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相似文献
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1.
目的 探讨影响氯吡格雷治疗急性冠状动脉综合征(ACS)反应性的因素.方法 采用传统的光学血小板聚集仪对2005年9月至2006年4月在首都医科大学附属北京同仁医院住院治疗的72例ACS患者分别在服用氯吡格雷前和服药后7 d测定10 μmol/L二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率.根据血小板聚集抑制率(△A),将入选人群划分为低反应组和正常反应组.采用Logistic回归分析对可能影响到氯吡格雷反应性的因素进行统计分析.结果 两组的基线特征显示与正常反应组相比,低反应组的体重指数、肥胖人群和ST段抬高心肌梗死的比例较低,高血压和糖尿病的比例较高(P均<0.05).独立样本t检验的进一步分析证实除了肥胖,高血压、糖尿病以及ACS的种类对氯吡格雷反应性均存在影响(P<0.05).Logistic多元回归分析发现高血压和服药前血小板聚集率(Apre)是影响氯吡格雷反应性的主要因素(OR分别为15.757和1.131,P<0.01).结论 高血压和Apre是影响氯吡格雷反应性的主要因素.  相似文献   

2.
目的:本研究通过前瞻性连续入选在我院因稳定性冠心病行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者,分析探讨糖尿病对阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板药物效应的影响。方法:2008年8月至2011年11月前瞻性连续入选稳定性冠心病患者。入院后服用氯吡格雷前测定花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率和基线二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率,之后给予氯吡格雷300 mg负荷量口服,继续服用氯吡格雷75 mg/d至1 d后,再次测定服用氯吡格雷后ADP诱导的血小板聚集率。结果:入选了355例稳定性冠心病患者,其中合并2型糖尿病103例,非糖尿病252例。阿司匹林抵抗的发生率18.6%,糖尿病组与非糖尿病组阿司匹林抵抗的发生率未见明显差异(20.4%vs.17.9%,P=0.578),将患者基线特征纳入Logistic回归模型进行校正后结果显示,糖尿病并未增高阿司匹林抵抗的风险(OR=1.3,95%CI=0.7~2.7,P=0.439)。氯吡格雷抵抗的发生率为20.8%;糖尿病组氯吡格雷抵抗的发生率明显高于非糖尿病组(33.0%vs.15.9%,P<0.001);Logistic回归校正后结果显示,糖尿病是氯吡格雷抵抗的独立危险因素(OR=5.7,95%CI=2.9~11.1,P<0.001)。结论:双联抗血小板药物基础上,糖尿病未增高阿司匹林抵抗的风险;但是糖尿病明显增高了氯吡格雷抵抗的风险。  相似文献   

3.
目的探讨缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗与血小板平均体积(MPV)的关系。方法选取2012年3月—2014年3月在南昌市第三医院接受治疗的缺血性脑卒中患者146例,根据服药前后血小板聚集率变化分为氯吡格雷敏感组113例和氯吡格雷抵抗组33例。自行设计《脑卒中患者信息收集表》,内容包括年龄、性别、吸烟史、饮酒史、糖尿病病史、高血压病史、短暂性脑缺血发作(TIA)发生情况、空腹血糖(FBG)、血脂、血小板计数(PLT)、MPV、血小板压积(PCT)、血小板分布宽度(PDW)等。采用多因素Logistic回归分析和受试者工作特征曲线(ROC曲线)确定MPV与氯吡格雷抵抗的相关性。结果氯吡格雷抵抗组患者饮酒史、糖尿病病史阳性率及TIA发生率、总胆固醇(TC)高于氯吡格雷敏感组,MPV大于氯吡格雷敏感组,PCT小于氯吡格雷敏感组(P0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,有饮酒史〔OR=2.423,95%CI(1.133,3.968)〕、有TIA〔OR=2.141,95%CI(2.245,3.352)〕、高水平TC〔OR=2.036,95%CI(1.857,3.757)〕及MPV增大〔OR=2.411,95%CI(2.028,2.998)〕是氯吡格雷抵抗的独立危险因素(P0.05)。MPV预测氯吡格雷抵抗的ROC曲线显示,曲线下面积(AUC)为0.853〔95%CI(0.756,0.950),P0.001〕;当MPV=9.394 fl时,MPV预测氯吡格雷抵抗的灵敏度和特异度最佳,分别为84.96%和78.79%。结论 MPV对缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗的预测价值较高,当MPV9.394 fl时患者发生氯吡格雷抵抗的危险性升高。  相似文献   

