氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血性损伤的保护作用

目的：观察氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血性损伤的作用,并探讨其作用机制。方法：将大鼠随机分为假手术组（n=8）、脑缺血模型组（n=8）、路路通组（LLT,31.25mg•kg^-1,n=8）及OMT35、70和105 mg•kg^-13个剂量组（n=8）。结扎大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血模型,术后腹腔注射给药5 d,以神经学评分及脑梗塞体积为指标观察氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血性损伤的保护作用;同时测定大鼠血清NO及脑组织中MPO含量以探讨氧化苦参碱的作用机制。结果：与模型组比较,氧化苦参碱35、70和105 mg•kg^-1剂量组大鼠脑梗塞体积减少（P<0.05,P<0.01,P<0.001）,70和105 mg•kg^-1剂量组神经学评分降低（P<0.01）;氧化苦参碱各剂量组大鼠血清NO及脑组织中髓过氧化物酶含量降低（P<0.05或P<0.01）。结论：氧化苦参碱对局灶性脑缺血大鼠的脑缺血性损伤具有明显的保护作用,抗炎可能为其作用途径之一。     

盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤及凋亡相关基因caspase-3的影响

目的:观察盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为 3 组(每组20只)。对照组（C组）：进行假手术操作,未使用线栓法建立局灶脑缺血模型;缺血-再灌注组（I-R组）：麻醉前30 min腹腔内注射生理盐水2.0 mg•kg^-1后,使用线栓法建立大鼠局灶脑缺血模型,缺血120 min后进行再灌注;盐酸戊乙奎醚预处理组（P组）：麻醉前30 min腹腔内注射盐酸戊乙奎醚2.0 mg•kg^-1后,用线栓法建立大鼠局灶脑缺血模型,缺血120 min后进行再灌注。氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察测定脑梗塞体积;HE 染色法观察大鼠海马神经细胞形态的变化;半定量RT-PCR法测定海马组织caspase-3 mRNA的表达水平。结果:与I-R组比较,P组脑梗塞体积显著减小（P< 0.05）;I-R组海马神经细胞发生严重损伤,细胞核固缩、浓染,P组海马神经细胞损伤显著减轻;I-R组和P组caspase-3 mRNA表达水平明显高于C组（P< 0.05）,但P组caspase-3 mRNA表达水平低于I-R组（P< 0.05）。结论：盐酸戊乙奎醚预处理可以显著改善大鼠局灶脑缺血再灌注后海马神经细胞损伤,从而对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用,这种保护作用可能与盐酸戊乙奎醚抑制大鼠脑海马组织凋亡蛋白酶caspase-3 mRNA的表达有关。     

氧化苦参碱对缺血再灌注致心律失常的影响及其机制

目的：观察氧化苦参碱(OMT)对大鼠缺血再灌注所致心律失常的影响，并初步探讨其作用机制。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支5 min后再灌注10 min制备缺血再灌注性心律失常模型，分为模型组及OMT 15、30和60 mg•kg^-1组，观察再灌注后10 min内大鼠室性早搏（VP）出现时间、室性心动过速（VT）持续时间及所有类型心律失常的持续时间。将家兔离体心室乳头肌分为对照组、不同浓度OMT组及OMT+TEA（K⁺通道阻断剂）组，观察其动作电位的变化。结果：与模型组比较，OMT 15、30和60 mg•kg^-1组VP出现时间延迟、ＶＴ持续时间缩短（P<0.05,P<0.01），OMT 30和60 mg•kg^-1组心律失常持续时间缩短（P<0.01），并且呈明显的剂量依赖性；与对照组比较，OMT 0.1、1.0和10.0 mmol•L^-1组家兔离体心室乳头肌动作电位幅值（ＡＰＡ）减小，动作电位10%、50%及90%复极化时程（APD₁₀、APD₅₀及APD₉₀）明显缩短（P<0.05,P<0.01），且TEA可减弱其作用。结论：OMT可对抗缺血再灌注所致大鼠的心律失常，其机制可能与缩短动作电位时程有关。     

