疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度1 mA,1次/d,每次20 min,连续7 d;阳性药物组予氯雷他定(1 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,连续7 d。观察4组大鼠背部皮肤组织所出现蓝斑的直径;腹腔肥大细胞悬液涂片观察脱颗粒情况;ELISA法检测腹腔TNF-α、IL-6含量;Western blot法检测腹腔肥大细胞MAPK信号通路相关蛋白表达水平。结果:空白组大鼠背部皮肤未出现蓝斑,模型组大鼠背部皮肤出现直径较大的蓝斑,两组蓝斑直径比较差异有统计学意义(P0.01),电针组、阳性药物组蓝斑直径较模型组明显缩小(P0.01)。与空白组比较,模型组腹腔肥大细胞脱颗粒率及TNF-α、IL-6含量均明显增加(P0.01);与模型组比较,电针组、阳性药物组腹腔肥大细胞脱颗粒率及TNF-α、IL-6含量均明显降低(P0.01,P0.05)。与空白组比较,模型组肥大细胞p-ERK、ERK、p-JNK、JNK、p-P38MAPK、P38MAPK蛋白表达水平明显增加(P0.01,P0.05);与模型组比较,电针组肥大细胞p-ERK、p-JNK、JNK、p-P38MAPK蛋白表达水平明显降低(P0.05),阳性药物组肥大细胞p-ERK、p-JNK、JNK、p-P38MAPK、P38MAPK蛋白表达水平明显降低(P0.05);与电针组比较,阳性药物组肥大细胞P38MAPK蛋白表达水平明显降低(P0.05)。结论:电针可通过抑制荨麻疹大鼠肥大细胞脱颗粒而发挥抗过敏作用,其机制可能与调控肥大细胞MAPK信号通路相关蛋白及TNF-α、IL-6细胞因子的表达有关。     

预电针调控瞬时受体电位通道相关蛋白防治荨麻疹的机制研究

目的:观察预电针“曲池”“血海”对荨麻疹大鼠的防治作用，以及对瞬时受体电位(TRP)离子通道相关蛋白三磷酸肌醇(IP3)、活性氧(ROS)、TRPM2、钙调蛋白(CaM)介导肥大细胞(MCs)脱颗粒的影响，探讨其分子机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、预电针组、阳性药物组，每组8只。造模前10 d,预电针组给予“曲池”“血海”预电针干预，20 min/次，1次/d,连续10 d;阳性药物组每天给予氯雷他定片稀释液灌胃(1 mg/kg),1次/d,连续10 d。采用卵白蛋白与免疫佐剂稀释液联合注射法制备大鼠抗卵白蛋白血清，皮肤被动过敏反应法制备荨麻疹大鼠模型。计数大鼠背部致敏皮肤搔抓次数，测量大鼠皮肤致敏蓝斑的直径，甲苯胺蓝染色法观察并计数大鼠皮肤MCs脱颗粒率，免疫组织化学法检测大鼠皮肤组织IP3、ROS表达，Western blot法检测大鼠皮肤组织TRPM2、CaM蛋白表达。结果:与空白对照组比较，模型对照组搔抓次数、皮肤致敏蓝斑直径均增加(P<0.01),MCs脱颗粒率升高(P<0.01),皮肤组织中IP3、ROS阳性表达及TRPM2、CaM蛋白表达水...     

