血管紧张素Ⅱ对增生性瘢痕成纤维细胞生长增殖的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体（AT1）拮抗剂洛沙坦（losartan）对增生性瘢痕成纤维细胞生长增殖的影响。方法：体外分离培养增生性瘢痕成纤维细胞，在不同浓度的血管紧张素Ⅱ、losartan、PD123319作用下，观察成纤维细胞的生长情况，并绘制生长曲线，采用MTT法和3H—TDR掺入释放法分别检测成纤维细胞增殖和DNA含量的情况。结果：血管紧张素Ⅱ在浓度为10^-8mol／L-10^-5mol／L时，成纤维细胞的细胞数量明显增多，DNA含量增加（P〈0．05）；losartan能几乎完全抑制AngⅡ的这种作用，PD123319对此作用几乎没有影响。结论：AngⅡ可促增生性瘢痕成纤维细胞的增殖，该作用主要通过AngⅡ的Ⅰ型受体介导完成，AT1的拮抗剂有望在增生性瘢痕防治中发挥重要作用。     

血管紧张素Ⅱ受体在增生性瘢痕成纤维细胞增殖中的作用

目的观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)Ⅰ型(angiotensinⅡtype1,AT1)和Ⅱ型(angiotensinⅡtype2,AT2)受体在人增生性瘢痕成纤维细胞增殖中的作用。方法体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞,用免疫组织化学方法检测正常皮肤和增生性瘢痕组织标本AngⅡ受体的表达,用逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)和放射性配体受体结合测定法检测增生性瘢痕成纤维细胞AngⅡ受体的表达,用3H-TdR的掺入法检测AngⅡ对成纤维细胞增殖的影响。结果增生性瘢痕组织的成纤维细胞可见AT1和AT2受体表达,阳性染色信号较正常皮肤增强。放射性配体受体结合测定法显示在培养的增生性瘢痕成纤维细胞AT1和AT2受体密度分别为(10.69±2.15)fmol/106个细胞,(4.9±1.05)fmol/106个细胞。RT-PCR结果显示培养的人增生性瘢痕成纤维细胞表达AT1和AT2受体。在培养的人增生性瘢痕成纤维细胞,AngⅡ明显促进成纤维细胞3H-TdR的掺入率,AT1受体阻断剂Valsartan明显抑制AngⅡ的这种促进作用,AT2受体拮抗剂PD123319明显增强AngⅡ的这种作用。结论增生性瘢痕成纤维细胞表达AT1和AT2受体,AngⅡ通过激活AT1和AT2受体对成纤维细胞的增殖产生调节作用,AngⅡ产生异常和受体表达比例失衡可能导致瘢痕的过度增生和瘢痕疙瘩的形成。     

血管紧张素Ⅱ和洛沙坦对增生性瘢痕成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体(AT1)拮抗剂洛沙坦(losartan)对增生性瘢痕成纤维细胞增殖和胶原合成的影响。方法体外分离培养增生性瘢痕成纤维细胞,在不同浓度的血管紧张素Ⅱ和洛沙坦作用下,采用MTT法和3H-脯氨酸掺入释放法分别检测成纤维细胞增殖和生成胶原的情况。结果血管紧张素Ⅱ在浓度为1×10-7~1×10-4mol/L时,成纤维细胞的增殖和合成胶原明显增多(P<0.05);血管紧张素Ⅱ浓度与胶原量呈正相关。洛沙坦在浓度为1×10-6~1×10-4mol/L时,成纤维细胞增殖和胶原生成量显著减少(P<0.05);且浓度与胶原生成量呈负相关。结论血管紧张素Ⅱ可以促使成纤维细胞增殖并产生大量的胶原;洛沙坦通过拮抗AT1后,抑制细胞增殖、胶原合成量显著减少,提示血管紧张素Ⅱ在促使增生性瘢痕的发展过程中起着重要的作用,AT1的拮抗剂有望在增生性瘢痕防治中发挥重要作用。     

