GSTT1和GSTM1基因缺失多态与胃癌易感性

目的　探讨与致癌物解毒有关的谷胱甘肽转硫酶 (GST) T1和 M1基因遗传缺失多态与胃癌易感性的关系。方法　采用病例对照分子流行病学研究方法 ,以 PCR技术对福建省福州市 92例胃癌病例和 92例正常对照者的 GSTT1和 GSTM1基因型进行检测。结果　 GSTT1基因在胃癌病例和对照组中的缺失率分别为 5 3.3%和41.3% ,差异无显著性 (x2 =2 .6 4,P=0 .10 4)。而 GSTM1基因在胃癌病例和对照组中的缺失率分别为 6 9.6 %和5 2 .2 % ,差异具有显著性 (x2 =5 .84,P=0 .0 15 7)。携带 GSTM1(- )基因型者发生胃癌的危险性是携带 GSTM1( )基因型者的 2 .1倍 (OR=2 .10 ,95 % CI=1.10～ 4.0 1)。联合分析表明 ,GSTT1和 GSTM1基因之间可能存在联合作用 ,携带 GSTT1(- )和 GSTM1(- )基因型者发生胃癌的危险性高于携带 GSTT1( )和 GSTM1( )基因型者 (OR=4.6 7,95 % CI=1.5 5～ 14.41)。结论　 GSTM1基因缺失可能是胃癌发病的危险性因素之一     

广西扶绥县肝癌高发家系谷胱甘肽转硫酶GSTM_1和GSTT_1基因多态性的研究

目的探讨广西扶绥县肝癌高发区壮族人群谷胱甘肽转硫酶GSTM1和GSTT1的基因多态性在肝癌家族聚集性中的作用,以及一级亲属与先证者之间HCC易感性的关系。方法采用病例-对照研究方法,收集21个广西扶绥县壮族肝癌家系76例,以及该地区21个对照家系68例,采用多重PCR技术和凝胶成像分析方法,对入选者GSTM1和GSTT1基因型进行检测,用ELISA法检测HBsAg,并将实验结果与临床资料相结合,进行统计学分析。结果①GSTM1基因空白型在肝癌家系组、对照家系组之间的频率分别为67.1%和36.8%(P=0.000);GSTT1基因空白型在肝癌家系组、对照家系组之间的频率分别为40.8%和19.1%(P=0.005);GSTM1和GSTT1基因同时缺失在肝癌家系组、对照家系组的频率分别为31.6%和2.9%(P=0.000)。②将GSTM1及GSTT1基因同时表达型为基准计算两基因联合作用的危险度,GSTM1基因缺失GSTT1基因表达型、GSTM1基因表达GSTT1基因缺失型、GSTM1基因及GSTT1基因联合缺失型的OR值分别为0.102、0.210和3.092。③GSTM1基因空白型在先证者与其直系亲属之间的频率分别为71.4%和65.5%(P=0.620),GSTT1基因空白型在先证者与其直系亲属之间的频率分别为47.6%和38.2%(P=0.454)。GSTM1和GSTT1基因同时缺失在先证者与其直系亲属之间的频率分别为33.3%和30.9%(P=0.839),差异均无统计学意义(P>0.05)。结论①GSTM1和GSTT1基因的多态性与肝癌家族聚集性相关;②GSTM1和GSTT1基因联合缺失与HCC的发生呈显著正相关,且两基因可能具有协同作用;③直系亲属与先证者HCC发生率无差别。     