加味过敏煎对荨麻疹小鼠皮肤肥大细胞脱颗粒的影响

目的探讨加味过敏煎治疗荨麻疹的可能作用机制。方法 60只BALB/c小鼠随机分为空白组、单纯IgE组、模型组、过敏煎组、加味过敏煎组、氯雷他定组,每组10只。过敏煎组给予过敏煎10. 27 g/(kg·d)灌胃,加味过敏煎组给予加味过敏煎14. 39 g/(kg·d)灌胃,氯雷他定组给予氯雷他定片2. 10 mg/(kg·d)灌胃,模型组、空白组及单纯IgE组给予等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续7次。第6日给药后除空白组外其余各组予尾静脉注射抗DNP IgE单克隆抗体0. 5 ml,次日除空白组和单纯IEg组外其余各组小鼠耳部涂抹2,4-二硝基氟苯50μl激发建立荨麻疹动物模型。第8日检测各组小鼠皮肤肥大细胞脱颗粒情况及蛋白酶激活受体2 (PAR-2) mRNA表达和血清组胺浓度。结果显微镜下观察,空白组与单纯Ig E组未见明显肥大细胞脱颗粒,模型组肥大细胞脱颗粒明显,各给药组肥大细胞脱颗粒数均较模型组低,加味过敏煎组脱颗粒数相对较少。与空白组、单纯IgE组比较,模型组肥大细胞脱颗粒数、PAR-2 mRNA及组胺表达明显增加(P 0. 05或P 0. 01);与模型组比较,加味过敏煎组肥大细胞脱颗粒数、PAR-2 mRNA及组胺表达均明显降低(P 0. 01),且均低于过敏煎组与氯雷他定组(P 0. 05或P 0. 01)。结论加味过敏煎可能通过下调皮肤PAR-2 mRNA表达,降低血清组胺释放,进而抑制皮肤肥大细胞脱颗粒,稳定肥大细胞,以达到防治荨麻疹的作用。     

基于久病入络理论的当归饮子通过调控PIP2/IP3/DAG信号通路对荨麻疹的防治及其机理研究

目的研究当归饮子对大鼠荨麻疹的防治及其作用机理。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,氯雷他定组及当归饮子高、中、低剂量组,每组10只。后5组采用注射抗卵清蛋白及联合抗原激活制作慢性荨麻疹模型。致敏前一天氯雷他定组灌胃给予10 ml·kg-1氯雷他定生理盐水溶液,当归饮子高、中、低剂量组分别按36,18,9g·kg-1·只灌胃给予当归饮子提取浓缩液,正常对照组和模型对照组灌胃给予等体积纯净水。实验结束时,收集各实验组大鼠血液和皮肤,Elisa法测定血清Calcineurin、PIP2、IP3含量,采用甲苯胺蓝对大鼠皮肤进行染色,显微镜观察皮肤病理形态及肥大细胞脱颗粒情况;采用RT-PCR技术检测皮肤PKC基因的表达。结果与模型组比较,当归饮子高、中、低剂量组大鼠血清Calcineurin、PIP2、IP3含量均有显著降低(P0.05)。肥大细胞脱颗粒百分数均有显著降低(P0.05),肥大细胞脱颗粒均有抑制率有显著增大(P0.05)。皮肤肥大细胞脱颗粒区域均有显著减少(P0.05)。皮肤PIP2、IP3和PKC mRNA表达均有显著降低(P0.05)。结论当归饮子可下调PIP2/IP3/DAG信号通路关键因子而降低肥大细胞脱颗粒发生率,进而对大鼠慢性荨麻疹产生治疗作用。     

针罐结合治疗慢性荨麻疹40例疗效观察

目的:观察针罐结合治疗慢性荨麻疹的临床疗效.方法:将80例慢性荨麻疹患者随机分为2组各40例,治疗组:采用针刺穴位曲池、合谷、血海、足三里、三阴交和背部足太阳膀胱经、督脉走罐的方法,同时配合口服克敏能治疗;对照组采用口服克敏能治疗.结果:总有效率治疗组为90%,对照组为80%.2组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).2组治疗后血清IgE的含量均较治疗前显著下降(P＜0.05);2组治疗后比较,治疗组患者血清igE含量的改善优于对照组(P＜0.05).结论:针刺走罐联合抗组胺药物综合治疗慢性荨麻疹具有较好的疗效.     

穴位注射组胺在急性佐剂性关节炎大鼠上引起的镇痛效应

目的:观察组胺对穴位处肥大细胞的激活作用,以及其引起的类似针刺的镇痛效应,讨论穴位注射疗法可能存在的机制。方法:SD大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、生理盐水对照组、手针组和组胺注射组。大鼠左踝关节腔注射完全弗氏佐剂0.05 mL制作佐剂性关节炎模型。测量各组痛阈变化,并对穴位组织进行组织学观察,统计肥大细胞脱颗粒率。比较在"足三里"穴位注射100μg/mL的组胺溶液50μL和手针刺激20 min下的镇痛效应的差异性。结果:组胺注射和手针针刺,都能提高大鼠的痛阈达到镇痛效果,与模型组相比治疗后痛阈都有显著提高(P0.01)。组胺引起的肥大细胞脱颗粒率与生理盐水相比明显增高(P0.01),与针刺相比差异无统计学意义(P0.05)。结论:在佐剂性关节炎大鼠模型中,组胺可以引起穴位处肥大细胞脱颗粒,产生与针刺类似的镇痛效应。以刺激肥大细胞为目的的新型穴位注射疗法存在可行性。     