氧化苦参碱对大鼠血压的影响

目的：观察氧化苦参碱（OMT）对大鼠血压的影响。 方法：将48只Wistar大鼠随机分为6组（n=8）,即生理盐水组,OMT 30、60和90 mg•kg^-1组以及普萘洛尔加OMT 60 mg•kg^-1组和多沙唑嗪加OMT 60 mg•kg^-1组。常规颈动脉插管,股静脉给药,应用BL-420生物机能实验系统记录大鼠血压及心率。结果：静脉给予OMT 30、 60和 90 mg•kg^-1具有剂量依赖性地降低血压的作用,OMT能增强多沙唑嗪的降压作用,但与普萘洛尔无协同降压作用。 结论：OMT的降压作用呈现剂量依赖性,且与多沙唑嗪具有协同的降压效应。     

氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 探讨氧化苦参碱(OMT)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用及其初步机制.方法 采用结扎大脑中动脉的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型.实验大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、路路通(31.25 mg/kg)组及OMT(35、70、105 mg/kg)组,以神经学评分及脑梗死面积作为观察指标,同时检测OMT对大鼠脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性及环氧酶2(COX-2)水平的影响.结果 与脑缺血再灌注模型组相比,OMT 105 mg/kg组可降低神经学评分(P<0.05),缩小脑梗死面积(P<0.05);与脑缺血再灌注模型组比较,OMT 105 mg/kg组大鼠脑组织中MPO活性降低(P<0.05),COX-2表达减少(P<0.01).结论 OMT对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,OMT抑制脑缺血再灌注所致炎症反应可能为其保护作用的机制之一.     

北五味子总木脂素对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的：探讨北五味子总木脂素（SCL）对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制,为SCL将来用于治疗高脂血症并发心肌缺血等疾病提供理论依据和实验基础。方法：建立大鼠高脂血症模型,分为对照组、假手术组、模型组及SCL 60、20和5 mg•kg^-1组以及200 mg•kg^-1复方丹参片组（CDT）。再灌注后,测定心肌梗死面积、血脂及心肌髓过氧化物酶（MPO）含量,观察心肌病理变化。结果：与模型组比较SCL 60、20和5 mg•kg^-1组随着剂量增加心肌梗死面积与左心室面积比值及MPO活性降低（P<0.01）;SCL 60及20 mg•kg^-1组缺血区心肌纤维断裂及坏死减少,灶性出血及炎性细胞浸润减轻;SCL 60和20 mg•kg^-1组血清 TC、TG、LDL-c 及 ApoB降低（P<0.05 或 P<0.01）,HDL-c及ApoA1升高（P<0.05 或 P<0.01）。结论：SCL对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制中性粒细胞浸润、影响血脂代谢有关。     

山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的保护作用

目的：探讨山楂叶总黄酮（FMCL）对脑缺血再灌注(CIR)损伤的保护作用及其可能机制。方法：将大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组（舒血宁1.8 mg•kg^-1）及山楂叶总黄酮高、中、低（100 、30和10 mg•kg^-1）剂量组，采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型；流式细胞仪检测神经细胞凋亡率；原位末端标记（TUNEL）法测定神经细胞凋亡；免疫组化染色观察凋亡相关蛋白Fas、细胞色素C(CytC)蛋白表达的变化。结果：与模型组比较，山楂叶总黄酮高剂量组TUNEL染色阳性细胞数明显减少（P<0.01），凋亡率明显下降（P<0.01）；与模型组比较，山楂叶总黄酮高和中剂量组CytC蛋白表达明显降低（P<0.05或P<0.01），Fas蛋白表达无明显变化。结论：山楂叶总黄酮可抑制脑缺血再灌注后神经细胞凋亡，其机制可能与抑制线粒体Cyt C通路的凋亡有关。     