血管紧张素Ⅱ和洛沙坦对增生性瘢痕成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体(AT1)拮抗剂洛沙坦(losartan)对增生性瘢痕成纤维细胞增殖和胶原合成的影响.方法 体外分离培养增生性瘢痕成纤维细胞,在不同浓度的血管紧张素Ⅱ和洛沙坦作用下,采用MTT法和3H-脯氨酸掺入释放法分别检测成纤维细胞增殖和生成胶原的情况.结果 血管紧张素Ⅱ在浓度为1×10-7～1×10-4mol/L时,成纤维细胞的增殖和合成胶原明显增多(P＜0.05);血管紧张素Ⅱ浓度与胶原量呈正相关.洛沙坦在浓度为1×10-6～1×10-4mol/L时,成纤维细胞增殖和胶原生成量显著减少(P＜0.05);且浓度与胶原生成量呈负相关.结论 血管紧张素Ⅱ可以促使成纤维细胞增殖并产生大量的胶原;洛沙坦通过拮抗AT1后,抑制细胞增殖、胶原合成量显著减少,提示血管紧张素Ⅱ在促使增生性瘢痕的发展过程中起着重要的作用,AT1的拮抗剂有望在增生性瘢痕防治中发挥重要作用.     

血管紧张素II对增生性瘢痕成纤维细胞生长增殖的影响

目的:探讨血管紧张素II及其I型受体(AT1)拮抗剂洛沙坦(losartan)对增生性瘢痕成纤维细胞生长增殖的影响。方法:体外分离培养增生性瘢痕成纤维细胞,在不同浓度的血管紧张素II、losartan、PD123319作用下,观察成纤维细胞的生长情况,并绘制生长曲线,采用MTT法和3H-TDR掺入释放法分别检测成纤维细胞增殖和DNA含量的情况。结果:血管紧张素II在浓度为10-8mol/L～10-5mol/L时,成纤维细胞的细胞数量明显增多,DNA含量增加(P<0.05);losartan能几乎完全抑制AngII的这种作用,PD123319对此作用几乎没有影响。结论:AngII可促增生性瘢痕成纤维细胞的增殖,该作用主要通过AngII的I型受体介导完成,AT1的拮抗剂有望在增生性瘢痕防治中发挥重要作用。     

血管紧张素Ⅱ对增生性瘢痕成纤维细胞细胞外信号调节激酶活性的影响

目的：本研究硼察血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）对增生性瘢痕成纤维细胞细胞外信号调节激酶（extracellular　signal-regulated kinase，ERK）活性的影响，旨在探讨其影响增生性瘢痕成纤维细胞生物学行为的信号机制。方法：取自愿捐献的增生性瘢痕组织标本，采用胶原酶法行成纤维细胞培养。用免疫荧光组织化学法检测细胞AT1和AT2受体的表达。取第3～4代细胞，并按实验设计，分别加入10^-2mol／L Ang Ⅱ，10^-7mol／L Ang Ⅱ＋10μmol／L Valsartan，10^-7mol／L Ang Ⅱ＋10μmol／L PD123319，10μmol／L Valsartan，10μmol／LPD123319共5组：对照组仅加入等量DMEM。以Western Blot法检测培养的细胞细胞外信号调节激酶（extracellular Signal-regulated kinases，ERK）活性变化，观察在阻断AT1或AT2受体情况下AngⅡ对培养的瘢痕成纤维细胞ERK磷酸化的影响。结果：免疫荧光组织化学染色结果显示培养的增生性瘢痕成纤维细胞同表达AT1和AT2受体。AngⅡ可增加培养的增生性瘢痕成纤维细胞ERK磷酸化。在一定剂量范围内，AngⅡ浓度增加，细胞ERK磷酸化程度增加。与对照组比较10^-7mol／L Ang Ⅱ显著增加瘢痕成纤维细胞ERK磷酸化，且差异有统计学意义（P〈0．05）。10μmol/L AT2受体拮抗剂PD1233191可显著增强AngⅡ诱导的细胞ERK磷酸化（P〈0．05）：10μmol／L的AT1受体拮抗剂Valsattan可显著抑制AngⅡ诱导的细胞ERK磷酸化；Valsattan或PD1233191单独刺激细胞并未明显影响ERK磷酸化（P〉0．05）。应用抗ERK抗体显示各组ERK含量一致。结论：AngⅡ通过其受体AT1和AT2可调控增生性瘢痕成纤维细胞ERK磷酸化，AngⅡ对增生性瘢痕成纤维细胞ERK活性的影响可能是AngⅡ调控增生性瘢痕成纤维细胞生物学行为可能的信号机制之一。     

