五氧化二钒对大鼠胚胎中脑细胞增殖和分化的影响

本研究采用微团培养观察了Ｖ２Ｏ５对大鼠胚胎中脑细胞增殖和分化的影响，旨在为进一步揭示其发育毒作用机理提供依据。结果显示，Ｖ２Ｏ５对体外中脑细胞的增殖和分化均有抑制作用，并有明显的剂量－反应关系。Ｖ２Ｏ５抑制中脑增殖经的Ｉ Ｃ５０分别为９．１和６．８μｍｏｌ／Ｌ。体内／体外结合试验显示，Ｖ２Ｏ５在２．０ｍｇ／ｋｇ时对细胞分化有明显的抑制作用，而在５．０ｍｇ／ｋｇ时才对细胞增殖出现抑制作用，按照Ｒｅｎ     

铅对胎鼠中脑细胞增殖和分化的影响

研究铅对胎脑神经细胞增和分化的影响,为不其脑发育毒性作用机理提供依据,方法：应用大鼠胚胎中脑细胞微团培养法,观察不同浓度的醋酸对胚胎脑细胞增殖和分化的影响。     

五氧化二钒对体外大鼠胚胎生长发育的影响

采用体外着床后全胚胎培养方法,观察了五氧化二钒对大鼠胚胎生长发育的影响。结果显示,钒可影响体外大鼠卵黄囊的生长;影响胚胎的生长发育,随着钒浓度的增加,生长发育迟缓加重,钒还可导致大鼠胚胎形状分化异常,引起多种畸形,主要畸形部位为神经系统和体屈等。     

羟基脲对大鼠胚胎中脑细胞增殖和分化的影响

背景与目的:为探讨羟基脲(HU)对胚胎发育的作用,采用胚胎中脑细胞微团培养研究HU对细胞增殖和分化的影响.材料与方法:从13 d龄的鼠胚胎中分离中脑细胞,加入不同浓度的HU体外连续培养5 d,观察细胞分化和细胞增殖情况.结果:对照组原单个分散的细胞形成明显的细胞集落,集落间有丰富的神经纤维,并连结成网状,而不同HU剂量组细胞集落数目减少,集落间的神经纤维束减少,并呈现出剂量-效应关系,显示HU可明显抑制中脑细胞的增殖和分化,阻止神经形成和集落形成过程,HU半数细胞增殖抑制浓度(IcV50)为0.078 mmol/L(5.9 μg/ml),半数细胞分化抑制浓度(IcD50)为0.018 mmol/L(1.37μg/ml),其IcV50与IcD50比值为4.33.结论:HU是一种非特异性细胞增殖和分化抑制剂,具有体外细胞致畸作用.     

五氧化二钒对体外小鼠胚胎生长发育的影响

本研究采用体外着床后全胚胎培养方法，观察了Ｖ２Ｏ５对小鼠胚胎生长发育的影响，结果显示，Ｖ２Ｏ５浓度达１５ｍｇ／ｌ时可影响胚胎的生长发育和形态分化，导致胚胎畸形率增加。在１５ｍｇ／ｌ以下浓度仅显示个别动物生长发育受影响，无明显的剂量－反应关系。     

五氧化二砷对大鼠胚胎肢芽细胞增殖和分化的影响

The micromass culture was used to determine the effects of vanadium pentoxide(v2O5)on the proliferation and differentiation of limb bud cells of rat．In the in vitro test,the results showed that V2O had obvious inhibiting effects on both proliferation and difierentiation of limb bud cells with a dose-dependent response,its proliferating and differentiating IC50 being 13．64 and 4．77 Vmol／L,respectively． In the in vivo/in vitro test,the results showed that V2O5 had no obvious effect on cell proliferation but had obvious inhibiting effect on cell differentiation．These results indicated that V205 might have a specific inhihifing effec t on the differentiation oflim b bud cells．     