广西鼻咽癌患者解毒酶基因GSTM1和GSTT1缺失的研究

目的研究鼻咽癌高发区鼻咽癌患者对化学致癌物的遗传易感性。方法应用PCR技术,研究鼻咽癌患者与对照组健康者人体主要解毒酶谷胱甘肽硫转移酶(GST)M1(GSTM1)和GSTT1基因缺失多态性,估计其与鼻咽癌地区性高发的相关性。结果鼻咽癌高发区居民GSTM1或GSTT1缺失率偏高,分别为47.4%(64/135)和40.7%(55/135)。鼻咽癌患者GSTM1或GSTT1缺失率分别为61.5%(56/91)和59.3%(54/91),显著高于对照组(P<0.05,P<0.01)。特别是GSTM1和GSTT1两种基因双缺失者,在病例组与对照组间差异有极显著性(χ2=12.533,P=0.002)。结论鼻咽癌高发区人群及患者GSTM1和GSTT1高频联合缺失,可能为相应的环境致癌化学毒物遗传易感性和鼻咽癌患者的地区聚集原因。     

中国南方粤语方言地区汉族人群GSTM1、GSTT1基因多态性

背景与目的:了解谷胱甘肽-S-转移酶M1、T1(GSTM1、GSTT1)基因多态性在中国南方粤语方言地区健康人群中的分布规律,初步探讨其与人群某些疾病家族史之间的关系。材料与方法:根据研究目的在广东省新兴县和广东省广州市两个地区选择符合条件的健康人群606人作为研究对象。应用聚合酶链式反应-2%琼脂糖凝胶电泳的方法检测调查对象GSTM1、GSTT1基因型。结果:在调查人群中,GSTM1基因纯合缺失基因型GSTM1(-/-)的出现频率为56.8%(n=597);GSTT1基因纯合缺失基因型GSTT1(-/-)的出现频率为42.1%(n=579);两基因联合缺失的频率为22.8%(n=570)。结论:GSTM1与GSTT1基因之间在人群中分布相互独立,无连锁现象,GSTM1基因在两个不同地区来源人群中的分布有显著差异。GSTT1在人群中不同基因型的分布与研究人群中冠心病疾病家族史的发生之间显著关联,有冠心病家族史人群GSTT1缺失基因型的表达显著增加。     

谷胱甘肽转移酶T1和M1基因多态性及吸烟与结直肠癌关系的对照研究

目的　研究谷胱甘肽转移酶 (GSTs)M1、T1基因多态性与结直肠癌易感性的关系。方法12 6例结直肠癌患者和 343例随机抽样的正常对照者 ,应用多重聚合酶链反应 (PCR)方法检测其GSTM1和GSTT1基因多态性 ,采用非条件Logistic回归模型分析基因型、吸烟情况与结直肠癌患病的关系。结果　GSTM1和GSTT1缺陷型基因型在对照人群中的频率分布为 5 5 .5 %和 2 0 .4 %。在GSTT1缺陷型基因型的人群中 ,GSTM1缺陷型患直肠癌风险是非缺陷型者的 9.74倍 (95 %CI为 1.13～83.85 )。现在吸烟者中 ,GSTM1缺陷型基因型患结肠癌的风险是非缺陷型者的 2 .2 2倍 (P >0 .0 5 ) ;GSTT1缺陷型基因型患结肠癌的风险是非缺陷型者的 4 .5 5倍 (95 %CI为 1.14～ 18.17) ,患直肠癌的风险是非缺陷型者的 4 .6 0倍 (95 %CI为 1.11～ 19.11)。结论　GSTM1和GSTT1缺陷型基因型有可能增加结直肠癌的危险性 ,其危险性主要表现在两者的联合作用上 ;环境暴露因素———吸烟和相关代谢酶多态性也表现出增加结直肠癌危险性的联合作用。     