PPAR-γ激动剂抑制血管紧张素Ⅱ在增生性瘢痕成纤维细胞中的作用

目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮(rosiglitazone,Ros)抑制血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的人增生性瘢痕成纤维细胞增殖、细胞外基质合成,并探讨其抗瘢痕的潜在作用.方法 体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞,在一定浓度的AngⅡ、Ros、GW9662作用下,采用CCK-8法、实时荧光定量RT-PCR和Western blot印迹法分别检测各组成纤维细胞增殖和细胞外基质(ECM)表达的情况.结果 CCK-8法吸光度A值、Ⅰ型胶原蛋白(collagen Ⅰ,Col-Ⅰ)、纤维粘连蛋白(fibronectin,FN) mRNA以及蛋白表达,AngⅡ组分别为1.082 5±0.007、6.45±0.97、4.92±0.86、2.92 +0.41、2.78±1.04；Ros+AngⅡ组为:0.722 4±0.012、1.82±0.34、1.78±0.27、1.57±0.46、t.68 +0.39. Ros组为:0.554 7±0.012、0.97±0.12、1.07±1.08、1.05±0.43、1.14±0.36;GW9662+ Ros+ AngⅡ组为:1.0560±0.005、5.83±0.24、4.47±0.32、2.69±0.35、2.62±0.27.CCK-8法吸光度,Col-Ⅰ和FN mRNA以及蛋白表达量,AngⅡ组与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),而Ros+AngⅡ组则使这种效应明显降低(P＜0.05).Ros组和对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),GW9662+Ros+AngⅡ组与Ros+AngⅡ组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PPAR-γ激动剂可有效抑制AngⅡ诱导的人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及Col-Ⅰ和FN合成增多的效应,可能具有体外抗瘢痕纤维化的作用.     

血管内皮细胞对增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响

目的：观察人脐静脉血管内皮细胞对增生性瘢痕成纤维细胞增殖活性的影响。方法：收集培养的人脐静脉血管内皮细胞上清条件培养液，加入培养的增生性瘢痕成纤维细胞之中，采用MTT法检测增生性瘢痕成纤维细胞增殖率，利用流式细胞仪分析细胞周期。结果：加入内皮细胞上清液的增生性瘢痕成纤维细胞增殖比对照组明显增加，且S期比例增高。结论：在瘢痕形成的过程中，内皮细胞被激活，激活的内皮细胞可能分泌某些活性物质，促进成纤维细胞增殖，刺激其进入细胞DNA合成期S期。     

血管紧张素Ⅱ对增生性瘢痕成纤维细胞PI3K/Akt信号通路的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)对增生性瘢痕成纤维细胞磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/Akt,PI3K/Akt)信号通路的影响.方法 体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞,用免疫荧光组织化学染色检测细胞Ang Ⅱ受体AT,和AT_2的表达.以PI3k活性测定法和Western Blotting法检测细胞PI3K的活性和Akt的磷酸化.结果 免疫荧光组织化学染色结果显示培养的增生性瘢痕成纤维细胞同表达AT_1和AT_2受体.Ang Ⅱ(10~(-9)～10~(-7)mol/L)刺激可增加细胞Akt的磷酸化和P13K的活性.AT_2受体拮抗剂PD1233191可显著增强AngⅡ诱导的细胞Akt磷酸化和PDK活性增加(P<0.05);AT_1受体拮抗剂Valsartan可显著抑制AngⅡ诱导的细胞Akt磷酸化和PDK活性增加(P<0.05).结论 Ang Ⅱ通过其受体AT_1和AT_2可调控增生性瘢痕成纤维细胞Akt磷酸化和PI3K的活性.     