利用全胚胎和微团培养模型评价硝酸铈的发育毒性

目的：利用大鼠植入后全胚胎培养模型和微团培养模型模拟胚胎发育早期和中、晚期过程,评价硝酸铈的发育毒性,以期为进一步开展体内实验研究及合理制定人群稀土接触的健康指导值提供科学依据。方法：取孕9.5 d的SD大鼠胚胎,分别在含0.00、0.50、0.75、1.00 mmol/L硝酸铈的大鼠即刻离心血清中37℃旋转培养,48 h后根据Brown's评分法对胚胎的生长发育及形态功能进行评分,结合BALB/c 3T3细胞毒性结果,利用欧洲替代方法验证中心（ECVAM）全胚胎预测模型评价硝酸铈胚胎早期发育毒性。分离孕13 d的SD大鼠胚胎肢芽原代细胞进行微团培养,分别用0.03、0.06、0.13、0.25、0.50、1.00、2.00和3.00 mmol/L硝酸铈进行染毒,培养5 d后利用中性红活细胞摄取染色法测定50%细胞增殖受抑制时的浓度（IC50）,利用阿利新蓝染色法测定50%细胞分化受抑制时的浓度（ID50）,根据ECVAM微团培养预测模型评价硝酸铈胚胎中、晚期发育毒性。结果：全胚胎培养模型中硝酸铈对胚胎生长的无可见有害作用水平（NOAEL）为0.50 mmol/L,0.75 mmol/L以上浓度硝酸铈可显著降低胚胎卵黄囊直径和顶臀长（P < 0.05）,抑制胚胎生长,并可致胚胎体节数目减少（P < 0.05）,胚胎发育畸形。微团培养模型中硝酸铈对肢芽细胞增殖活性的NOAEL为0.25 mmol/L,对肢芽细胞分化为软骨细胞的NOAEL为0.12 mmol/L,其IC₅₀和ID₅₀分别为1.23和0.76 mmol/L。结论：经全胚胎培养预测模型和微团培养模型评价硝酸铈为弱发育毒性化学物。     

利用全胚胎和微团培养模型评价硝酸镧的发育毒性

目的： 利用大鼠植入后全胚胎培养模型和微团培养模型评价硝酸镧潜在的胚胎早期和中、晚期发育毒性。方法： 将大鼠胚胎随机分为5组后培养于含不同剂量硝酸镧（0、0.12、0.23、0.46及1 mmol/L）的即刻离心血清中，48 h后测量胚胎卵黄囊直径（YSD）、顶臀长（CRL）和头长（HL），计数体节，并根据Brown's评分法对胚胎进行总形态学评分（TMS）。同时，对BALB/c 3T3细胞进行细胞毒性测试。根据欧洲替代方法验证中心（ECVAM）的预测模型对硝酸镧的胚胎早期发育毒性进行评价。分离大鼠胚胎肢芽细胞，制成单细胞悬液，进行微团培养。分别用0.03、0.06、0.13、0.25、0.5、1、2及3 mmol/L硝酸镧进行染毒，利用中性红活细胞摄取染色法测定50%细胞增殖受抑制时的浓度（IC₅₀）以反映细胞增殖情况，利用阿利新蓝染色法测定50%细胞分化受抑制时的浓度（ID₅₀）以反映细胞分化情况。根据ECVAM预测模型对硝酸镧胚胎中晚期发育毒性进行评价。结果： 硝酸镧对胚胎生长的无可见有害作用水平（NOAEL）为0.12 mmol/L，0.46 mmol/L硝酸镧可明显降低胚胎YSD、CRL和HL（P < 0.05），对胚胎生长有明显的抑制效应。0.46 mmol/L硝酸镧可诱导胚胎产生发育畸形，减少胚胎体节形成数目（P < 0.05）。硝酸镧对肢芽细胞增殖活性的NOAEL为1 mmol/L，对肢芽细胞分化为软骨细胞的NOAEL为0.25 mmol/L，其IC₅₀和ID₅₀分别为1.57 mmol/L（510.25 μg/mL）和0.99 mmol/L（321.75 μg/mL）。结论： 经全胚胎培养预测模型评价硝酸镧为弱胚胎发育毒性化学物；经微团培养模型评价硝酸镧为无胚胎发育毒性化学物。     

利用全胚胎和微团培养模型评价硝酸镧的发育毒性

目的： 利用大鼠植入后全胚胎培养模型和微团培养模型评价硝酸镧潜在的胚胎早期和中、晚期发育毒性。方法： 将大鼠胚胎随机分为5组后培养于含不同剂量硝酸镧（0、0.12、0.23、0.46及1 mmol/L）的即刻离心血清中,48 h后测量胚胎卵黄囊直径（YSD）、顶臀长（CRL）和头长（HL）,计数体节,并根据Brown's评分法对胚胎进行总形态学评分（TMS）。同时,对BALB/c 3T3细胞进行细胞毒性测试。根据欧洲替代方法验证中心（ECVAM）的预测模型对硝酸镧的胚胎早期发育毒性进行评价。分离大鼠胚胎肢芽细胞,制成单细胞悬液,进行微团培养。分别用0.03、0.06、0.13、0.25、0.5、1、2及3 mmol/L硝酸镧进行染毒,利用中性红活细胞摄取染色法测定50%细胞增殖受抑制时的浓度（IC₅₀）以反映细胞增殖情况,利用阿利新蓝染色法测定50%细胞分化受抑制时的浓度（ID₅₀）以反映细胞分化情况。根据ECVAM预测模型对硝酸镧胚胎中晚期发育毒性进行评价。结果： 硝酸镧对胚胎生长的无可见有害作用水平（NOAEL）为0.12 mmol/L,0.46 mmol/L硝酸镧可明显降低胚胎YSD、CRL和HL（P < 0.05）,对胚胎生长有明显的抑制效应。0.46 mmol/L硝酸镧可诱导胚胎产生发育畸形,减少胚胎体节形成数目（P < 0.05）。硝酸镧对肢芽细胞增殖活性的NOAEL为1 mmol/L,对肢芽细胞分化为软骨细胞的NOAEL为0.25 mmol/L,其IC₅₀和ID₅₀分别为1.57 mmol/L（510.25 μg/mL）和0.99 mmol/L（321.75 μg/mL）。结论： 经全胚胎培养预测模型评价硝酸镧为弱胚胎发育毒性化学物;经微团培养模型评价硝酸镧为无胚胎发育毒性化学物。     