固本抗敏方对荨麻疹小鼠皮肤肥大细胞脱颗粒的影响

目的探讨固本抗敏方治疗荨麻疹的作用机制。方法将40只BALB/c小鼠根据体重随机数字表法分为空白组(6只)、模型组(7只)、固本抗敏方低、中、高剂量组(各7只)和氯雷他定组(6只)。采用皮下注射卵清蛋白和氢氧化铝混悬液构建荨麻疹模型,观察固本抗敏方对模型小鼠皮肤肥大细胞脱颗粒影响,测定脾指数、胸腺指数及血清免疫球蛋白E(IgE)、干扰素-γ(INF-γ)、IL-4及IL-10表达量。结果模型组肥大细胞脱颗粒明显,各给药组肥大细胞脱颗粒数显著降低,脾指数、胸腺指数和血清中IgE水平显著降低(P0.01),固本抗敏方不同剂量组血清中IL-4表达量显著降低、INF-γ表达量显著升高(P0.01)。结论固本抗敏方可通过下调血清中IgE表达量,升高INF-γ表达量,减少IL-4分泌,进而抑制皮肤肥大细胞脱颗粒,稳定肥大细胞,以达到防治荨麻疹的作用。     

基于IL-23/IL-17炎症轴探讨玉屏风颗粒治疗CU大鼠的效应机制

目的:研究玉屏风颗粒对慢性荨麻疹(CU)大鼠皮肤肥大细胞脱颗粒的影响及白细胞介素-23(IL-23),白细胞介素-17(IL-17)炎症轴的干预机制。方法:选用SPF级SD大鼠,取60只随机分为正常组,模型组,氯雷他定组(0.9 mg·kg~(-1)·d~(-1)),玉屏风颗粒高、中、剂量组(4.05,2.7,1.35 g·kg~(-1)·d~(-1))。运用腹腔注射卵白蛋白与氢氧化铝悬液和百白破疫苗进行致敏复制CU大鼠模型。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠皮肤组织病理学改变;甲苯胺蓝染色观察大鼠皮肤组织肥大细胞脱颗粒现象;免疫组化(IHC)检测皮肤组织IL-23,IL-17蛋白表达;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测皮肤组织IL-23,IL-17 mRNA转录水平。结果:玉屏风颗粒可显著改善CU大鼠皮肤真皮水肿、胶原束距离增宽、炎性细胞浸润等病理表现,同时可减轻CU大鼠皮肤组织肥大细胞脱颗粒反应。与正常组比较,模型组CU大鼠皮肤的IL-23,IL-17 mRNA水平及蛋白表达评分均明显增加(P0.05,P0.01);与模型组比较,玉屏风颗粒能显著下调CU大鼠皮肤的IL-23 mRNA水平及蛋白表达评分(P0.05,P0.01),以高剂量组疗效最佳;玉屏风颗粒对IL-17无显著调控作用。结论:玉屏风颗粒可显著减轻CU大鼠皮肤组织肥大细胞脱颗粒,改善真皮水肿、浆液性渗出、炎性细胞浸润等病理表现,其机制可能与其抑制IL-23促炎细胞因子分泌而改善CU病变有关。     

