阿司匹林对STZ糖尿病大鼠外周血白细胞iNOS mRNA和胰岛细胞iNOS表达的影响

目的：探讨早期应用阿司匹林对糖尿病大鼠外周血白细胞（PBL）iNOS mRNA、胰岛细胞iNOS表达的影响。方法：腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）制备实验性STZ糖尿病大鼠模型,治疗组给予肠溶阿司匹林灌胃。检测血糖、血浆胰岛素含量、胰岛β细胞胰岛素的表达情况,及胰岛中iNOS、外周血白细胞iNOS mRNA阳性细胞率的变化。结果：治疗1月后．胰岛iNOS阳性细胞及外周血白细胞iNOS mRNA阳性细胞表达率明显降低（P〈0．05）．结论：早期应用阿司匹林能明显降低外周血白细胞iNOS mRNA和胰岛中iNOS阳性细胞表达率,降低血糖水平,改善胰岛β细胞的分泌功能。     

熊脱氧胆酸对糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的保护作用

目的:探讨熊脱氧胆酸(UDCA)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠胰岛β细胞抗氧化及抗凋亡的保护作用.方法:STZ 50 mg/kg一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型(n=40),并将成功制备的糖尿病大鼠(血糖持续1周≥16.7 mmol/L,n=14)随机分为两组:DM组7只.UDCA组7只.另外取正常对照组10只.自造模成功第10天开始UDCA组以UDCA(40 ms/kg)给大鼠灌胃30天,对照组予等量生理盐水,其间观察各组大鼠的体重、血糖,处死后留取血清和组织标本,测定血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA),胰腺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)及观察胰岛β细胞凋亡的形态学改变.结果:糖尿病大鼠在给予UDCA治疗后血糖浓度逐渐下降,但仍然未降到正常水平;糖尿病大鼠予UDCA治疗后减少了由STZ引起的胰岛β细胞的凋亡(P<0.01);血清MDA、NO水平在糖尿病组大鼠显著增加,而胰腺组织匀浆SOD活性则降低;给予UDCA治疗后这些参数均有明显改善.结论:UDCA可以清除STZ产生的NO和氧自由基,保护胰岛β细胞,使其不发生过度凋亡,从而降低血糖.     

五味子油对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠血糖的影响

目的 研究五味子油对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠血糖、胰岛细胞形态及功能影响。方法 高脂饲料联合2次ip小剂量链脲佐菌素（STZ）诱导建立2型糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠每天分别ig五味子油0.25、0.5、1.0 mg/kg,连续给药6周后检测大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平;HE染色法观察大鼠胰腺病理形态学改变;免疫组织化学方法检测大鼠胰腺细胞胰岛素的表达;RT-PCR法检测大鼠胰腺组织胰岛素和胰十二指肠同源盒因子（PDX-1）mRNA表达水平。结果 五味子油可显著降低糖尿病大鼠的血糖水平,其高剂量组可使血糖恢复至正常水平;提高胰岛素分泌水平,显著提高胰岛素敏感指数,改善胰岛素抵抗;可减轻糖尿病大鼠胰腺病理学改变,使变小的胰岛体积增大、胰岛β细胞数目增多、胰岛素表达提高;还可提高糖尿病大鼠胰腺组织胰岛素和PDX-1 mRNA表达水平。结论 五味子油可以改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,减轻胰岛β细胞的损伤,增加β细胞数量,改善β细胞的功能缺陷,提高胰岛素的分泌量,增加胰岛素和PDX-1 mRNA表达,从而产生降血糖作用。     

罗格列酮对实验性1型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的影响

目的:观察罗格列酮(Rosiglitazone natrium,RSG)对实验性1型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的影响.方法:6周龄SD大鼠随机分成3组,正常对照(Control,Con)组24只,糖尿病(Diabetic mellitus,DM)组24只,罗格列酮干预(Rosiglitazone,RSG)组24只.以链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)溶液单次腹腔注射,72 h后测空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG)≥16.7 mmol/L为造模成功.应用罗格列酮后5个时间段(2、5、7、10、13周),分别用TUNEL(Terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling)方法检测胰岛β细胞的凋亡,用免疫组化法检测胰岛中胰岛素(Insulin,Ins)及Fasl的表达.结果:与DM组相比,RSG组胰岛表达胰岛素水平提高,β细胞相对凋亡指数及Fasl表达水平均下降(P均＜0.05).结论:罗格列酮能抑制或延缓β细胞凋亡,其机制可能与抑制Fas/Fasl细胞凋亡通路有关.     