增生性瘢痕中血管紧张素转化酶表达及血管紧张素Ⅱ产生的变化

目的观察血管紧张素转化酶(Angiotensin converting enzyme,ACE)在人增生性瘢痕和正常皮肤中的表达特征,比较血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)在人增生性瘢痕和正常皮肤中产生的变化及其对瘢痕形成的影响.方法用免疫组织化学方法检测ACE在18例增生性瘢痕和7例正常皮肤组织中的表达和分布规律,用ELISA法测定正常皮肤和增生性瘢痕组织中Ang Ⅱ含量的变化.结果在正常皮肤中,ACE主要分布于表皮基底层角质形成细胞、皮肤附件包括毛囊和汗腺.在增生活跃的增生性瘢痕组织中,ACE表达增强,阳性染色信号仍定位于表皮层,在成纤维细胞中未见阳性染色信号.随瘢痕逐渐成熟,ACE表达逐渐减弱,但仍高于正常皮肤.ELISA法测定结果显示正常皮肤可检测到Ang Ⅱ,含量为(15.36±5.40)pmol/mg蛋白,在增生活跃的增生性瘢痕组织中,Ang Ⅱ产生明显增加约是正常皮肤的4倍(63.58±12.30 pmol/mg蛋白,P＜0.05),在成熟的增生性瘢痕组织中AngⅡ的含量下降(27.64±7.50 pmol/mg蛋白,P＜0.05).结论皮肤组织具有独立合成Ang Ⅱ的能力;在增生性瘢痕组织中ACE表达和Ang Ⅱ产生的变化规律提示,在瘢痕形成和成熟过程中Ang系统被激活,Ang Ⅱ可能参与增生性瘢痕的形成,进一步研究Ang Ⅱ在这个过程中的作用将有助于理解增生性瘢痕形成的机制.     

17—β雌二醇对增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成的影响

目的：研究雌激素对增生性瘢痕形成的影响。方法：对增生性瘢痕成纤维细胞（HSFB）进行体外培养,通过^3H-脯氨酸掺入法及人PCⅢ（hPCⅢ）放免试剂盒测定HSFB胶原合成含量。结果：17-β雌二醇（17-βE2）对HSFB胶原合成呈明显剂量依赖性促进（P＜0．01）;17-βE2对HSFB胶原合成的影响无明显性别差异（P＞0．05）。结论：雌激素可以促进增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成,而且无性别差异。     

维拉帕米对增生性瘢痕成纤维细胞的增殖及胶原合成的影响

目的 探讨钙通道阻滞剂维拉帕米治疗增生瘢痕的作用机理及进一步应用于临床的可能性。方法 采用组织块法进行增生性瘢痕成纤维细胞（HSFB）的体外培养;MTT比色法检测维拉帕米对HSFB生长增殖的 影响;^3H－脯氨酸掺入法及羟脯氨酸比色法测定维拉帕米对细胞胶原合成的影响;Northern Blot检测维拉帕米对HSFBⅠ、Ⅲ型前胶原基因表达的影响。结果 维拉帕米对HSFB的增殖、胶原合成及Ⅰ、Ⅲ型前胶原的基因表达均呈剂量依赖性抑制,以100μmol/L浓度组作用最为显著。结论 维拉帕米可以通过减少Ⅰ、Ⅲ型前胶原的基因表达等途径抑制瘢痕增生。     

