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相似文献
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1.
IgA肾病红细胞免疫功能的观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
作者测定了28例IgA肾病患者及16例血缘亲属红细胞免疫功能。结果发现,红细胞C3b受体活性均明显低于正常组,红细胞表面免疫复合物与正常组无明显差异。25例IgA肾病患者及15例血缘亲属血清中存在红细胞免疫粘附促进因子,其活性与正常组无明显差异。24例lgA肾病患者及15例血缘亲属血清中存在红细胞免疫粘附抑制因子,且IgA肾病患者该因子活性明显高于正常组。提示,红细胞免疫功能改变可能参与IgA肾病的发病。  相似文献   

2.
黏膜方对IgA肾病小鼠免疫学机制的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨以中医和解清热立法组方的黏膜方治疗实验性IgA肾病的作用机制。方法:采用口服牛血清白蛋白(BSA)、尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B(SEB)及腹腔注射免疫佐剂的方法诱发小鼠IgA肾病模型。随机分为正常组、模型组、中药组及对照组4组,观察治疗后各组尿蛋白、血清IgA及循环免疫复合物、肾组织肠组织IgA的表达、肾组织病理学的改变。结果:模型组小鼠尿蛋白和尿白蛋白较正常组增加,中药组较模型组尿蛋白降低;正常组肾脏无IgA沉积、肠黏膜IgA微弱表达,模型组肾脏有IgA沉积,其中主要是多聚IgA1(pIgA1)沉积、肠黏膜IgA强表达,各治疗组肾脏IgA沉积较模型组减弱、肠黏膜IgA强表达;各治疗组在肾组织中系膜细胞和系膜基质均较模型组明显降低(P〈0.01),而中药组更优于对照组(P〈0.01)。结论:中药黏膜方能有效改善尿蛋白并抑制IgA沉积至肾小球系膜区,表明中医和解法能成为治疗IgA肾病的有效方法之一。  相似文献   

3.
目的:了解IgA肾病肾病综合征的临床和病理的特点及其与预后的关系。方法:观察72例经肾活检确诊为IgA肾病表现为肾病综合征的患的临床表现、实验室检查、病理改变、免疫组化、组织学定量分析及其与转归的关系。结果:患常见表现有高血压、肉眼和镜下血尿、贫血、氮质血症,病理改变多样;治疗后有22例完全缓解,15例部分缓解,16例呈持续性非肾病性蛋白尿,8例呈持续肾病性蛋白尿,10例发展为肾功能衰竭;其转归或激素敏感性与临床表现、蛋白尿选择性、小球病理形态、区膜区增宽和免疫沉着、小管间质病变及肾间质T淋巴和单核细胞分布显相关。结论:IgA肾病肾病综合征可有不同预后,其预后与临床表现、实验室发现、病理特点和免疫发病机理有关。  相似文献   

4.
红细胞免疫功能与IgA肾病   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   

5.
卢嫣  韩世盛  王怡 《中国中西医结合肾病杂志》2013,14(5):392-395,I0002,I0003
目的:研究血清和肾组织中的异常糖基化IgA1水平与IgA肾病的间质纤维化程度的相关性;阐明黏膜方治疗IgA肾病的作用机制。方法:采用口服牛血清白蛋白、四氯化碳皮下注射和尾静脉注射脂多糖免疫复合法建立IgA肾病大鼠模型,随机分为正常组、模型组、中药组(黏膜方)及西药组(福辛普利钠)、中西医结合组(黏膜方+福辛普利),观察治疗后各组血清和肾组织异常糖基化的IgA1水平、血清IgA-纤维连接蛋白(IgA-FN)、肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及其mRNA的表达量。结果:血清IgA-FN,中药组及中西医结合组低于模型组(P<0.001);血清异常糖基化IgA1量,中药组及西药组均低于模型组(P<0.05);肾组织中的异常糖基化IgA1水平,模型组高于正常组(P<0.05),各治疗组低于模型组(P<0.05);肾组织中TGF-β1mRNA及蛋白表达量模型组均显著高于正常组(P<0.01),各治疗组TGF-β1mRNA及蛋白表达均低于模型组(P<0.05);模型组α-SMAmRNA高于正常组(P<0.05),各治疗组低于模型组(P<0.001),模型组α-SMA蛋白表达阳性面积高于正常组(P<0.001),中西医结合组和西药组阳性面积低于模型组(P<0.05);肾组织α-SMAmRNA及蛋白表达与血清及肾组织中异常糖基化IgA1呈正相关(P<0.005);肾组织TGF-β1mRNA与血清及肾组织异常糖基化IgA1呈正相关(P<0.005)。结论:血清中异常糖基化IgA1与肾间质纤维化程度密切相关,黏膜方能减轻实验性IgAN大鼠血清及肾脏异常糖基化的IgA1水平,改善肾间质纤维化。  相似文献   