广西扶绥人群GSTM1和GSTT1基因多态性与肝癌易感性关系的研究

目的:探讨GSTM1和GSTT1基因多态性与肝癌易感性关系,以及基因与基因间的相互作用.方法: 应用病例-对照分析研究,采用多重PCR技术,对广西扶绥100例肝细胞癌患者、60例正常人群的GSTM1和GSTT1基因型进行检测.将实验结果与临床资料结合进行统计学分析.结果: GSTM1基因空白型在HCC组和正常对照组中的频率分别为59.0%、68.3%(P>0.05);HCC组GSTT1基因缺失频率(33.0%)显著高于正常对照组(18.3%);GSTM1和GSTT1基因同时缺失在肝癌组和对照组中的频率分别为22.0%和3.3%,两者差异有统计学意义.结论:1)GSTM1和GSTT1基因的缺失是通过遗传获得.2)GSTT1基因缺失是HCC的易感因素.3)GSTM1和GSTT1基因联合缺失与HCC的发生呈显著正相关,且两基因具有协同作用,可作为HCC高危人群筛选的有用指标.     

生长激素1基因多态性和烟酒习惯与结直肠癌易感性的关系

目的:研究生长激素1(growth hormone1,GH1)基因T1663A多态性与结直肠癌易感性的关系。方法:在江苏省进行了一个病例-对照研究(结直肠癌患者315例,人群对照439名),调查研究对象的生活习惯,抽取静脉血,提取白细胞DNA,采用PCR-RFLP检测研究对象的GH1T1663A基因型。结果:1)GH1T/T、T/A和A/A基因型分布频度在结直肠癌组分别为42.2%、46.7%和11.1%,对照组分别为38·1%、45·9%和16·0%,两组差异无统计学意义,χ2MH=3·907,P=0·142。但在调整性别、年龄、吸烟和饮酒习惯后,A/A基因型者与T/T基因型者相比,发生结直肠癌的危险性显著降低(OR=0·88,95%CI:0·78~0·99,P=0·0287)。2)多因素分析结果显示,饮酒者患结直肠癌的危险性显著增高(OR=1·96,95%CI:1·34~2·86,P=0·0005),A/A基因型与降低结直肠癌的危险性有关,而吸烟与增加或降低结直肠癌的危险性无显著相关。3)GH1基因多态与吸烟、饮酒相互作用的分层分析发现,在不吸烟者中,GH1A/A基因型者与T等位基因型者相比,发生结直肠癌的危险性显著降低(性别和年龄调整OR=0·50,95%CI:0·27~0·93);在不饮酒者中,GH1A/A基因型者发生结直肠癌的调整OR为0·56(95%CI:0·32~0·99)。结论:T1663A GH1基因的A/A基因型可降低结直肠癌易感性,特别是在不吸烟和不饮酒者中。     

谷胱甘肽转硫酶T1、M1基因型和烟酒茶嗜好与食管癌、胃癌

目的 :研究谷胱甘肽转硫酶T1、M1(GSTT1、GSTM 1)基因多态性和烟酒茶嗜好及其相互作用与食管癌、胃癌易感性的关系。方法 :在上消化道癌高发区淮安市进行了病例 -对照研究 (食管癌 141例 ,胃癌 15 3例 ;人群对照 2 2 3例 ) ,调查研究对象的烟酒茶嗜好习惯 ,以多重PCR方法分析GSTT1、GSTM1基因型。结果 :食管癌组GSTM1-基因型频度 (75 .18% )显著高于对照组 (5 9.6 4 % ,P =0 .0 0 2 4 ;多因素调整OR =2 .33,95 %CI =1.39～ 3.92 )。吸烟或不饮茶与GSTM 1 基因型在增加食管癌发生的风险中有明显的协同作用。在GSTT1 基因型者中 ,吸烟习惯显著增加食管癌、胃癌的危险性 ;在GSTM1 基因型者中 ,经常饮酒显著增加食管癌、胃癌的危险性。结论 :食管癌、胃癌的发生与生活习惯、GSTM1和GSTT1基因型以及它们的相互作用有关。     

