大鼠旁巨细胞外侧核自发放电神经元的类型和分布

为进一步探讨大鼠旁巨细胞外侧核（ＰＧＣＬ）在呼吸调控中的作用，采用细胞外记录法，探查了在麻醉、自主呼吸下的１４只ＳＤ大鼠的ＰＧＣＬ尾半侧（ｃＰＧＣＬ）神经元的自发放电类型，分析了呼吸相关神经元（ＲＲＮｓ）的放电样式和分布。结果：在ｃＰＧＣＬ区共记录到２３７个自发放电神经元，其中ＲＲＮｓ３９个，非呼吸相关神经元（ＮＲＲＮｓ）１９８个。ＮＲＲＮｓ主要呈紧张性放电样式（ｎ＝１７８）。ＲＲＮｓ中，吸气神经元（ＩＮｓ）、呼气神经元（ＥＮｓ）、跨时相神经元（ＰＳＮｓ）各为２４、１２和３个。ＩＮｓ的放电样式为递增型（２０／２４个）、稳定型或钟型（４／２４个）；ＥＮｓ为递减型（７／１２个）、稳定型或钟型（５／１２个）；ＰＳＮｓ有吸气－呼气（ＩＥＮｓ，２／３个）和呼气－吸气（ＥＩＮｓ，１／３个）跨时相神经元，均为稳定型或钟型放电样式。ＲＲＮｓ主要分布在ｃＰＧＣＬ背外侧份，越近尾端越密集。上述结果提示ＰＧＣＬ是呼吸调控的重要中枢部位之一     

巨细胞旁(网状)外侧核神经元的Golgi法研究

应用改良的Golgi银浸法对大鼠巨细胞旁外侧核的细胞构筑学进行了研究。结果表明,大鼠巨细胞旁外侧核的神经元,根据其轴突是否伸至核外或进入邻近神经网丛分成长、短轴突两种。长轴突神经元根据树突有无棘,又分有棘长轴突、无棘长轴突神经元两种。短轴突神经元则分成:有棘短轴突;树突缺乏明显的棘但树突局部有明显膨大;树轴突区分不明显和树突或轴突末端形成网丛状分枝几种。     

L－谷氨酸及其拮抗剂对大鼠脑片旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

作者在大鼠脑干脑片旁巨细胞外侧核（ＰＧＣＬ）区，用多管微电极技术观察了微电泳谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）及其拮抗剂ＤＬ－２－氨基－５－磷酸戊酸（ＡＰ５），对神经元自发放电的效应及ＡＰ５对Ｌ－Ｃｌｕ作用的影响。在５１片脑片ＰＧＣＬ区共记录１３６个自发放电稳定的神经元，主要呈重复放电样式。Ｌ－Ｇｌｕ和ＡＰ５对自发放电均有兴奋、抑制和无影响三种效应，各占所测试神经元数的８０．６５％、８．０６％、１１．２９％（Ｌ－Ｇｌｕ）和２８．００％、８．００％、６４．００％（ＡＰ５）。兴奋反应呈量效依赖关系。ＡＰ５部分地阻断部分神经元（７１．８７％）对Ｌ－Ｇｌｕ的兴奋作用。结果表明大鼠离体脑片ＰＧＣＬ区神经元自发放电样式主要是重复放电，并从细胞水平上提示ＰＧＣＬ区有起递质作用的内源性兴奋性氨基酸（ＥＡＡ），其神经元上有Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）和非ＮＭＤＡＥＡＡ受体亚型。     

巨细胞旁网状外侧核和巨细胞网状核的传出投射

用放射自显影术观察大鼠脑中巨细胞旁网状外侧核(pgcl)和巨细胞网状核(rgi)的传出。上述核团发纤维于双侧下行至脊髓,终止于包括脊髓各段背角浅层在内的各板层。脑干中标记位于极后区、舌下神经核、迷走背核、孤束核联合核、三叉神经脊束核、疑核、臂旁复合体、楔状核、上、下丘和中缝核群。标记物也见于脚间核和蔡氏被盖腹侧区,室周附近,包括蓝斑复合体、导水管周围灰质(PAG)和Gudden被盖背核。丘脑的标记见于中线核群与板内核群。下丘脑有广泛标记。端脑部标记见于隔区、扣带皮质和海马中。     