前列舒通片对鼠的抗炎及镇痛作用

目的：观察前列舒通片（QLS）对实验性动物一般炎症与镇痛模型的作用,为临床应用提供药效学依据。方法：大鼠和小鼠分别均按体重区组随机方法分为空白对照组（n=8）、阳性对照组（阿司匹林组,n=8）、低剂量组（小鼠：25 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠： 17.5 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS中剂量组（小鼠：50 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：35.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS高剂量组（小鼠：100 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：70.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）。QLS各剂量组均连续灌胃给药3 d。采用二甲苯致小鼠耳肿胀、卵白蛋白致大鼠足肿胀和棉球肉芽肿观察其对炎症反应的影响,并采用小鼠热板法和腹腔注射0.6 %醋酸扭体法观察其镇痛作用。结果：QLS 3个剂量组均不同程度地抑制小鼠耳肿胀度,与空白对照组比较,50及100 mg•kg^-1•d^-1 QLS组小鼠耳肿胀度均明显减小（P<0.05或P<0.01）,对小鼠耳肿胀的抑制率分别为53.97%和60.09%;QLS 35.0及70.0 mg•kg^-1•d^-1组均显著抑制大鼠足肿胀（P<0.05）,且对棉球所致肉芽组织增生有明显的抑制作用（P<0.05或P<0.01）,大鼠肉芽肿的抑制率分别为32.40 %和35.65 %。与空白对照组比较, QLS 25、50及100 mg•kg^-1•d^-1组分别在给药后90、90及30 min均明显提高热板法小鼠的痛阈值（P<0.05或P<0.01）,且可明显减少小鼠的扭体次数（P<0.05）,对小鼠痛阈抑制率分别为36.17%、44.13%和46.64%。结论：QLS具有明显的抗炎和镇痛作用。     

人参果皂苷注射液对实验性高血糖的影响

目的: 研究人参果皂苷注射液（IGFS）的降血糖作用。方法: ① 以1.5%四氧嘧啶造成大鼠实验性高血糖模型后,IGFS按7.5、15.0、30.0 mg•kg^-1剂量给大鼠腹腔注射14 d,测定IGFS治疗性给药后空腹血糖（FBG）、肝糖原和血清丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性;② IGFS按10、20、40 mg•kg^-1剂量给小鼠腹腔注射7 d,以0.1%肾上腺素建立小鼠实验性高血糖模型,测定动物的FBG及肝糖原含量;③ IGFS按7.5、15.0、30.0 mg•kg^-1剂量给正常大鼠腹腔注射7 d,观察FBG、血清胰岛素水平及C-肽含量,计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：与模型组比较,IGFS [JP3]7.5、15.0、30.0 mg•kg^-1治疗性给药14 d,四氧嘧啶性高血糖大鼠FBG及血清MDA含量降低（P<0.05）,肝糖原含量及SOD活性明显提高（P<0.01）;与模型组比较,IGFS 20.0、40.0 mg•kg^-1预防性给药7 d,肾上腺素性高血糖小鼠FBG明显降低（P<0.01）,肝糖原含量明显升高（P<0.05）;IGFS 7.5、15.0、30.0 mg•kg^-1预防性给药7 d,正常大鼠血清C-肽含量比对照组明显增加（P<0.05或P<0.01）,但对FBG、血清胰岛素含量及ISI均无明显影响。结论：IGFS对四氧嘧啶及肾上腺素所致的实验性高血糖均具有明显降糖作用,可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化及增加葡萄糖的转化和利用有关。     

西洋参叶20s-原人参三醇组皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察西洋参叶20s-原人参三醇组皂苷（PQTS）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,为新药开发提供依据。方法：50只大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组及PQTS 12.5、25.0、50.0 mg•kg^-1组（每组10只）,PQTS组动物腹腔注射PQTS,假手术组和再灌注模型组注射生理盐水,结扎冠状动脉前降支30 min,松扎再灌注120 min造成心肌缺血再灌注损伤模型,检测各组心肌梗死范围（MIS）,血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、丙二醛（MDA）含量、血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂（TXA₂）水平。结果：与再灌注模型组比较,PQTS 25.0和50.0 mg•kg^-1组MIS缩小（P<0.01）,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量降低（P<0.01）,SOD及GSH-Px活性升高（P<0.05）,血浆TXA₂水平下降（P<0.05）,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）。上述指标PQTS 12.5 mg•kg^-1组与对照组及再灌注模型组比较差异无显著性。结论：PQTS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性、减少自由基对心肌的氧化损伤、纠正血管活性物质平衡失调等机制有关。     

二氢石蒜碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的治疗作用

目的:观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对大鼠局部脑缺血/再灌注损伤的治疗作用和可能机制。方法:线栓法制备右侧大脑中动脉局灶性脑缺血模型,缺血1 h再灌注24 h。SD大鼠随机分为假手术组、模型组和DL低、中、高剂量组,于大鼠脑缺血后即刻及复灌后11 h及23 h DL组腹腔注射DL(10,20,40 mg.kg-1)治疗,假手术组和模型组则注射生理盐水对照。观察不同剂量DL对脑缺血再灌注大鼠神经功能状态、脑梗塞面积、脑水肿程度和脑组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性的影响。结果:脑缺血后给予DL可明显降低缺血侧脑梗死及脑水肿程度,使神经病学症状得到明显改善,降低缺血再灌注损伤后脑组织内MPO的活性(P<0.05)。结论:DL对脑缺血/再灌注损伤具有治疗作用,可能与其减轻脑缺血再灌注所致脑组织的炎症反应有关。     