罗格列酮钠保护STZ糖尿病大鼠胰岛β-细胞及对JNK信号通路的影响研究

目的 观察罗格列酮钠对链脉佐菌素(STZ)糖尿病大鼠残存胰岛β-细胞的作用,及其对JNK信号通路的影响.方法 SD大鼠随机分为正常对照组(6只),糖尿病对照组(OM组,14只),罗格列酮钠组(RSG组,14只),后两组予STZ(50 mg/kg)腹腔内注射诱导成模后,RSG组予罗格列酮钠干预治疗[4 mg/(kg·d)].治疗10周后,各组大鼠行灌胃葡萄糖耐量试验,评价胰岛功能,之后处死动物,取胰岛组织,光镜下观察胰岛组织病理学形态,以免疫组化法检测胰岛中INS、P-JNK、Caspase-3的表达,TUNEL法检测β-细胞凋亡率.结果 ①与DM组相比,RSG组血糖降低.两组0 h INS(FINS)和2 h INS分别为(17.49±4.59) μU/L vs (23.59±4.59) μU/L和(20.24±3.32) μU/L vs (30.98±9.15) μU/L,RSG组INS水平更高,但差异无统计学意义(P＝0.056),其胰岛功能有好于DM组的趋势.②RSG组较DM组的胰岛边缘较清晰,细胞排列较整齐,染色质较丰富.③RSG组胰岛表达INS的水平高于DM组(P<0.05).④TUNEL检测结果显示RSG组的胰岛β-细胞凋亡率(%)较DM组小,分别为6.52±0.77 vs 10.33±1.07(P<0.05);Caspase-3的表达亦减少(P<0.05).⑤与DM组相比,RSG组JNK的活化受到抑制,P-JNK的表达减少(P<0.05).结论 RSG能够减少胰岛β-细胞的凋亡,改善STZ糖尿病大鼠的胰岛功能,降低血糖,其对胰岛β-细胞的抗凋亡作用可能是通过JNK信号通路起作用的.     

链脲佐菌素对大鼠胰岛β细胞结构及超微结构损伤的特点

目的:研究链脲佐菌素(STZ)对大鼠胰岛β细胞结构及超微结构损伤的特点方法:大鼠随机分为两组,正常对照组(NC组),STZ组各10只大鼠.STZ(70mg/kg)一次性腹腔内注射以诱发糖尿病.实验分组时及STZ注射后每3天测大鼠血糖,称体重1次,实验结束时处死动物,取部分胰腺组织进行生化指标检测,部分胰腺组织行HE染色及制备电镜标本.结果:STZ使大鼠血精明显升高,STZ组胰腺组织内MDA水平(1.22±0.14)nmol/mgprot,较NC组MDA水平(0.57±0.04)nmol/mgprot明显升高(P<0.05);同时STZ组胰腺组织内GSH含量(16.54±1.10)mg/gprot,较NC组GSH含量(25.46士0.62)mg/gprot明显降低(P<0.05); GSH-Px活性明显降低(P<0.05).HE染色见STZ组胰岛呈退行性及坏死样改变胰岛萎缩;电镜下观察部分胰岛β细胞坏死,部分胰岛β细胞线粒体肿胀,内质网扩张,脂肪滴沉着,髓鞘样小体形成等.NC组胰岛HE染色及透射电镜下观察结构正常.结论:STZ通过氧化应激损伤胰岛β细胞,导致其结构和超微结构的破坏.     

性别差异对实验性链脲佐菌素糖尿病大鼠造模的影响

腺病理组织观察可见雄性模型大鼠胰岛细胞的肥大增生及空泡变性均较雌性严重.罗格列酮作用4周后,能降低雌性模型大鼠的血糖水平(P<0.05),埘雄性模型大鼠血糖无效.结论 25 mg/kg STZ加高脂膳食的方法可诱导雌性Wistar大鼠建立2型糖尿病模型,但南于STZ对雌性与雄性Wistar大鼠胰岛造成的损伤程度有差异,雄性大鼠更敏感,因此雄性Wistar大鼠利用25 mg/kg STZ加膳食诱导方法小能建立2型糖尿病模型.     