Ⅱ相代谢酶基因多态性与广西肝癌发生的关系

目的　探讨Ⅱ相代谢酶谷胱甘肽硫转移酶M 1、T 1(GSTM 1、GSTT1)及微粒体环氧化物水解酶 (mEH )基因多态性与广西肝癌易感性的关系 ,以及基因与基因间的相互作用。方法　采用多重PCR、PCR RFLP技术 ,对广西地区 10 5例肝癌患者及 15 1例健康对照的GSTM 1、GSTT 1、mEH基因型进行检测。结果　GSTM 1基因缺失率在病例组与对照组中分别为 64 .76%和5 0 .99% ,两者比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ,OR =1.77) ;病例组GSTT 1基因缺失率 (4 0 .95 % )高于对照组 (3 3 .11% ) ,mEH 3种基因型频率在病例组分别为 2 7.62 %、2 1.90 %、5 0 .48% ,对照组则分别为 2 1.19%、3 4.44 %、44 .3 7% ,两组比较无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;GSTM 1、T 1基因同时缺失的个体患肝癌的危险性增大了 1.2 2倍。结论　GSTM 1、T1基因同时缺失是肝癌的易感因素 ,可作为肝癌高危人群筛选的标记物。     

广西扶绥县肝癌高发家系谷胱甘肽转硫酶GSTM1和GSTT1基因多态性的研究

目的探讨广西扶绥县肝癌高发区壮族人群谷胱甘肽转硫酶GSTM1和GSTT1的基因多态性在肝癌家族聚集性中的作用,以及一级亲属与先证者之间HCC易感性的关系。方法采用病例一对照研究方法,收集21个广西扶绥县壮族肝癌家系76例,以及该地区21个对照家系68例,采用多重PCR技术和凝胶成像分析方法,对入选者GSTM1和GSTT1基因型进行检测,用ELISA法检测HBsAg,并将实验结果与临床资料相结合,进行统计学分析。结果（1）GSTM1基因空白型在肝癌家系组、对照家系组之间的频率分别为67．1％和36．8％（P=0．000）;GSTT1基因空白型在肝癌家系组、对照家系组之间的频率分别为40．8％和19．1％（P=-0．005）;GSTM1和GSTT1基因同时缺失在肝癌家系组、对照家系组的频率分别为31．6％和2．9％（P=0．000）。②将GSTM1及GSTT1基因同时表达型为基准计算两基因联合作用的危险度,GSTM1基因缺失GSTT1基因表达型、GSTM1基因表达GSTT1基因缺失型、GSTM1基因及GSTT1基因联合缺失型的OR值分别为0．102、0．210和3．092。（3）GSTM1基因空白型在先证者与其直系亲属之间的频率分别为71．4％和65．5％（P=0．620）,GSTT1基因空白型在先证者与其直系亲属之间的频率分别为47．6％和38．2％（P=0．454）。GSTM1和GSTT1基因同时缺失在先证者与其直系亲属之间的频率分别为33．3％和30．9％（P=-0．839）,差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论（1）GSTM1和GSTT1基因的多态性与肝癌家族聚集性相关;（2）GSTM1和GSTT1基因联合缺失与HCC的发生呈显著正相关,且两基因可能具有协同作用;③直系亲属与先证者HCC发生率无差别。     

GSTM1、GSTT1基因多态性与四川北部地区肺癌易感性关系的研究

目的:探讨谷胱苷肽硫转移酶M1(GSTM1)和T1(GSTT1)基因多态性与四川北部地区汉族人群肺癌易感性的关系。方法:采用病例对照研究和聚合酶链式反应(PCR)技术检测四川北部地区肺癌病人125例和健康对照组125例中GSTM1(-)和GSTT1(-)的频率,评价两基因型及两基因的交互作用与肺癌易感性的关系。结果:GSTM1(-)在肺癌组和对照组分布频率分别为58.4%和56.8%,单因素回归分析未见统计学差异(OR=1.06,95%CI:0.639-1.757,P=0.822);GSTT1(-)在肺癌组和对照组分布频率分别为45.6%和44.8%,单因素回归分析未见统计学差异(OR=0.968,95%CI:0.588-1.593,P=0.899),GSTM1(-)和GSTT1(-)联合并未增加肺癌风险(OR=1.084,95%CI:0.536-2.192,P=0.823)。结论:GSTM1及GSTT1各基因型单独或联合作用都不是四川北部地区汉族人群肺癌的风险因素。     