增生性瘢痕中血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ受体基因的表达

目的观察血管紧张素原（AGT）及血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）的1型受体（AT1）和2型受体（AT2）在人增生性瘢痕和正常皮肤中基因的表达。方法将增生性瘢痕皮肤的标本分为增生期和成熟期两组，并提取正常皮肤和增生性瘢痕中的总RNA，用逆转录-多聚酶链式反应（RT—PCR）法，对AGT及AT1和AT2在增生性瘢痕中的基因表达进行病理学检测和观察。结果在正常皮肤和增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA均有表达。在增生期增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA的表达增加，与正常皮肤中的表达相比差异有显著意义（P〈0．05）；而在成熟期增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA的表达减弱。与AngⅡ受体基因的表达相类似；AGT在增生期增生性瘢痕中的表达增加，在成熟期增生性瘢痕中的表达减弱。结论在增生性瘢痕形成过程中血管紧张素系统被激活，AngⅡ的AT1和AT2的基因表达增加，AngⅡ可能通过AT1和AT2调节增生性瘢痕的发生和成熟。     

增生性瘢痕中血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ受体基因的表达

目的观察血管紧张素原(AGT)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的1型受体(AT1)和2型受体(AT2)在人增生性瘢痕和正常皮肤中基因的表达。方法将增生性瘢痕皮肤的标本分为增生期和成熟期两组,并提取正常皮肤和增生性瘢痕中的总RNA,用逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)法,对AGT及AT1和AT2在增生性瘢痕中的基因表达进行病理学检测和观察。结果在正常皮肤和增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA均有表达。在增生期增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA的表达增加,与正常皮肤中的表达相比差异有显著意义(P<0.05);而在成熟期增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA的表达减弱。与AngⅡ受体基因的表达相类似;AGT在增生期增生性瘢痕中的表达增加,在成熟期增生性瘢痕中的表达减弱。结论在增生性瘢痕形成过程中血管紧张素系统被激活,AngⅡ的AT1和AT2的基因表达增加,AngⅡ可能通过AT1和AT2调节增生性瘢痕的发生和成熟。     

体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成及结缔组织生长因子的表达

目的　探讨结缔组织生长因子在人增生性瘢痕发病机制中的作用。方法　体外培养人正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞 ,通过H3 脯氨酸掺入法检测细胞胶原合成 ,通过免疫细胞化学染色和逆转录聚合酶链反应检测细胞结缔组织生长因子蛋白质和mRNA的表达。结果　和正常皮肤成纤维细胞相比 ,增生性瘢痕成纤维细胞的胶原合成和结缔组织生长因子蛋白质及mRNA的表达均显著增高 (P <0 0 1)。结论　结缔组织生长因子可能在增生性瘢痕纤维化过程中发挥重要促进作用。     

增生性瘢痕中纤维连接蛋白和层粘连蛋白的分布

取临床病人的增生性瘢痕和相邻的正常皮肤作组织切片，分别行纤维连接蛋白免疫比喻杂色和层粘连蛋白免疫组织化学染色。结果发现：（１）增生性瘢痕中，基底膜ＦＮ呈弱阳性；真皮全层由浅及深ＦＮ呈弱阳性－强阳性－弱阳性分布，中层含有大量ＦＮ阳性的成纤维细胞；部分瘢痕量深层ＦＮ分布呈“树根”状突入皮下组织内，提示增生性瘢痕增生最旺盛的部位在中层。真皮ＦＮ阳性与否和强弱是判断瘢痕增生程度的一种指标。（２）增生性瘢痕     

增生性瘢痕中血管紧张素转化酶表达及血管紧张素II产生的变化

目的:观察血管紧张素转化酶(Angiotensinconvertingenzyme,ACE)在人增生性瘢痕和正常皮肤中的表达特征,比较血管紧张素II(AngiotensinII,AngII)在人增生性瘢痕和正常皮肤中产生的变化及其对瘢痕形成的影响。方法:用免疫组织化学方法检测ACE在18例增生性瘢痕和7例正常皮肤组织中的表达和分布规律,用ELISA法测定正常皮肤和增生性瘢痕组织中AngII含量的变化。结果:在正常皮肤中,ACE主要分布于表皮基底层角质形成细胞、皮肤附件包括毛囊和汗腺。在增生活跃的增生性瘢痕组织中,ACE表达增强,阳性染色信号仍定位于表皮层,在成纤维细胞中未见阳性染色信号。随瘢痕逐渐成熟,ACE表达逐渐减弱,但仍高于正常皮肤。ELISA法测定结果显示正常皮肤可检测到AngII,含量为(15.36±5.40)pmol/mg蛋白,在增生活跃的增生性瘢痕组织中,AngII产生明显增加约是正常皮肤的4倍(63.58±12.30pmol/mg蛋白,P<0.05),在成熟的增生性瘢痕组织中AngII的含量下降(27.64±7.50pmol/mg蛋白,P<0.05)。结论:皮肤组织具有独立合成AngII的能力;在增生性瘢痕组织中ACE表达和AngII产生的变化规律提示,在瘢痕形成和成熟过程中Ang系统被激活,AngII可能参与增生性瘢痕的形成,进一步研究AngII在这个过程中的作用将有助于理解增生性瘢痕形成的机制。     