6.
目的:探讨柴芩肾安方对IgA肾病(IgAN)大鼠肾小球足细胞nephrin表达的影响。方法:通过切除单侧肾并反复静脉注射葡萄球菌肠毒素B(SEB)复制大鼠IgAN模型,分为正常组、切肾组、IgAN组、柴芩肾安方组和氯沙坦组。第12周末,检测各组大鼠24h尿蛋白量(Upr),观察肾小球形态学和超微结构变化,并采用免疫组化和实时定量PCR法检测肾小球足细胞nephrin蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组相比,IgAN组大鼠Upr显著升高(P〈0.01),肾小球系膜增生,足突融合明显,足细胞nephrin蛋白及mRNA表达均明显下调(P〈0.01)。经柴芩肾安方治疗后上述指标均明显改善,与IgAN组比较差异有统计学意义(P〈0.01或P〈0.05)。结论:柴芩肾安方能减轻IgAN大鼠蛋白尿及肾小球病变,这可能与其恢复肾小球足细胞nephrin表达有关。  相似文献   

7.
精氨酸对阻塞性黄疸患者红细胞免疫功能的影响   总被引:11,自引:0,他引:11  
通过检测阻塞性黄疸患者的红细胞C3b受体酵母菌花环率(RCR)和红细胞免疫复合物酵母菌花环率(RICR),并观察精氨酸的免疫调节作用,结果发现阻塞性黄疸时红细胞免疫功能受损,而精氨酸能改善其红细胞免疫功能,因此,精氨酸作为一种免疫调节应用于临床,对阻塞性黄疸患者围手术期免疫功能的增强及其抗感染能力的提高具有一定的意义。  相似文献   

8.
9.
左旋咪唑对氯胺酮麻醉家兔红细胞免疫功能的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 研究氯胺酮麻醉对机体红细胞免疫功能的影响及左旋咪唑对其免疫功能的作用。方法16只家兔随机分成两组(组1)和左旋咪唑组(组2)。所有家兔肌肉注射氯胺酮24mg.kg^-1麻醉,组2同时肌肉注射左咪唑5mg.kg^-1。注药后15全钟折断左臂骨以造成创伤应激反应。分别于注药前、注药后5小时、1天、2天、3天、4天取静脉血,通过测定RBC-C3d受体酵母菌花环形成率和RBC-IC酵母菌花环形成率评  相似文献   

10.
红细胞生成素对尿毒症患者红细胞免疫的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
红细胞生成素对尿毒症患者红细胞免疫的影响史跃先,侯凡凡,张训,蒋建平尿毒症患者红细胞免疫功能明显低下。这种异常与患者促红细胞生成素(EPO)的关系尚罕见报道,我们通过35例血透患者对此进行了研究。一、材料与方法1.对象:长期血透的尿毒症患者35例,男...  相似文献   

11.
腹腔镜CO2气腹对机体红细胞免疫功能的影响   总被引:7,自引:2,他引:5  
目的:研究腹腔镜CO2气腹对机体红细胞免疫功能的影响。方法:选择60例胆囊结石患者随机分成2组:A组行腹腔镜胆囊切除术(LC);B组行内科保守治疗,分别于静脉用药前、手术后第1、4天采患者外周静脉血测定红细胞C3b受体花结率(RRCR)、红细胞免疫复合物药结率(RR ICR)、肿瘤细胞花结率(RTRR)。结果:A组患者腹腔镜术后第1、4天分别与术前相比各红细胞免疫功能测定值均有显著性差异(P<0.05),而B组患者无明显差异。术后第1、4天A组各项红细胞免疫功能测定值显著低于B组(P<0.05)。结论:腹腔镜CO2气腹对机体红细胞免疫功能有损害作用。  相似文献   

12.
1.病例选择及分组选择我科经肾活检确诊为IgA肾病(IgAN)患者60例,其中男30例,女30例,年龄15~73岁,病程8d~10个月。患者随机分为通心络胶囊联合科素亚治疗组(A组)及科素亚对照组(B组)。  相似文献   

13.
肾康灵胶囊对IgA肾病大鼠的实验研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
肾康灵胶囊为临床治疗IgA肾病的中药中试产品 ,由黄芪、当归、生地、丹参、三七参、丹皮、黄柏、五倍子等组成 ,具有补气活血、清热养阴之功效。近年来对IgA肾病治疗的观察表明 ,本品疗效显著 ,本文以具有改善微循环作用的保肾康片为对照药 ,观察了不同剂量的肾康灵胶囊对IgA肾病大鼠的影响。资料与方法1 实验材料1 1 实验动物 SD系雄性大鼠 ,体重 (180± 10 ) g ,由中国辐射防护研究院提供。1 2 药物与试剂 牛血清白蛋白 (BSA) (上海生物制品厂 ,批号为 990 80 1) ,葡萄球菌肠毒素B(SEB) (解放军军事医学科学院提…  相似文献   