4.
目的探讨半负荷量氯吡格雷反应能否预测氯吡格雷抵抗。方法急性冠脉综合征(ACS)患者138例,于服用氯吡格雷150 mg前、服药后12~18 h内及第4天,采血检测10和20μmol/L二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率。结果分别以10和20μmol/LADP为诱导剂时,半负荷量之后的血小板聚集值不能预测氯吡格雷抵抗(P>0.05);半负荷量之后的血小板聚集降低值小于0.5ohms以及半负荷量之后血小板聚集降低的百分率小于12.22%和16.03%可预测氯吡格雷抵抗(P<0.001)。结论服用半负荷量氯吡格雷150 mg后12~18 h内的血小板聚集值不能预测氯吡格雷抵抗现象;而此值与用药前血小板聚集值的差值以及降低的百分率均可在一定程度上预测氯吡格雷抵抗现象。  相似文献   

5.
目的 评价不同负荷剂量及维持量氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)患者氯吡格雷抵抗(CR)产生的影响.方法 所有入选患者随机分为4组,即负荷量氯吡格雷300 mg后每日75 mg组(A组)73例,负荷量氯吡格雷300 mg后每日150 mg组(B组)55例,负荷量氯吡格雷600 mg后每日75 mg组(C组)60例,负荷量氯吡格雷300 mg后每日75 mg,同时加用通心络胶囊4粒/次,每日3次组(D组)52例.予服氧吡格雷前、服药后72 h分别测定血小板聚集抑制率.结果 B组、C组CR发生率明显低于A组、D组(P<0.05);A组、D组血小板聚集率显著高于B组、C组(P<0.05),而血小板抑制率显著低于B组、C组(P<0.05).结论 高负荷剂量、高维持剂量氯吡格雷可以降低ACS患者氯吡格雷抵抗的发生.  相似文献   

6.
目的观察质子泵抑制剂埃索美拉唑是否影响氯吡格雷的抗血小板聚集作用。方法选择不稳定性心绞痛患者118例,于入院即刻行血小板聚集率测定;患者接受100 mg/d阿司匹林和75 mg/d氯吡格雷治疗7 d后,再次测定血小板聚集率,根据结果将患者分为有效反应组87例和低反应组31例;有效反应组再随机分为2个亚组,给予埃索美拉唑20 mg/d(治疗组,44例)和安慰剂20 mg/d(安慰剂组,43例)。30 d后,再次测定全部患者的血小板聚集率,比较用药前后各组血小板聚集率的变化。结果与有效反应组比较,低反应组体重指数、糖尿病及吸烟比例明显升高(P<0.05)。治疗组和安慰剂组治疗前后的血小板聚集率无明显差异;低反应组服药前后的血小板聚集率也无明显差异(P>0.05)。结论未发现埃索美拉唑对氯吡格雷的抗血小板聚集作用产生明显影响。  相似文献   

7.
目的本研究探讨“氯吡格雷抵抗”现象与老年代谢综合征患者体质指数(BMI)与胰岛素抵抗的临床意义。方法选取90例诊断为代谢综合征的老年住院患者,根据BMI的不同分为肥胖组(BMI〉28)、超重组(BMI24—28)、标准组(BMI〈24),每组30例,3组均给予氯吡格雷75mg/d治疗,以5μmol二磷酸腺苷(ADP)作为血小板聚集的激动剂,测定每组的HOMA指数及治疗前后血小板聚集率%的绝对差值(A聚集率),以△聚集率〈10%作为氯吡格雷抵抗阳性标准。结果90例患者中,发现△聚集率〈10%者13例(14.4%),肥胖组△聚集率较标准组降低。肥胖组氯吡格雷抵抗发生率为30%,超重组为10%、标准组为3.3%,三组间差异有统计学意义(P〈0.05);且在肥胖组,HOMA-指数较标准组明硅增加(P〈0.05),结论老年代谢综合征患者中存在氯毗格雷抵抗现象,且与体质指数与胰岛素抵抗相关。  相似文献   