针刺对佐剂性关节炎大鼠滑膜肥大细胞脱颗粒和类胰蛋白酶表达的影响

目的:观察针刺对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织病理改变、滑膜肥大细胞脱颗粒及类胰蛋白酶表达的影响,探讨肥大细胞功能与针刺治疗大鼠佐剂性关节炎的关系。方法:46只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=16)、模型组(n=15)和针刺组(n=15)。除正常对照组外,其余大鼠通过足垫部注射0.1mL弗氏完全佐剂建立佐剂性关节炎模型。针刺组隔天针刺双侧足三里、悬钟、肾俞穴,每次15min,共8次。治疗期间,正常对照组和模型组除不予针刺外,其余处理均同针刺组。设造模当天为实验第0天,之后每3天对大鼠的体质量和足跖体积进行测量并记录。治疗结束后,取所有大鼠右后踝关节滑膜组织,HE染色后根据滑膜病理5级评分法评价滑膜组织病理改变,甲苯胺蓝染色法观察滑膜肥大细胞数量及其脱颗粒情况,免疫组织化学法检测类胰蛋白酶在滑膜组织中的表达情况。结果:与模型组比较,针刺组大鼠治疗后体质量明显增加(P0.05),足跖体积明显减小(P0.01)。HE染色显示,针刺可显著减轻佐剂性关节炎大鼠滑膜组织中的炎细胞浸润、滑膜细胞增生和滑膜纤维组织增生等病理表现(P0.05);甲苯胺蓝染色显示,与正常对照组比较,模型组大鼠滑膜肥大细胞数量和脱颗粒率均明显增加(P0.01),而针刺组大鼠滑膜肥大细胞数量和脱颗粒率的上升得到有效抑制,与模型组比较差异有统计学意义(P0.01);免疫组织化学检测显示,针刺可显著抑制佐剂性关节炎大鼠滑膜组织中上调的类胰蛋白酶表达(P0.01)。相关分析显示,滑膜肥大细胞数量及脱颗粒率均与滑膜组织病理改变总评分呈明显的正相关(P0.01)。结论:针刺具有治疗大鼠早期佐剂性关节炎和调节滑膜肥大细胞功能的作用,由于两者间存在明显的正相关性,因此针刺可能通过抑制滑膜肥大细胞功能,对佐剂性关节炎大鼠起治疗作用。     

抗敏丸治疗荨麻疹作用机制的实验研究

目的:通过抗敏丸对Ⅰ型超敏反应动物模型的实验观察,研究其治疗荨麻疹的作用机制。方法:应用卵白蛋白造成I型超敏反应动物模型,测定大鼠腹腔肥大细胞脱颗粒,颈动脉取血测大鼠血清中白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)及免疫球蛋白E(IgE)含量。结果 :抗敏丸可显著减少大鼠腹腔肥大细胞脱颗粒(P0.05),显著升高血清IFN-γ含量(P0.05),降低血清IL-4、IgE含量(P0.05)。结论:抗敏丸具有抗Ⅰ型超敏反应的作用。     

防风通圣颗粒对大鼠慢性荨麻疹模型的影响

目的观察防风通圣颗粒对慢性荨麻疹的治疗作用,并探讨其作用机制,为其临床应用提供参考依据。方法雄性SD大鼠60只,随机分成正常对照组、模型组、防风通圣颗粒低、中、高剂量组（270、540、1 080 mg/kg）和左西替利嗪组（0.45 mg/kg）,每组10只。腹腔注射卵白蛋白与氢氧化铝悬液的混合液制作大鼠慢性荨麻疹模型。初次免疫后第6天开始灌胃给药,连续14天。给药结束后采集腹腔肥大细胞,中性红染色后立即镜检,计算肥大细胞脱颗粒百分率和抑制率。腹主动脉取血,采用血液分析仪进行嗜酸性粒细胞计数;制备血清,ELISA法检测血清IgE和IFN-γ含量。结果与正常对照组比较,模型组的大鼠腹腔肥大细胞脱颗粒百分率升高,血液嗜酸性粒细胞计数和比率增加,血清IgE含量增加,IFN-γ含量减少（P<0.05, P<0.01）;与模型组比较,防风通圣颗粒各剂量组肥大细胞脱颗粒百分率降低,血液嗜酸性粒细胞计数和比率减少,血清IgE含量降低,IFN-γ含量增加（P<0.05）。结论防风通圣颗粒对卵白蛋白诱发的大鼠慢性荨麻疹具有抑制作用,其机制可能与抑制肥大细胞脱颗粒、减少血液中嗜酸性粒细胞、调节血清IgE和IFN-γ水平等有关。     