罗格列酮对实验性1型糖尿病大鼠残存β细胞促增殖作用的探讨

目的：观察罗格列酮对实验性1型糖尿病大鼠残存0细胞的促增殖作用与Ki67表达的关系。方法：SD大鼠48只随机分为3组,正常对照（NC）组8只,糖尿病对照（DM）组20只,罗格列酮干预（RSG）组20只。DM、RSG两组予STZ诱导成模后（FBG≥16．7mmol／L）,RSG组开始给予RSG干预治疗（5mg／kg·d-）,治疗后1,2,4,7,10周,DM、RSG两组分别处死动物4只,检测其FBG、空腹胰岛素（Fins）。以免疫组化法检测胰岛中Fins、Ki67的表达。结果：（1）与DM组相比,RSG组血清Fins水平逐渐上升,血糖水平逐渐下降。（2）RSG组胰岛体积增大,β细胞数量增加,分泌颗粒增多。胰岛表达Fins水平逐渐增高,并明显大于DM组（P〈．05）。（3）RSG组胰岛在各时期均有Ki67抗原不同程度的表达,但NC、DM两组均无Ki67表达。结论：罗格列酮对实验性1型糖尿病SD大鼠胰岛残存p细胞具有一定的促增殖和保护作用,但对血糖正常的胰岛β细胞没有明显的促增殖作用。Ki67可能在一定程度上可以作为β细胞增殖的标示。     

罗格列酮对1型糖尿病大鼠血管结构及磷脂酶A2表达的影响

目的 探讨过氧化物酶增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)配体罗格列酮对糖尿病大鼠血管病变的影响及可能机制.方法 24只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和糖尿病罗格列酮治疗组.糖尿病组和糖尿病罗格列酮治疗组大鼠以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射(60 mg/kg)诱导建立1型糖尿病大鼠模型,后者于血糖稳定第2周开始每日给予罗格列酮灌胃(1 mg/kg),连续8周.第8周末,各组大鼠在2.5%戊巴比妥腹腔注射麻醉下,心脏取血经ELISA法检测血清经典炎症通路上游炎症因子磷脂酶A2(PLA2)水平;取胸腹主动脉,观察血管壁组织形态学及超微结构改变,免疫组织化学法检测血管壁PLA2蛋白表达.结果 与正常对照组比较,糖尿病组大鼠血管结构破坏严重;局部PLA2蛋白表达增加,血清PLA2水平上升.糖尿病罗格列酮治疗组大鼠血管病变明显轻于糖尿病组;血管壁组织PLA2蛋白表达和血清PLA2水平明显高于对照组,但显著低于糖尿病组(P<0.05).结论 罗格列酮对糖尿病大鼠血管结构具有保护作用,其机制可能与抑制外周和局部炎症因子PLA2表达而减轻炎症反应有关.     

参芪降糖颗粒对实验性糖尿病大鼠胰岛β细胞、C肽及血浆胰岛素释放的影响

目的: 观察参芪降糖颗粒对实验性糖尿病大鼠胰岛β细胞、C肽及血浆胰岛素释放的影响,并初步探求其降糖机制. 方法: 用链脲霉素(streptozotocin, STZ)制作糖尿病大鼠模型,观察参芪降糖颗粒对上述模型动物胰岛β细胞、C肽及血浆胰岛素释放的作用. 同时观察参芪降糖颗粒对实验性糖尿病大鼠胰岛β细胞超微结构的影响. 结果: 参芪降糖颗粒大剂量(2.0 g*kg-1)对STZ诱导的糖尿病大鼠的血糖水平有明显降低作用. 并能同时升高C肽含量,增加糖尿病大鼠的胰岛素的水平;参芪降糖颗粒对实验性糖尿病大鼠胰岛β细胞有明显保护作用. 结论: 参芪降糖颗粒对STZ引起的动物高血糖有较好的治疗作用,其作用机制可能与修复、改善受损的胰岛细胞功能,促进胰岛素分泌有关.     