大鼠延髓旁巨细胞外侧核微量注射利多卡因、谷氨酸对动脉血压的影响

用在体的方法研究了大鼠旁巨细胞外侧核在血压调节中的作用．在旁巨细胞外侧核（PGCL）内微量注射200nl的利多卡因可使9只大鼠中的7只动脉血压下降（P＜0．05）．2只大鼠的动脉血压上升．注射200nl的谷氨酸可使7只大鼠中的5只动脉血压升高（P＜0．05），另2只大鼠的血压无明显的变化．结果表明，大鼠的旁巨细胞外侧核内存在参与动脉血压调节的神经结构．     

大鼠旁巨细胞外侧核微电极刺激对心血管活动的影响

目的利用微电极刺激来研究大鼠旁巨细胞外侧核对心血管活动的调控作用.方法用微电极刺激旁巨细胞外侧核后监测大鼠心率和血压的变化.结果微电极刺激后大鼠出现左心室等容收缩期压力变化最大速率(±dp/dtm ax)、等容收缩期左心室内压(LVSP)和右股动脉插管记录平均动脉血压(MAP)升高(P<0.05),心率(HR)增加(P<0.05).结论大鼠的旁巨细胞外侧核通过复杂的过程参与心血管活动的调控.     

微电泳氢离子对旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

本研究用多管微电极技术，在大鼠脑片旁巨细胞外侧核（ＰＧＣＬ）观察了微电泳Ｈ￣＋（酸性生理盐水）对神经元自发放电的效应。发现绝大多数被测试的ＰＧＣＬ神经元（１８／２０，９０％）为Ｈ￣＋所兴奋（Ｐ＜０．０１），反应呈量效关系，无一抑制。由此提示ＰＧＣＬ有Ｈ￣＋敏感神经元，可能参与中枢化学感受性。     

实验性高血压大鼠室旁核加压素分泌的免疫细胞化学研究

精氨酸加压素(AVP)主要是由下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)的加压素能神经元合成分泌.近年来的研究表明,AVP作为一种血管活性肽与高血压的发病有关.本文采用二肾一夹法制成高压模型.应用光、电镜技术、免疫细胞化学技术和图象分析技术对实验性高血压大鼠PVN加压素神经元进行了研究,并与SON加压素神经元及正常大鼠进行比较.研究结果表明,实验性高血压大鼠PVN和SON内AVP阳性细胞中分泌颗粒密集呈棕黄色,正常大鼠组染色浅淡.图象分析检测两组PVN和SON中AVP阳性细胞平均灰度值.所得数据分别经统计学处理.实验组和正常组AVP神经元在PVN有显著性差异;在SON也有显著性差异.但在实验组内的PVN和SON之间无显著性差异,正常大鼠PVN和SON之间亦无显著性差异.结果表明,实验性高血压大鼠在血压升高时,PVN和SON内加压素神经元的分泌增强.     

乙酰胆碱甘氨酸及其拮抗剂对大鼠旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

用多管微电极技术，在麻醉、自主呼吸的大鼠旁巨细胞外侧核尾半侧（ｃＰＧＣＬ）观察了微电泳乙酰胆碱（ＡＣｈ）、甘氨酸（Ｇｌｙ）及其拮抗剂阿托品、士的宁对神经元自发放电的效应及阿托品对ＡＣｈ、士的宁对甘氨酸效应的影响。发现ＡＣｈ可使大多数被测试神经元（７９．６％）兴奋，少数（２０．４％）无反应；甘氨酸可使大多数被测试神经元（９１．５％）抑制，少数（８．５％）无反应；阿托品可使神经元兴奋（占被测试神经元的８％）、抑制（４８％）和无反应（４４％）；士的宁可引起神经元兴奋（２１．９％）、抑制（６．３％）和无反应（７１．８％）。ＡＣｈ的兴奋效应，甘氨酸和阿托品的抑制效应均呈量效依赖关系。阿托品可部分或完全阻断大多数被测试神经元（８０．３％）对ＡＣｈ的兴奋反应；士的宁可阻断大多数被测试神经元（９２．６％）对甘氨酸的抑制反应。以上结果提示，ｃＰＧＣＬ区存在着内源性ＡＣｈ和甘氨酸，某些神经元上存在着Ｍ受体及甘氨酸受体     