针刺对组胺致痒小鼠5-羟色胺及其受体表达的影响

目的探讨针刺对组胺致痒模型小鼠的瘙痒行为、血清5-羟色胺(5-HT)及延髓5-HT受体表达的影响。方法将30只C57B/6J小鼠随机分为模型组、针刺组和生理盐水组,每组10只。模型组和针刺组均予颈背部皮下注射磷酸组胺进行造模,造模后模型组不做处理,针刺组给予针刺双侧血海、曲池及合谷穴,采用提插和捻转手法刺激,每日1次,针刺2 d;生理盐水组予颈背部皮下注射生理盐水后不做处理。连续观察并记录各组小鼠搔抓次数,采用ELISA及Western blot方法检测5-HT及其受体表达情况。结果模型组和针刺组小鼠造模第1,2,3天搔抓次数均明显多于生理盐水组(P均0.05);针刺组小鼠造模第1,2天搔抓次数比较差异无统计学意义(P0.05),但造模第3天搔抓次数明显少于第1,2天及模型组(P均0.05)。模型组小鼠血清5-HT水平及延髓5-HT受体表达水平均明显高于生理盐水组(P均0.05),针刺组小鼠血清5-HT水平明显低于模型组(P0.05),针刺组与模型组小鼠延髓5-HT受体表达水平比较差异无统计学意义(P0.05)。结论针刺对组胺致痒小鼠的搔抓行为具有抑制作用,下调血清5-HT水平可能是其机制之一。     

炒紫苏子醇提物对肥大细胞脱颗粒及组胺释放的影响

目的肥大细胞脱颗粒及组胺释放是过敏性疾病发生机制中的重要环节之一,研究炒紫苏子醇提取物对其的作用,为研制和开发新的抗过敏中药提供实验依据。方法制备致敏大鼠腹腔肥大细胞悬液,体外和不同浓度药物作用,观察脱颗粒百分率和组胺释放水平,判断药物的抗过敏作用。除正常组(非致敏组)外,设空白对照组、炒紫苏子醇提取物320、640、1280μg/mL各剂量组、色甘酸钠阳性对照组、木犀草素组共7组。并对实验各个因素进行优化。结果经过最佳实验条件的优化,选择药物与肥大细胞作用时间为20min,OVA的触发浓度为20μg/mL。炒紫苏子醇提取物320、640、1280μg/mL各剂量组和木犀草素组均能明显降低IgE所致的I型过敏反应肥大细胞脱颗粒百分率(P<0.01),也明显降低其组胺释放(分别为P>0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.01),并表现明显的剂量依赖关系。结论炒紫苏子醇提取物具有明显的肥大细胞脱颗粒及组胺释放等抗过敏作用。     

白芥子散及其拆方对过敏性哮喘大鼠神经肽的影响

目的探讨白芥子散及其拆方对过敏性哮喘大鼠神经肽的影响。方法大鼠随机分成正常组、模型组、阳性药物组、白芥子散穴位组、白芥子散非穴位组、白芥子穴位组、延胡索穴位组、甘遂穴位组、细辛穴位组和生姜穴位组,卵清蛋白致敏法建立过敏性哮喘模型。中性红染色观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中肥大细胞数目和脱颗粒现象,ELISA法检测血清中IgE水平,免疫组化法检测施药局部皮肤和肺组织中SP、VIP、CGRP表达。结果与模型组比较,白芥子散及其各拆方穴位组均能显著减少肥大细胞数和改善脱颗粒现象(P<0.05);除延胡索穴位组外,各穴位组均可显著降低血清中IgE水平,尤以白芥子散穴位组最佳(P<0.01);各治疗组均可使SP、VIP、CGRP水平有所回调。结论白芥子散能有效改善大鼠过敏性哮喘,增强VIP并减弱SP、CGRP在施药局部皮肤及肺组织中的表达,其中白芥子起到主要作用。     

仙蓟化斑胶囊对肥大细胞脱颗粒及组胺释放影响的研究

[目的]研究仙蓟化斑胶囊抗变态反应的作用机制,为后期实验及其临床治疗过敏性紫癜提供依据。[方法]制备致敏的大鼠及抗卵蛋白血清,给予不同浓度药物,采用大鼠被动皮肤过敏反应(PCA)实验,测定大鼠皮肤蓝斑直径,同时采用大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒实验、大鼠肥大细胞释放组胺实验,测定脱颗粒百分率和组胺释放水平。[结果]仙蓟化斑胶囊可使蓝斑直径变小、可降低肥大细胞脱颗粒百分率、降低其组胺释放,并呈明显的剂量依赖关系。[结论]仙蓟化斑胶囊有抗变态反应的作用,明显抑制PCA、肥大细胞脱颗粒及组胺的释放。     