五味子水浸提液对SD大鼠胚胎和胎仔的发育毒性研究

目的：观察五味子水浸提液对SD大鼠胚胎和胎仔的发育毒性。方法：采用SD孕鼠40只,分为溶剂对照组、五味子组,每组各20只。五味子组大鼠于妊娠第6天至妊娠第17天,经口灌胃给予五味子水浸提液（按每千克大鼠体质量15g生药）,每天1次;溶剂对照组孕鼠则给予等体积饮用水灌胃。实验过程中观察动物的体征变化,于妊娠第20天处死孕鼠并摘取卵巢和子宫,观察黄体数、着床数、胚胎生存及死亡情况、生存胎仔的外观、性别、体重、骨骼及脏器的发育等指标。结果：孕鼠及胚胎、胎仔发育的上述各观察指标未见明显异常,与对照组比较差异无统计学意义。结论：在本实验条件下,五味子水浸提液未见明显的母体毒性与胚胎和胎儿发育毒性。     

胸腺肽的抗肿瘤转移作用及对T细胞增殖反应的影响

 用抗θ血清处理带B₁₆黑色素瘤的C₅₇BL/6小鼠后，肺转移数增多，其脾林巴细胞对ConA的反应性降低。如抗θ血清处理的带瘤鼠用胸腺肽后，则肺转移数和T淋巴细胞的增殖反应均有明显的改变，肺转移数减少，脾脏T淋巴细胞对ConA的反应性增强。     

大蒜素抑制人急性早幼粒白血病细胞生长的体外实验

本实验采用体外直接杀伤测定法，荧光偏振技术，ＭＴＴ比色分析法，ＤＮＡ合成的［３Ｈ］－ＴｄＲ掺入法，微量量热法五种测定技术从细胞膜流动性改变、线粒体功能，ＤＮＡ合成速率、细胞总代谢率变化等细胞和分子生物学方面的变化研究大蒜素对ＨＬ－６０细胞的作用，结果表明，大蒜对对ＨＬ－６０细胞的增殖有抑制作用，高浓度（＞３０ｍｇ／Ｌ）时还有较明显的直接杀伤作用。     

加温对人脑多形性胶质母细胞瘤体外细胞株增殖的影响

对人脑多形性胶质母细胞瘤体外细胞系的加温实验发现，４３℃、２０－３０ｍｉｎ对瘤细胞增殖的抑制作用较小，而４５℃、２０ｍｉｎ能不可逆杀伤瘤细胞，使细胞形态明显改变，细胞增殖及集落形成受到显著抑制，细胞周期时相明显改变，瘤细胞被阻滞在Ｇ２＋Ｍ期，且Ｋｉ－６７标记指数及ＡｇＮＯＲ计数均下降。     

EFFECT OF TNF-a AND IFN-g ON THE EXPRESSION OF INDUCIBLE NITRIC OXIDE SYNTHASE GENE AND PROLIFERATION INHIBITION OF HUMAN COLON CANCER CELL LINE

Nitric oxide (NO) is an inorganic free radical gas synthesized from L-arginine by a family of three isoenzymes called NO synthase[1]. Two of these NO synthases are constitutively expressed, and expression of a third NO synthase is induced by immunologic stimuli[2]. The NO released by the constitutive enzymes acts as an important signal molecule in the cardiovascular and nervous systems. NO released by the inducible NO synthase (iNOS) lasts for long periods in cells of the immune system …     