噻唑烷二酮类药物对GK大鼠胰岛B细胞凋亡的影响

目的选择GK大鼠为2型糖尿病模型,研究噻唑烷二酮类药物(TZDs)罗格列酮和吡格列酮对胰岛B细胞保护作用的机制。方法以雄性GK大鼠和正常对照雄性Wistar大鼠为研究对象,随机分为4组:Wistar正常对照组13只(W组),GK+罗格列酮组10只(R组),GK+吡格列酮组10只(P组)和GK未治疗组10只(G组)。其中罗格列酮组给予罗格列酮钠2mg.kg-1.d-1灌胃,吡格列酮组给予吡格列酮3mg.kg-1.d-1灌胃,GK未治疗组不予药物干预,实验为期6周。实验结束后,取胰腺标本固定并进行电镜观察。同时采用免疫组化法检测胰岛细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达,并采用TUNEL法检测胰腺B细胞凋亡情况。结果电镜下,G组大鼠胰岛B细胞出现核皱缩,核仁消失,染色质边集,呈现凋亡早期改变;其他3组胰岛未见凋亡改变(P<0.01)。R组和P组的Bcl-2表达显著高于G组(P<0.01);W组与G组相比差异无统计学意义。R组、P组和W组的Bax表达低于G组(P<0.05);R组和P组间差异无统计学意义。结论 GK大鼠胰岛B细胞存在细胞凋亡,可能与其发生糖尿病有关。罗格列酮和吡格列酮可以减少GK大鼠胰岛B细胞凋亡,且与B...     

2型糖尿病大鼠肾组织nephrin蛋白的表达及影响

目的 研究2型糖尿病大鼠肾组织中nephrin蛋白表达以及应用罗格列酮治疗后nephrin蛋白表达的影响.方法 将28只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为普通饲料组(8只)和高脂饲料组(20只),高脂饲料组喂养满6周后给予STZ注射,2周后行葡萄糖耐量试验,根据美国糖尿病协会1997年标准,高脂饲料组18只符合糖尿病,再将其分为糖尿病组和罗格列酮治疗组各9只.用Western Blot方法研究肾脏组织中nephrin蛋白表达水平的变化,用SPSS 11.5软件进行医学统计和相关分析.结果 采用产物和内参(β-actin)的光密度比值作为表达强度并记录结果.糖尿病组大鼠nephrin表达较对照组明显降低,罗格列酮治疗组则较糖尿病组明显升高. 结论 nephrin在糖尿病肾脏损害及糖尿病肾病的早期监测中可作为一项重要的指标.罗格列酮可能通过诱导nephrin表达增加减轻蛋白尿,从而治疗糖尿病肾损害.     

褪黑素减轻STZ大鼠高血糖及胰腺组织内氧化应激水平的研究

目的:研究链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)对大鼠血檐及胰腺组织内氧化应激影响以及褪黑索(melatonin,MLT)的保护作用.方法:大鼠随机分为三组,正常对照组(NC),STZ组(STZ),褪黑索+STZ组(MLT+STL),各10只大鼠.STZ(70 ms/kg)一次性腹腔内注射以诱发糖尿病,注射前8天开始给予MIX(200ug/kg/day,强饲)直至实验结束(4周).实验开始及结束时测动物血糖,称体重各一次,实验结束时处死动物,取胰腺组织行生化检测.结果:STZ使大鼠血糖明显升高,同时升高胰腺组织内MDA水平,降低胰腺组织内GSH水平及GSH-Px活性;MLT预处理降低STZ大鼠的血糖及胰腺组织内MDA水平,增加GSH水平及GSH-Px活性.结论:MLT通过减轻胰腺组织内氧化应激水平保护胰岛β细胞功能的完整性.     

氨基胍和维生素C调节1型糖尿病大鼠胰腺脂肪细胞膜iNOS的表达

目的观察氨基胍、维生素C对糖尿病大鼠胰腺的脂肪细胞膜iNOS蛋白表达的影响.方法利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型, SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、维生素C治疗组、氨基胍治疗组,治疗16周后取胰腺组织作免疫组织化学检测胰腺腺细胞的脂肪细胞膜iNOS蛋白表达情况.结果 （1）糖尿病组胰腺脂肪细胞膜iNOS阳性产物呈弥漫分布,其蛋白表达明显高于正常对照组;（2）氨基胍、维生素C组iNOS蛋白表达明显低于糖尿病组.结论 1型糖尿病大鼠胰腺的脂肪细胞膜iNOS蛋白表达升高,氨基胍（AG）、维生素C（VC）则对糖尿病组大鼠脂肪细胞膜iNOS蛋白质表达具有抑制作用.     