大鼠旁巨细胞外侧核微量注射利多卡因、L－谷氨酸钠的呼吸、血压效应

作者研究了在大鼠一侧旁巨细胞外侧核（ＰＧＣＬ）尾侧半微量注射化学阻滞剂利多卡因（Ｌｉｄ）和化学兴奋剂Ｌ－谷氨酸钠（Ｌ－Ｇｌｕ）对呼吸和血压的影响。注射Ｌｉｄ使呼气时程（Ｔｅ）缩短，呼吸频率（ＲＦ）增加，膈肌小片肌电积分峰幅度降低，平均动脉压（ＭＢＰ）下降。注射Ｌ－Ｇｌｕ使吸气时程（Ｔｉ）和Ｔｅ均缩短，ＭＢＰ升高。这些结果表明ＰＧＣＬ尾侧半参与调控呼吸时程、样式、节律和深度，并含有加压结构，参与维持正常动脉血压。     

旁巨细胞外侧核的解剖联系及可能的生理调控功能概述

对旁巨细胞外侧核的解剖学位置、神经纤维联系及生理功能进行综述。     

下橄槛榄内侧副核中继的大脑-小脑通路─-HRP法电镜研究

目的：为了观察大鼠橄榄内侧副核（MAO）内皮质溃变终未与橄榄小脑投射神经元间的突触联系；。方法：用顺行演变结合HRP电镜技术，观察12只大民橄榄内侧副核；。结果：1．皮质溃变终末分布于双侧MAO的中、下段，以同侧多见；2．溃变终末以电子致密型溃变为主，也见少数神经微丝型和电子透亮型溃变；3．溃变终未与HRP标记的树突或胞体形成轴-树和轴-体突触，其特点是：①轴一树突触多见，多为含圆形清亮小泡终未形成的非对称型突触，少数为含扁平小泡终末形成的对称型突触；②轴-体突触少，多形成对称型突触；③正常终末与溃变终末共同与HRP标记树突形成以树突为中心的汇聚型突触复合体。讨论：结果表明，皮质-小脑通路在下橄榄内侧副核中存在着单突触联系。     

大鼠面神经核内非运动神经元的放电样式

目的　探讨大鼠面神经核内非运动神经元的放电样式。方法　在切断面神经引起面运动神经元逆行溃变后 ,细胞外记录面神经核内非运动神经元的单位放电 ,观察其放电样式与呼吸周期的关系。结果　在 18只大鼠共记录到 142个自发放电神经元 ,其中呈非呼吸相关性放电的神经元 (NRRNs) 12 7个 (89.4% ) ;呈呼吸相关性放电的神经元 (RRNs) 15个 (10 .6 % )。结论　面神经核不仅控制面部骨骼肌的运动 ,而且还参与呼吸等功能活动的调节     

大鼠胃窦部延髓内脏带机能结构区定位定性研究

目的 探讨大鼠胃窦部延髓内脏带机能结构区的相对部位和化学性质。方法 大鼠经麻醉后，在直视下将30％霍乱毒素B亚单位—辣根过氧化物酶(HRP)注入胃窦部浆膜下层和肌层内。术后动物存活48小时，然后再次麻醉、灌流、固定、取材、切片，进行HRP逆行追踪法和免疫细胞化学法联合染色。对HRP标记细胞及HRP／VIP、HRP/ENK、HRP/CGRP双标记细胞在大鼠延髓内脏带约分布进行观察。结果 在弧束核(NTS)中下段的内侧核的外侧部有HRP标记纤维和HRP／VIP、HRP/ENK、HRP／CGRP双重标记细胞。其中细胞体大多数呈校形，直径约40～60μm。在NTS尾段内侧核可见少量胞体较大的多极神经细胞，直径约80～100μm。结论 NTS的中下段和尾段内侧核的外侧部是胃窦部的对应机能结构中枢，而且ENK、VIP、CGRP等肽类物质参与这一调控机制。     

癫痫鼠脑组织中血管活性肠肽免疫反应阳性神经元的观察

为进一步了解血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide, VIP)在癫痫发病中的作用,应用免疫组织化学方法,观察了正常、青霉素诱导的癫痫大鼠,以及双氢吡啶类钙通道阻滞剂尼莫地平(Nimodipine, NIM)抑制癫痫发作的大鼠大脑皮质、海马、杏仁核的血管活性肠肽能神经元。结果表明,癫痫鼠脑各区的VIP免疫反应（VIP－IR）阳性神经元较正常组增多(P<0.01);应用NIM抑制癫痫发作后,VIP－IR阳性神经元下降(P<005);而尼莫地平组与正常组的神经元数没有显著性差异(P>0.05),提示VIP和Ca2 参与癫痫发病过程。