8.
目的评价老年不稳定型心绞痛患者经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗后氯吡格雷低反应的发生率及其影响因素。方法采用回顾性病例对照研究,收集2013年1月至2015年12月因不稳定型心绞痛在巨野县人民医院住院并接受PCI治疗,年龄75岁的老年患者103例,术前6 h给予氯吡格雷300 mg顿服,分别于服药前和服药24 h后取患者静脉血检测血小板聚集率;以服药前、后血小板聚集率绝对差值≤10%判定为氯吡格雷低反应,将患者分为正常组(66例)和低反应组(37例),分析氯吡格雷低反应的发生率,并统计分析其与入院时高血糖、吸烟、血压、血脂、高敏C-反应蛋白(high sensitivity C-reactiveprotein,hs-CRP)、冠状动脉钙化弥漫性病变等指标的相关性。结果老年不稳定型心绞痛PCI治疗患者中氯吡格雷低反应的发生率为35.92%;受试者工作特征曲线(receiver operator characteristic curve,ROC)分析显示,预测氯吡格雷低反应的最佳hs-CRP截断点是12.25 mg/L。多因素Logistic回归分析结果显示,入院后高血糖(P=0.033)、hs-CRP(P=0.008)、冠状动脉钙化弥漫性病变(P=0.029)是氯吡格雷低反应的独立危险因素。结论入院后高血糖、hs-CRP、冠状动脉钙化弥漫性病变是老年不稳定型心绞痛PCI治疗后氯吡格雷低反应的独立危险因素。年龄75岁老年患者PCI治疗后氯吡格雷低反应的发生率较其他年龄段无明显增加。  相似文献   

9.
目的探究冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后氯吡格雷抵抗的影响因素。方法随机选取2013年6月—2016年6月在南华大学附属南华医院行PCI的冠心病患者200例,根据PCI术后氯吡格雷抵抗情况分为氯吡格雷反应正常者126例(对照组)和氯吡格雷抵抗者74例(试验组)。比较两组患者性别、年龄、体质指数(BMI)、是否吸烟、有无糖尿病、有无高血压、血脂指标及瘦素水平,并采用多因素Logistic回归分析冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗的影响因素。结果本组患者氯吡格雷抵抗发生率为37.0%(74/200)。两组患者性别、年龄、三酰甘油(TG)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。试验组患者BMI、吸烟率、糖尿病发生率、高血压发生率、低密度脂蛋白(LDL)水平、瘦素水平高于对照组,高密度脂蛋白(HDL)水平低于对照组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,肥胖[OR=4.589,95%CI(1.067,4.556)]、吸烟[OR=2.225,95%CI(1.006,3.968)]、糖尿病[OR=2.189,95%CI(1.007,4.440)]、高血压[OR=1.985,95%CI(1.067,4.547)]、LDL[OR=2.356,95%CI(1.231,3.987)]、瘦素[OR=3.569,95%CI(1.056,4.569)]是冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗的独立危险因素(P<0.05)。结论冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗发生率较高,而肥胖、吸烟、糖尿病、高血压、LDL、瘦素是冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗的独立危险因素,临床上针对上述人群应根据实际情况调整氯吡格雷用量。  相似文献   

10.
目的:探讨冠心病患者氯吡格雷低反应的危险因素以及与支架植入术后心血管事件之间的关系。方法:冠心病患者400例,均口服氯吡格雷常规剂量75mg/d治疗3d以上或顿服氯吡格雷负荷量300mg 6h以上。以10μmol/L二磷酸腺苷(adenonisine disphosphate,ADP)为诱导剂,利用比浊法检测血小板聚集率,根据检测结果将患者分为氯吡格雷低反应和氯吡格雷正常反应两组,比较两组临床及生化指标的差异,运用Logistic回归分析进一步探讨氯吡格雷低反应的影响因素。并随访观察两组患者术后9个月的心血管事件,包括围术期心肌梗死、支架内血栓、急性心肌梗死、心因性死亡和卒中。结果:氯毗格雷低反应的发生率为19.8%。氯吡格雷低反应组和氯吡格雷正常反应组血小板聚集率分别为(49±9)%和(18±11)%(P〈0.01)。二元Logistic回归分析显示糖尿病(OR1.954,95%CI1.036—3.683,P〈0.05)、高脂血症(OR1.915,95%CI1.014—3.617,P〈0.05)及血浆纤维蛋白原(OR1.431,95%CI1.089—1.882,P〈0.05)是氯吡格雷低反应的危险因素。随访观察中氯吡格雷低反应组终点事件的发生率显著高于氯吡格雷正常反应组,差异具有统计学意义(20%眠12%,P〈0.05)。结论:糖尿病、高脂血症、血浆纤维蛋白原与既往PCI史是氯吡格雷低反应的影响因素。与氯吡格雷正常反应组相比,氯吡格雷低反应组终点事件的发生率显著增加。  相似文献   

11.
Results of repair of tetralogy of Fallot   总被引:5,自引:0,他引:5  
  相似文献   

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A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.  相似文献   

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高血压降压治疗目标的再认识   总被引:1,自引:0,他引:1  
根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10~12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP  相似文献   

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