神经节苷脂对大鼠脑缺血损伤后海马组织的保护作用

目的探讨神经节苷脂对脑缺血损伤后大鼠海马组织的保护作用。方法取健康成年雄性SpragueDawley大鼠60只,随机分为假手术组、缺血组和神经节苷脂治疗组(治疗组),每组20只。缺血组和治疗组制备大脑中动脉狭窄模型。模型建立成功后,假手术组和缺血组注射9 g.L-1的氯化钠溶液1 mL.kg-1.d-1,治疗组注射神经节苷脂20 mg.kg-1.d-1。采用末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切口末端标记法检测各组神经元凋亡。结果假手术组、缺血组和治疗组大鼠CA1区凋亡神经元数量分别为2.23±0.67、26.17±4.82、15.40±5.30。缺血组大鼠CA1区神经元凋亡数目高于假手术组和治疗组,差异均有统计学意义(P<0.01);治疗组大鼠海马CA1区神经元凋亡数高于假手术组(P<0.01)。结论神经节苷脂可能是通过减少海马神经元凋亡,进而改善脑损伤,起到对脑缺血损伤后大鼠的神经保护作用。     

腺苷预处理浓度对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠内源性神经干细胞增殖的影响

目的探讨不同浓度腺苷预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠内源性神经干细胞增殖的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型对照组,0.9、1.2、1.5、1.8、2.1 mg.kg-1腺苷预处理组。用线拴法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。各腺苷预处理组于术前连续3 d分别腹腔注射0.9、1.2、1.5、1.8、2.1 mg.kg-1腺苷,假手术组及模型对照组在相同时间点腹腔注射等体积生理盐水。对各组大鼠进行神经功能缺失行为学评分,并观察其巢蛋白阳性细胞的表达。结果假手术组大鼠无神经功能缺损症状,偶可见巢蛋白阳性细胞;1.5、1.8、2.1 mg.kg-1腺苷预处理组与模型对照组比较,神经功能缺失症状得到明显改善,巢蛋白表达显著增加(P<0.01);1.5 mg.kg-1腺苷预处理组与1.8、2.1 mg.kg-1腺苷预处理组的神经功能评分及巢蛋白阳性表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论腺苷预处理浓度为1.5 mg.kg-1时,既能有效改善再灌注损伤引起的神经功能缺损症状,又可以很好地促进内源性神经干细胞的增殖。     

葛根素预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及时间窗研究

目的： 观察葛根素（Pur）预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的干预作用,并探讨其预处理脑保护效应的可能时间窗。方法：40只雄性SD大鼠随机分为缺血再灌注(IR)组及Pur预处理(PC)-6h组、PC-12h组、PC-24h组和PC-48 h组,除IR组外,其余4组大鼠分别于脑缺血前6、12、24及48 h给予Pur 100 mg•kg-1腹腔注射行单次预处理, IR组大鼠腹腔注射等容量生理盐水,采用大脑中动脉线栓法阻闭90 min再灌注建立局灶性脑缺血再灌注模型,于再灌注后24 h行神经功能评分并计算脑梗死体积百分比(BIVP)。结果：与IR组比较,PC-6h、PC-12h及PC-24h组大鼠脑缺血再灌注后24 h 神经功能评分均明显增加(P<0.01), BIVP明显减少(P<0.01),而PC-6h、PC-12h及PC-24h组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。PC-48 h组与IR组大鼠再灌注后24 h神经功能评分及BIVP比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论： Pur预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤可产生保护作用,其预处理脑保护效应时间窗可持续达24 h。     