洛阳市GSTM1和GSTT1缺失基因型与肝癌的遗传易感性

目的探讨肝癌低发区谷胱甘肽转硫酶(GST)M1和T1的缺失基因型与肝癌的关系.方法应用多重PCR技术检测洛阳市95例肝癌患者和103例对照的GSTM1和GSTT1基因型.结果病例组GSTM1缺失基因型的频率为0.705,对照组为0.502,两者差异有显著性(x2=8.28,P=0.004),OR值为2.35(95%CI:1.25～4.41);病例组GSTT1缺失基因型的频率为0.611,对照组为0.437,两者差异有显著性(x2=5.97,P=0.015),OR值为2.02(95%CI:1.10～3.71).叉生分析表明该两因素在肝癌发生中有协同作用(x2=14.83,P=0.002),同时具有两个缺失基因型时,OR值为5.57(95%CI:2.03～15.66);GSTM1和GSTT1缺失基因型均与吸烟有协同作用,OR值分别为5.84(95%CI:2.26～15.47)和5.51(95%CI:2.13～14.54);GSTM1缺失基因型与饮酒有协同作用,OR值为3.31(95%CI:1.47～7.49),而GSTT1缺失基因型与饮酒无协同作用.结论在肝癌低发区GSTM1和GSTT1缺失基因型是肝癌的易感基因型.     

CYP1A1、GSTM1基因多态性及其联合作用与食管癌的易感性

目的探讨CYP1A1、GSTM1基因多态性及其联合作用与新疆汉族人食管癌易感性的关系。方法采用聚合酶链式反应-连接酶检测反应分析方法检测107例食管癌患者和204例非食管癌患者的CYP1A1(rs1048943、rs4646421和rs4646903)和GSTM1(缺失型和rs2071487)的基因型。结果CYP1A1基因rs1048943位点的等位基因和基因型频率在病例组和对照组之间比较,总体分布差异有统计学意义(χ² =5.52,P=0.019)。与A/A基因型相比,GG+AG基因型可增加食管癌的发病风险(OR=1.79,OR95%CI:1.10~2.92);GSTM1基因缺失型和非缺失型在病例组和对照组中的分布频率分别为68.69%、31.31%和48.39%、51.61%,在两组间的分布差异有统计学意义(χ²=10.55,P=0.001;OR=2.34,OR95%CI:1.40~3.91)。结论CYP1A1基因rs1048943位点多态性和GSTM1基因缺失型与新疆地区汉族人食管癌易感性有相关性。     

GSTM1、GSTT1基因多态性与家族聚集性肝癌的遗传易感性研究

目的探讨GSTM1、GSTT1基因多态性与家族聚集性肝癌遗传易感性的关系。方法应用PCR技术检测GSTM1、GSTF1在家族聚集性肝癌和肝癌高发家系的基因表型。结果家族聚集性肝癌组GSTM1（-）、GSTT1（-）基因型频率分别为68．8％、47．5％,显著高于非家族聚集性肝癌组（54．6％、30．8％）和对照肝组织组（53．3％、25．3％）（P〈0．05）;随着家族中患肝癌病例数的增加,GSTM1（-）、GSTT1（-）基因型的频率逐渐升高,肝癌高发家系组GSTM1（-）、GSTT1（-）基因型频率分别为68．1％和44．9％,显著高于对照家系组（47．5％、25．0％）（P〈0．05）。若将GSTM1（-）T1（-）基因型视为危险暴露因素．．家族聚集性肝癌组GSTM1（＋）T1（＋）和GSTM1（＋）T1（-）／GSTM1（-）T1（＋）基因型频率均显著低于非家族聚集性肝癌组和对照肝组织组（P〈0．01）。结论GSTMI、GSTF1遗传多态性与家族聚集性肝癌的遗传易感性有关,GSTM1（-）、GSTT1（-）基因型可能是肝癌家族成员的危险暴露因素。     