褪黑素对增生性瘢痕成纤维细胞生物学活性的调控

目的 探讨褪黑素对增生性瘢痕成纤维细胞生物学活性的调控.方法 分离培养增生性瘢痕成纤维细胞,采用四氮唑复合物/硫酸酚嗪甲酯(XTT/PMS)法检测细胞增殖活性,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养上清液中β1转化生长因子(TGF-β1)含量和荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测细胞α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原Ⅰ和胶原ⅢmRNA表达,评价褪黑素和褪黑素受体拮抗剂(luzindole)对增生性瘢痕成纤维细胞生物学活性的影响.结果 褪黑素抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖,抑制效果呈浓度依赖性(P＜0.05);高浓度褪黑素(10-3 mmol/L)可降低增生性瘢痕成纤维细胞产生TGF-β1 (P＜0.05)和α-SMA mRNA、胶原Ⅰ mRNA的表达(P＜0.05);褪黑素受体拮抗剂能阻断褪黑素对细胞产生TGF-β1和α-SMA、胶原Ⅰ mRNA表达的抑制作用(P＜0.05);但褪黑素对该细胞胶原ⅢmRNA表达无影响(P＞0.05).结论 褪黑素可通过与受体结合调控增生性瘢痕成纤维细胞的生物学活性.     

增生性瘢痕中纤维连接蛋白和层粘连蛋白的分布

取临床病人的增生性瘢痕和相邻的正常皮肤作组织切片，分别行纤维连接蛋白（ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｏｎ，ＦＮ）免疫组织化学染色和层粘连蛋白（ｌａｍｉｎｉｎ，ＬＮ）免疫组织化学染色。结果发现：①增生性瘢痕中，基底膜ＦＮ呈弱阳性；真皮全层由浅及深ＦＮ呈弱阳性－强阳性－弱阳性分布；中层含有大量ＦＮ阳性的成纤维细胞；部分瘢痕最深层ＦＮ分布呈“树根”状突入皮下组织内。提示增生性瘢痕增生最旺盛的部位在中层。真皮ＦＮ阳性与否和强弱是判断瘢痕增生程度的一种指标。②增生性瘢痕中基底膜ＬＮ呈阳性；真皮内分布有密度不均、疏松紊乱、呈条索状或丛状的ＬＮ阳性结构。增生性瘢痕真皮内ＬＮ的存在可能是瘢痕长期增生的另一个原因。     

丹参对增生性瘢痕成纤维细胞形态的影响及增殖抑制初探

目的探索丹参治疗增生性瘢痕的机理。方法将培养的增生性瘢痕成纤维细胞加入含丹参的培养液中培养２４ｈ,与未加药者对照比较。结果①含丹参组成纤维细胞由长梭形变为圆形,而培养上清中的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及ＭＴＴ（四甲基偶氮唑）比色法结果,用药组与对照组均无显著差异（Ｐ＞０．０５）;②流式细胞仪检测各时相细胞ＤＮＡ水平：用药组Ｇ０＋Ｇ１期细胞的百分比明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）,而Ｇ２＋Ｍ期百分比则显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论丹参能改变增生性瘢痕成纤维细胞形态,而不影响其活力并抑制其增殖。