大明胶囊对STZ诱导的1型糖尿病大鼠胰腺microRNA表达谱的影响及其靶点分析

目的 研究大明胶囊(Daming capsule,DM)对链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的1型糖尿病大鼠胰腺microRNA (miRNA)表达谱的影响,预测miRNA的靶点并进行分析.方法 将45只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:空白组、模型组及DM组.DM组大鼠灌胃给予200 mg/(kg·d)的DM,空白组和模型组给予同等体积的生理盐水,每天2次.2周后,模型组及DM组腹腔注射STZ 65mg/kg建立1型糖尿病模型,注射STZ后DM组大鼠按上述剂量继续给予DM,空白组和模型组给予同等体积的生理盐水,每天2次.STZ注射后3天、7天检测大鼠空腹血糖,并于STZ注射后7天取大鼠胰腺组织.microRNA芯片技术检测各组大鼠胰腺组织miRNA表达,实时荧光定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)验证miRNA芯片结果.Targetscan数据库预测miRNA靶点.结果 大鼠腹腔注射STZ 3天和7天后,大鼠空腹血糖值由(6.1±0.6)上升至(21.9±3.1)和(24.6 ±2.4) mmol/L(P ＜0.01).DM组大鼠的空腹血糖为(6.5±0.8) mmol/L,STZ后3天和7天的血糖分别为(14.1±5.1)和(12.4±4.8)mmol/L(P ＜0.01),明显低于同期模型组血糖水平(P＜0.01).在STZ大鼠胰腺,有47个miRNAs表达上调大于2倍,32个miRNAs表达下调大于2倍;DM大鼠胰腺组织,有35个miRNAs表达上调大于2倍,34个miRNAs表达下调大于2倍.其中在STZ大鼠胰腺组织表达上调的21个miRNAs及下调的8个miRNAs的表达被DM逆转;随机选择miR-200b、let-7b和miR-375进行RT-PCR验证的结果显示,这些miRNAs的表达与芯片结果一致;对DM纠正的miRNAs靶点分析发现这些靶点参与了胰腺β细胞胰岛素的生成、分泌和葡萄糖代谢及胰岛细胞凋亡.结论 DM降低了STZ诱导的1型糖尿病大鼠的空腹血糖,并改变了大鼠胰腺组织miRNA表达谱;miRNAs通过调节胰岛素生成、分泌、葡萄糖代谢和胰岛细胞的凋亡参与了DM的降血糖作用.     

罗格列酮对1型糖尿病大鼠血管结构及磷脂酶A2表达的影响

目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体-γ（PPARγ-）配体罗格列酮对糖尿病大鼠血管病变的影响及可能机制。方法 24只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和糖尿病罗格列酮治疗组。糖尿病组和糖尿病罗格列酮治疗组大鼠以链脲佐菌素（STZ）腹腔注射（60 mg/kg）诱导建立1型糖尿病大鼠模型,后者于血糖稳定第2周开始每日给予罗格列酮灌胃（1 mg/kg）,连续8周。第8周末,各组大鼠在2.5%戊巴比妥腹腔注射麻醉下,心脏取血经ELISA法检测血清经典炎症通路上游炎症因子磷脂酶A2（PLA2）水平;取胸腹主动脉,观察血管壁组织形态学及超微结构改变,免疫组织化学法检测血管壁PLA2蛋白表达。结果与正常对照组比较,糖尿病组大鼠血管结构破坏严重;局部PLA2蛋白表达增加,血清PLA2水平上升。糖尿病罗格列酮治疗组大鼠血管病变明显轻于糖尿病组;血管壁组织PLA2蛋白表达和血清PLA2水平明显高于对照组,但显著低于糖尿病组（P〈0.05）。结论罗格列酮对糖尿病大鼠血管结构具有保护作用,其机制可能与抑制外周和局部炎症因子PLA2表达而减轻炎症反应有关。     