Ⅰ，Ⅱ相代谢酶基因多态性与胃癌遗传易感性的病例对照研究

目的　探讨Ⅰ、Ⅱ相代谢酶中CYP1A1 ,GSTM1和GSTT1基因多态性与胃癌遗传易感性的关系 ,以及基因 基因、基因 环境之间的交互作用。方法　采用社区为基础的病例对照研究 ,代谢酶基因多态性的检测用PCR和PCR RFLP方法 ,资料分析用SAS软件进行多因素Logistic回归分析。研究对象 :1 997年 1月～ 1 998年 1 2月经扬中市人民医院确诊 ,肠型胃癌病例1 1 2例 ;同期该地无上消化道肿瘤的“健康”人群为对照 ,共 675例。结果　在调整了混杂因素后 ,仅GSTM 1缺失基因型与胃癌易感性有显著性相关 ,OR =1 95(CI:1 2 2 3 1 4 ) ;当GSTM 1和GSTT1同时缺失时 ,对胃癌发生的交互作用有显著性意义 ,OR =1 98,CI :1 0 2 3 85 ;未见CYP1A1突变基因与GSTM1或GSTT1缺失基因型对胃癌的发生有交互作用。在多因素Lo gistic回归分析中 ,也以GSTM1缺失基因型为最重要的遗传危险因素 ,胃癌家族史也有显著意义 ,环境危险因素主要包括 :既往吸烟史和既往饮酒史。同时发现CYP1A1和GSTM 1基因与吸烟、饮酒因素存在交互作用。结论　具有GSTM 1缺失或CYP1A1突变基因型的个体属胃癌高危险人群 ,在肿瘤防治方案中应加以注意     

GSTM1、GSTT1基因多态性和饮酒习惯与原发性肝癌发生的危险性

目的　研究GSTM 1和GSTT 1基因的多态性和饮酒习惯与原发性肝癌发生的危险性。方法　在肝癌高发区江苏省泰兴市进行了以人群为基础的病例对照研究 ,并应用多重PCR法检测了 2 0 7例原发性肝癌及其 1∶1配对的正常对照的GSTM 1和GSTT 1基因型。结果　GSTM 1空白基因型的频率 ,病例组为 5 8.94% ,对照组为 5 7.0 0 % ;GSTT 1空白基因型的频率 ,病例组和对照组分别为 5 2 .17%和 46.86% ,2组间无显著性差异。但GSTT 1的空白基因型与非空白基因型相比 ,当其长期饮用高度白酒达2 3年以上或月饮酒量大于 3 0 0 0 g时 ,患肝癌的危险性显著增高 (OR =2 .5 6,95 %CI为 1.0 8～ 6.0 5或OR =3 .48,95 %CI为 3 1.47～ 8.2 2 ) ;此外分析饮酒总量 (kg·年 )也得到同样的结果 (OR =3 .71,95 %为 1.5 1～ 9.12 )。结论　携带GSTT 1空白基因型且有长期大量饮酒习惯者 ,其患肝癌的危险性显著增高     

肝细胞癌、鼻咽癌患者谷胱甘肽硫转移酶M1和T1基因型分布

目的 探讨高危区肝细胞癌和鼻咽癌患者谷胱甘肽硫转移酶M1 (GSTM1) 及T1 (GSTT1)基因多态性的分布。方法 应用PCR技术检测181例肝细胞癌、126例鼻咽癌患者和641例对照组人体GSTM1和GSTT1基因型。结果 GSTM1空白基因型(null)在肝癌组、鼻咽癌组与对照组频率分别为65.2%、61.9%和47.6%,病例组与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01)。GSTT1空白基因型(null)在肝癌组、鼻咽癌组与对照组频率分别为57.5%、62.7%和43.1%,病例组与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.001)。结论 在肝细胞癌、鼻咽癌高发区解毒酶基因GSTM1和GSTT1呈多态性分布,二者的null基因型均增加患肝细胞癌、鼻咽癌的风险。     