快杀灵与敌杀死对小鼠骨髓细胞增殖抑制和染色体诱变效应

目的 :检测快杀灵和敌杀死对小鼠骨髓细胞的增殖抑制和染色体诱变效应。方法 :分别按受试药的1/4、1/2和1×LD50(快杀灵和敌杀死的LD50 分别为72.8mg/kg和26mg/kg)3个剂量分5次(每次间隔24h)经口灌胃给小鼠染毒 ,每次灌胃量为20ml/kg;用细胞遗传学方法检测骨髓的细胞增殖指数、染色体结构畸变率和畸变细胞率的变化。 结果 :与阴性对照组比较 ,2种农药的3个剂量都使骨髓的细胞增殖指数显著降低 ,快杀灵作用后骨髓细胞增殖指数为3.38±0.42～3.40±1.16(P<0.00001) ,敌杀死作用后骨髓细胞增殖指数为5.12±0.47～5.97±0.62(P<0.001～P<0.0001) ;快杀灵大剂量组以及敌杀死的3个剂量组各自的染色体畸变率、畸变细胞率均有显著性增高 ,快杀灵大剂量诱导的染色体畸变率和畸变细胞率分别为8.87±1.65(P<0.001)和7.21±2.10(P<0.01) ,敌杀死诱导的染色体畸变率和畸变细胞率分别是11.74±2.81～23.42±2.17(P<0.001～P<0.0001)和9.36±1.52～17.33±3.68(P<0.001～P<0.0001) ;敌杀死引起的染色体畸变类型比快杀灵的多而复杂。 结论 :快杀灵和敌杀死既能抑制骨髓细胞增殖 ,又能诱发染色体损伤。以LD50 为评价标准 ,快杀灵抑制骨髓细胞增殖的效应较强 ,敌杀死诱发染色体损伤的效应较强     

EFFECT OF TNF-( AND IFN-( ON THE EXPRESSION OF INDUCIBLE NITRIC OXIDE SYNTHASE GENE AND PROLIFERATION INHIBITION OF HUMAN COLON CANCER CELL LINE

Objective: To study the expression of the inducible nitric oxide synthase (iNOS) gene and the effects of tumor necrosis factor-α(TNF-α) and interferon-γ(IFN-γ)on proliferation of the continuous cultured human colon cancer cell line CCL229. Methods: Using the molecular and biochemical techniques and electron microscopy to analyze the expression of iNOS, production of NO and growth characteristics of human colon cancer cells. Results: cytokine treatment can induce expression of the iNOS gene and production of nitric oxide was significantly higher after treatment of CCL229 cells with TNF-αor IFN-γ. Treatment with either cytokine or a combination of both significantly increased levels of Malondialdehyde (MDA) over control. Furthermore, cytokine treatment increased the proliferation inhibition rate as assessed in vitro and decreased the cell proliferation index on flow cytometry. Electron microscopy showed that cells treated with cytokines had fewer pseudopodia or cell processes than control cells and that cytokine treated cells had dilatation of the mitochondria and endoplasmic reticulum and dilated vesicular or tubular cisternae. Conclusion: Our findings indicate that TNF-α and IFN-γ induce the expression of iNOS gene in CCL229 cells, which increases the production of nitric oxide, inhibits proliferation, causes lipid peroxidation, and results in ultrastructural changes.     

韭黄的抗突变作用及其机理

本文应用ＳＯＳ显色试验和Ａｍｅｓ试验研究了韭黄水溶提取物的抗突变作用，并以一些特殊的菌株研究了抗突变作用的机理。结果表明韭黄水溶性提取物具有抑制ＳＯＳ反应作用，在Ａｍｅｓ试验中能抑制致突物的致突变作用，能在大肠杆菌ＧＷ１０６０，ＧＷ１１０４中抑制温度诱发的ＳＯＳ反应，但不能抑制ＳＯＳ网络开放型菌株ＧＷ２７７的ＳＯＳ反应，因此，其抑制ＳＯＳ反应的机理为在细胞内抑制ＲｅｃＡ蛋白酶调控的ＬｅｘＡ抑制体的     

丙谷胺抑制人结肠癌细胞株SW480增殖的机制研究

目的 探讨丙谷胺在胃泌素促进人结肠癌细胞株SW480中的作用及其机制。方法 采用噻唑氮蓝（MTT）比色分析法,^3H－肌醇掺入法,Ca^2 荧光测定技术和γ－^32P－ATP掺入法,在体外观察丙谷胺（PGL）对5肽胃泌素（PG）促人结肠癌细胞株SW480增殖的影响。结果 PG＋PGL组的SW480活细胞数（viable cell count,VCC)降低,与对照线相比（P＜0．01）,与PG组相比（P＜0．01）;PG＋PGL细胞胞内三磷酸肌醇（inositol-1,4,5-triphosphate,IP3)、Ca^2 浓度降低,与PG组相比（P＜0．01）,与对照组相比（P＞0．05）;PG＋PGL组膜蛋白激酶C（protein kinase C,PKC)。结论 本研究提示丙谷胺可能通过肌醇质脂信号通路抑制胃泌素促进人结肠癌细胞株SW480的增殖,为结肠癌的抗信息传导治疗提供实验依据。