14.
FDP对体外循环病人红细胞免疫功能影响的临床研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 研究1,6-二磷酸果糖(FDP)对体外循环(CPB)手术病人围术期红细胞免疫粘附功能(RCIA)的影响。方法 24例心内直视手术患者随机分为2组,生理盐水(NS)线和FDP组各12例,两组分别于麻醉前,CPB前,停机后5分钟,术后24小时,术后72小时抽取静脉血检测红细胞C2b受体花环形成率(RBC.C3bR)及红细胞免疫复合物花环形成率(RBC.ICR),结果 停机后及术后24小时,NS组  相似文献   

15.
16.
肾络宁对IgA肾病大鼠肾小管间质损害的实验研究   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的:探讨IgA肾病大鼠肾小管间质损害及中药复方肾络宁的干预作用。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、肾络宁组、肾炎康复片组。采用牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素B复合感染的方法建立大鼠IgA肾病模型;实验共16周,药物干预后常规检测尿红细胞、尿蛋白、血尿素氮、肌酐、尿NAG酶,以及免疫荧光观察肾组织病理;原住杂交,免疫组化及计算机图像分析系统观察大鼠肾小管间质损害的病理变化,以及Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的表达情况。结果:模型组出现肾小管上皮细胞变性,线粒体结构消失,数量减少,间质成纤维细胞增生及胶原纤维形成;尿红细胞、尿蛋白、NAG酶、血肌酐、尿素氮明显增高,Col—Ⅲ、TGF-β1、PAI-1、TIMP-1表达明显增高,MMP-1表达明显降低。肾络宁及肾炎康复片组小管间质损害明显减轻;血尿、蛋白尿、血肌酐、尿素氮、尿NAG明显降低,Col—Ⅲ、TGF-β1、PAI—1、TIMP—1表达明显降低,MMP—1表达明显升高。结论:肾络宁可明显减轻IgA肾病大鼠肾小管间质损害,改善肾功能,延缓间质纤维化及肾衰竭的进程。  相似文献   

17.
IgA肾病是亚太地区最常见的原发性肾小球肾炎,其发病机制复杂,临床表现多样,以肾小球系膜区IgA1沉积为病理特征.IgA1分子异常糖基化既是导致肾脏IgA沉积的主要病理机制,也是IgA肾病进展的重要免疫异常因素.目前研究结果认为分子伴侣Cosmc表达下调是异常糖基化IgA1分子产生的重要原因,但其深层机制尚不清楚.异常糖基化IgA1分子致病机制仍未完全明确,以IgA1分子异常糖基化为基础的4次打击学说是其肾脏损伤机制的重要进展.对IgA1异常糖基化进一步深入研究,有助于了解IgA肾病的发病机制并为临床提供新的诊断治疗思路.  相似文献   

18.
泌尿系肿瘤患者红细胞免疫功能的观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨红细胞免疫功能在泌尿系肿瘤中的改变。方法:测定56例泌尿系肿瘤患者红细胞免疫功能,与正常组及泌尿系非肿瘤患者组相比。结果:红细胞C3b受体花环率(RBC·C3bR)降低而红细胞免疫复合物花环率(RBC·ICR)升高(P<0.05);自然肿瘤红细胞花环率(NTER)、直向肿瘤红细胞花环率(DTER)、促肿瘤红细胞花环率(ETER)及协同肿瘤红细胞花环率(ATER)显著降低(P<0.01)。结论:泌尿系肿瘤患者红细胞免疫功能低下或紊乱。  相似文献   

19.
慢性细菌性前列腺炎诱发大鼠IgA肾病的实验研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨慢性前列腺炎(CP)在IgA肾病(IgAN)发病中的作用。方法:将63只SD大鼠随机分为3组:单纯切肝组(A组)、单纯前列腺炎组(B组)和前列腺炎+切肝组(C组)。比较3组大鼠尿蛋白、尿红细胞计数、血清肌酐和前列腺匀浆IgA水平,肾组织病变程度,以及IgA、IgG、IgM、补体巴沉积情况。结果:3组大鼠之间尿蛋白、尿红细胞计数以及血清肌酐水平差异无统计学意义。第25周时,B组、C组前列腺匀浆IgA水平较A组高(P〈0.05),但B组与C组之间无差别;第25周时,C组大鼠[gA沉积的阳性率为72.7%(16/22),较A组25%(3/12)和B组23.1%(3/13)高(P〈0.01)。C组22只大鼠16只系膜轻度增殖,系膜区以IgA沉积为主,75%伴有IgG和绒IgM沉积;均无补体G沉积;无明显血尿、蛋白尿。结论:CP在网状内皮系统功能低下可诱发大鼠IgAN,证明CP是IgAN病因之一。CP时前列腺局部产生的IgA水平增加,可能是沉积IgA的来源之一。  相似文献   

20.
肝脏的清除功能对聚合IgA在肾脏沉积的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
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