肝细胞癌患者的谷胱甘肽硫转移酶基因缺失的研究

目的　研究广西黄曲霉毒素B1(AFB1)高污染区人群谷胱甘肽硫转移酶GSTM 1和GSTT1基因缺失多态性与肝细胞癌高发的相关性。方法　采用聚合酶链反应 (PCR)方法检测 110例高污染区肝细胞癌患者和 135例无癌健康对照者的GSTM1和GSTT1基因型分布。结果　正常对照组GSTM 1和GSTT1基因缺失率分别为 4 7.4 %和 4 0 .7% ,肝细胞癌组GSTM 1和GSTT1基因缺失率分别为 6 3.6 %和 6 0 .0 % ;GSTM 1基因缺失在肝细胞癌组和正常对照组之间 ,差异具有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;GSTT1基因缺失在肝细胞癌组和正常对照组之间差异具有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。结论　肝细胞癌患者GSTM1和GSTT1基因缺失水平偏高可能是易感的原因之一。     

GSTM1、P1基因多态对接受铂类药物辅助化疗的胃癌患者预后的影响

 目的探讨GSTM1、GSTP1基因多态与胃癌对铂类药物辅助化疗预后的关系。方法确诊的胃癌患者84例,采用铂类药物为主的方案进行辅助化疗;采用聚合酶链反应-连接酶检测反应检测GSTM1和GSTP1 Ile105Val基因多态。结果84例胃癌患者中,43例(51.2%)携带GSTM1缺失基因型;GSTP1 Ile/Ile、Ile/Val和Val/Val分别占61.9%、28.6%和9.7%。携带GSTP1 Ile/Val和Val/Val基因型的胃癌患者无复发生存率和总生存率均显著高于携带Ile/Ile基因型患者(P<0.05)。多因素分析结果显示,GSTP1多态是影响患者复发的独立危险因素(P<0.05)。结论GSTP1 Ile105Val基因多态与接受铂类药物辅助化疗的胃癌患者的预后有关。     

中国人肺癌易感性与Cyclin D1(A870G)遗传多态性的研究

目的研究中国北方人对肺癌的易感性与Cyclin D1基因第870位核苷酸A/G(A870G)多态性的关系.方法应用PCR-SSCP方法,检测93例肺癌及122例健康对照外周血白细胞Cyclin D1(A870G)的遗传多态性.结果肺癌组与对照组Cyclin D1(A870G)A/G的等位基因频率分别为60.75%、39.25%及51.64%、48.36%,两组间分布无显著性差异(P=0.06).肺癌组与对照组的A/A、A/G及G/G基因型频率分别为38.71%、44.09%、17.20%及23.77%、55.74%、20.49%.两组间A/G及G/G基因型频率无显著性差异(P＞0.05),而肺癌组A/A基因型频率明显高于对照组(P=0.018).肺癌组与对照组A/A基因型频率的分布差异与肺癌的病理类型有关.肺鳞癌组的A/A基因型频率与对照组无显著性差异(P=0.403),而肺腺癌组的A/A基因型频率明显高于对照组(P=0.017).与A/G及G/G基因型携带者之和相比,A/A基因型携带者患肺腺癌的校正相对风险度(OR)为2.43,95%CI=1.74～4.77.结论Cyclin D1(A870G)A/A基因型是中国北方人患肺腺癌的危险因素,而肺鳞癌的易感性与Cyclin D1(A870G)多态性无关.