电针“内关”穴预处理对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用

目的:研究电针"内关"穴预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用及其对心脏肥大细胞的影响。方法:18只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组。电针组电针双侧"内关"穴30min。分别于左冠状动脉前降支阻断前(T0)、针刺30min后(T1)、阻断30min(T2)、心肌再灌注30min(T3)及再灌注120min(T4)检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)及组胺的含量,于T0、T3、T4检测血清乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK-MB)的含量,于再灌注末测定心肌梗死面积、心肌组织中TNF-α和组胺的含量及肥大细胞脱颗粒百分率。结果:与假手术组比较,模型组T3、T4时血清中LDH及CK-MB含量均升高(P0.05);与模型组相比,电针组T3及T4时间点的LDH及CK-MB含量均降低(P0.05)。电针组的心肌梗死面积小于模型组(P0.05)。模型组在T2、T3时血清TNF-α和组胺含量高于假手术组,电针组T2及T3时间点的血清TNF-α及组胺明显高于模型组(P0.05)。模型组心肌组织中TNF-α及组胺均低于假手术组(P0.05),电针组心肌组织中TNF-α及组胺含量低于模型组(P0.05);肥大细胞脱颗粒率模型组明显高于假手术组,电针组明显高于模型组(P0.05)。结论:电针"内关"穴预处理促进心肌肥大细胞脱颗粒,从而起到心肌保护作用。     

针刺对5-HT致痒大鼠IgE与5-HT2A受体的影响

[目的]观察针刺对5-HT致痒大鼠的止痒效果,探讨针刺对5-HT致痒大鼠的行为学指标,以及血清中IgE与皮肤中5-HT2A受体的影响。[方法]64只大鼠随机分为8组,分别为空白对照组、模型组、阳性药物组、常规治疗组、针刺治疗1组、针刺治疗2组、中药治疗1组、中药治疗2组,每组8只。空白对照组和模型对照组予生理盐水灌胃,阳性药物组予喂饲酮舍林,常规治疗组予喂饲开瑞坦,针刺治疗1组针刺委中等穴位,针刺治疗2组针刺血海等穴位,中药治疗1组予当归、生地等中药灌胃,中药治疗2组予乌梅等中药灌胃。取空白对照组大鼠于其颈背部皮内注射10μL0.9%生理盐水,取其余各组大鼠于其颈背部皮内（肩胛连线中点上方5mm处）注射10μL2%5-HT（94mmol/L）溶液。建立瘙痒模型后,观察大鼠搔抓次数,并测定大鼠血清中IgE和皮肤中5-HT2A受体含量。[结果]模型组大鼠血清IgE升高,皮肤内5-HT2A受体升高,搔抓次数增加;两组针刺治疗组大鼠血清IgE降低,皮肤内5-HT2A受体降低,搔抓次数减少。[结论]针刺治疗可降低5-HT致痒大鼠血清中IgE和皮肤内5-HT2A受体的浓度,对其搔抓症状有明显的抑制作用。     

苍耳子含药血清对IgE致敏肥大细胞脱颗粒调控作用的实验研究

目的:探究苍耳子含药血清对免疫球蛋白E(IgE)致敏的肥大细胞脱颗粒的抑制作用和调控途径。方法:小鼠喂服苍耳子水溶液，制备含药血清；MTT法检测不同浓度苍耳子含药血清对肥大细胞活性的影响。IgE致敏肥大细胞，实验分为正常对照组、模型对照组、10%苍耳子含药血清组和富马酸酮替芬组。药物干预后，乳酸脱氢酶(LDH)法和甲苯胺蓝染色检测细胞毒性和脱颗粒率；ELISA检测细胞炎症活性介质β氨基己糖苷酶A (β-hexosaminidase A)、白三烯C4(LTC4)和组胺(histamine)的释放情况；F-actin微丝染色观察细胞形态变化。结果:苍耳子含药血清对正常肥大细胞活性无明显影响(P>0.05)。与正常对照细胞相比，模型对照组细胞毒性和脱颗粒率增加，β氨基己糖苷酶A^、白三烯C4、组胺的释放显著增加，细胞变形数量显著增加(P<0.01)。与模型对照组相比，10%苍耳子含药血清和富马酸酮替芬组细胞毒性和脱颗粒率显著降低，β氨基己糖苷酶A、白三烯C4、组胺的释放显著下降，细胞变形数量显著减少(P<0.01)。结论:苍耳子含药血清可抑制肥大细胞变形...