藻蓝蛋白对2型糖尿病大鼠胰腺组织iNOS表达的影响

目的研究藻蓝蛋白对糖尿病大鼠胰岛细胞功能的影响及其可能的机制。方法健康雄性Wistar大鼠32只,应用高脂高糖饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射方法建立2型糖尿病大鼠模型,藻蓝蛋白灌胃治疗,生化方法测定空腹血糖,组织病理学技术观察胰岛细胞的形态结构,免疫组化技术检测胰岛细胞诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达。结果大鼠造模成功后,体重较正常组明显降低,空腹血糖明显升高,胰岛萎缩、结构模糊,细胞排列紊乱,胞浆肿胀、空泡变性等,胰岛细胞iNOS表达增强（P〈0.05）。经藻蓝蛋白治疗后空腹血糖较模型组明显降低,有显著性差异（P〈0.05）。经藻蓝蛋白和二甲双胍治疗后,大鼠胰岛细胞iNOS表达较糖尿病模型组均明显降低,胰岛细胞形态结构有所改善。结论藻蓝蛋白可抑制糖尿病胰岛大鼠胰岛细胞中iNOS表达,对胰岛细胞具有保护作用。     

罗格列酮对RIN-m细胞高糖损害干预作用研究

目的 研究罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对胰岛β细胞高糖损害的干预作用.方法 采用生理浓度葡萄糖(5.5 mmol/L)、生理浓度葡萄糖 罗格列酮、高浓度葡萄糖(33.3 mmol/L)、高浓度葡萄糖 罗格列酮培养RIN-m细胞.以放射免疫法检测胰岛素分泌水平.以流式细胞仪及TUNEL法检测RIN-m细胞凋亡.RT-PCR方法 检测胰腺十二指肠同源盒-1(pancreatic duodenal homeobox factor-1,PDX-1)和胰岛素mRNA表达.结果 ①RIN-m细胞与33.3 mmol/L的葡萄糖孵育2周后胰岛素分泌功能开始下降,细胞凋亡率增长2.7倍(P＜0.01).而罗格列酮可以修复胰岛素的分泌,降低RIN-m细胞凋亡率.②罗格列酮上调 PDX-1(1.30±0.06 vs. 1.61±0.10,P＜0.01)和胰岛素 (1.75±0.09 vs. 1.98±0.11,P＜0.01) mRNA表达.结论 高糖抑制胰岛β细胞胰岛素分泌,并诱导其凋亡.罗格列酮具有直接保护β细胞免于高糖毒性的作用.     

黄芪对胰岛β细胞保护作用的研究

目的 探讨链脲佐菌素(STZ)对大鼠胰岛β细胞产生一氧化氮(NO)和胰岛素的影响,以及黄芪对胰岛β细胞的保护作用.方法 以大鼠胰岛β细胞-RINm5F为研究对象,不同浓度黄芪注射液预处理细胞,STZ诱导细胞破坏,检测培养上清中NO水平;葡萄糖刺激胰岛素释放试验进行细胞功能检测,流式细胞检测细胞凋亡,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖活力.结果 10%和20%黄芪注射液预处理组均能显著减少细胞培养液中NO水平,保护β细胞胰岛素分泌、抑制细胞凋亡和促进细胞的增殖.结论 黄芪注射液对STZ所致的胰岛β细胞破坏有保护作用,对1型糖尿病具有防治作用.STZ诱导胰岛β细胞凋亡可能与NO介导有关.     

中药复方糖克煎剂对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞功能影响

目的:观察中药复方糖克煎剂对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞功能的影响。方法:Wister大鼠随机分为正常组、模型组、糖克煎剂组、罗格列酮组,除正常组外其余各组均腹腔注射STZ联合高脂高糖饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型,正常组予等量无菌枸橼酸缓冲液注射。造模成功后糖克煎剂组予糖克煎剂10.8 g/(kg·d)灌胃,罗格列酮组予罗格列酮4.74 mg/(kg·d)进行灌胃,正常组和模型组均予蒸馏水5 mL/(kg·d)灌胃,连续4周,分别检测药物干预前后各组大鼠糖耐量、空腹胰岛素水平,并计算各组胰岛β细胞功能指数;利用铜试剂显色法检测各组药物干预后游离脂肪酸水平。结果:药物干预后糖克煎组和罗格列酮组HOMA-β均高于模型组(P0.05),FFA水平均低于模型组(P0.05)。结论:糖克煎剂显著降低T2DM模型大鼠血中FFA水平及使胰岛β细胞功能好转。