一氧化氮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察L-精氨酸(L-Arg)和氨基胍(AG)对大鼠局灶性脑缺血组织中一氧化氮(NO)含量的影响,探讨NO对脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、L-Arg组和AG组,每组15只。L-Arg组、AG组、模型组和假手术组用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型后,L-Arg组按500mg·kg-1腹腔注射1mLL-Arg注射液;AG组按100mg·kg-1术后腹腔注射1mLAG注射液;模型组和假手术组术后腹腔注射1mL灭菌生理盐水。观察缺血再灌注后12、24、72h大鼠行为学改变,血清中NO浓度和脑内一氧化氮合酶(NOS)分布的变化。结果与模型组相比,L-Arg组在缺血再灌注12h行为学评分显著降低(P<0.05),AG组在缺血再灌注24h行为学评分显著降低(P<0.05);AG组在缺血再灌注12h行为学评分高于L-Arg组(P<0.05)。与假手术组相比,模型组、L-Arg组和AG组缺血再灌注12、24、72h的NO含量均显著增加(P<0.05);与模型组相比,L-Arg组缺血再灌注12h的N0含量显著升高(P<0.05),AG组缺血再灌注24h的NO含量显著降低(P<0.05)。缺血再灌注12和24h,AG组的NO含量均显著低于L-Arg组(P<0.05);与假手术组相比,缺血再灌注12、24、72h的模型组、L-Arg组和AG组的iNOS阳性细胞均显著增加(P<0.05);与模型组相比,缺血再灌注12、24、72h的L-Arg组iNOS阳性细胞数差别无统计学意义(P>0.05);但AG组在3个时间点的iNOS阳性细胞数均显著低于模型组(P<0.05);AG组在3个时间点的iNOS阳性细胞数均低于L-Arg组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注损伤后脑组织内NO和NOS的表达随时间动态变化,且NO在参与缺血性脑损伤过程中可能具有双重作用。L-Arg、AG通过不同的作用机制对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

氧化苦参碱对局灶性脑缺血大鼠氧化应激反应的干预作用

目的：观察氧化苦参碱(OMT)对局灶性脑缺血大鼠的干预作用,并探讨其干预氧化应激反应的机制。方法：Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组、OMT1（35 mg/kg）组、OMT2（70 mg/kg）组和OMT3（105 mg/kg）组,每组10只。各组动物在造模前5 d预防性腹腔注射给药或生理盐水。利用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型。术后24 h对大鼠进行神经功能学评分,TTC染色计算脑梗死体积比,并通过HE染色及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)的血清含量检测观察OMT对大鼠脑缺血损伤的影响。结果: 与模型组比较,OMT各组大鼠神经学评分明显降低(P<0.05或P<0.01);缺血脑组织和细胞的水肿程度减轻,梗死灶减少,脑组织和细胞的形态维持正常,脑梗死体积比降低(P<0.05或P<0.01);且脑缺血大鼠外周血清中SOD、CAT和GSH-Px的活性增加(P<0.05或P<0.01),MDA的含量降低(P<0.05或P<0.01),具有明显的量效关系。结论：OMT可以通过影响脑缺血大鼠的氧化应激反应干预脑缺血损伤。     

灵芝多糖硫酸酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的：对灵芝多糖（GLP）进行硫酸酯化分子修饰,观察灵芝多糖硫酸酯（GLPS）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,初步探讨其作用机制。方法：硫酸酯化修饰GLP,得到GLPS;将100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、GLP组（40mg·kg^-1·d^-1）、GLPS组（40 mg·kg^-1·d^-1）和尼莫地平组（1 mg·kg^-1·d^-1）,每组20只。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损评分和脑组织含水量,检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平,ELISA法检测脑组织中匀浆中核因子kappa B（NF-κB）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）和白细胞介素6（IL-6）水平,Western blotting法检测大鼠脑组织中热休克蛋白70（HSP-70）和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）表达水平。结果：与模型组比较,GLP和GLPS组大鼠神经功能评分降低（P<0.01）,脑组织含水量减少（P<0.05或P<0.01）,SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）,MDA水平降低（P<0.05或P<0.01）,NF-κB、TNF-α、IL-1和IL-6水平降低（P<0.05或P<0.01）,且GLPS组变化较GLP组明显（P<0.05）;Western blotting检测,与模型组比较,GLP组和GLPS组大鼠脑组织中p-Akt蛋白表达水平升高（P<0.05）,GLPS组大鼠脑组织中HSP-70蛋白表达水平升高（P<0.01）,而GLP组HSP-70蛋白表达水平升高效果不明显。结论：硫酸酯化修饰可以明显改善GLP对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,其作用机制可能通过调控HSP70/PI3K/Akt信号通路,抑制再灌注后继发的炎症反应,从而发挥对神经细胞的保护作用。