沉默Caveolin-1基因对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨沉默 Caveolin-1（Cav-1）基因对人膀胱癌细胞株5637增殖和凋亡的影响。方法通过siRNA转染人膀胱癌细胞株5637（沉默组）,以转染 FAM-siRNA为阴性对照组,未转染细胞为正常对照组。Re-al-time PCR法检测Cav-1基因沉默的效率,CCK-8法检测各组细胞的增殖情况,流式细胞术检测各种细胞的凋亡情况。结果 siRNA转染可显著降低人膀胱癌细胞株5637中 Cav-1 mRNA 的表达水平。沉默组细胞的增强能力明显减低,而细胞凋亡率明显升高（均P＜ 0.05）。结论沉默Cav-1基因可抑制人膀胱癌细胞株5637的细胞增殖并促进细胞凋亡。     

靶向沉默c-FLIPs基因表达对膀胱癌细胞增殖及凋亡的影响及机制

目的探讨抑制c-FLIPs基因表达对膀胱癌细胞增殖及凋亡的影响及机制。方法 RT-PCR及Western blot分别检测膀胱癌组织及细胞中c-FLIPs基因的表达;si-c-FLIPs转染人膀胱癌T24细胞,同时转染正常对照组(normal)和阴性对照组(si-control),48 h后Western blot检测c-FLIPs、Cleaved caspase 8、β-链蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白(Cyclin D1)蛋白表达;细胞计数试剂盒-8(CCK8)实验检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡。结果膀胱癌组织及细胞中c-FLIPs基因的表达均显著高于癌旁组织(P0.01)。T24细胞中c-FLIPs基因的表达最高,选择作为研究对象;转染si-c-FLIPs后FLIPs的表达显著降低;si-c-FLIPs组细胞存活率及β-catenin和Cyclin D1蛋白表达显著低于normal组,细胞凋亡率及Cleaved caspase 8蛋白表达显著高于normal组(P0.01)。结论抑制膀胱癌中c-FLIPs基因表达可降低癌细胞的增殖及诱导细胞的凋亡,其机制与下调Wnt/β-catenin信号通路有关。     

洛铂抑制膀胱癌细胞增殖及诱导凋亡机制的研究

目的研究洛铂对人膀胱癌细胞的抑制作用,并揭示其可能的作用机制。方法体外常规培养人膀胱癌细胞株5637。利用MTT细胞增殖法检测洛铂的细胞毒性;采用Annexin V-FITC/PI凋亡试剂盒在流式细胞仪上检测癌细胞的凋亡程度;通过伤口愈合实验观察细胞的迁移;通过Transwell小室测定评估洛铂对5637细胞侵袭和迁移能力的影响;利用蛋白免疫印迹法检测细胞凋亡基因的表达。结果洛铂抑制人膀胱癌细胞并诱导其凋亡,下调膀胱癌5637细胞Survivin和Bcl-2的表达水平,上调其Bax和Caspase-3的表达水平。结论洛铂的细胞毒性诱导人膀胱癌细胞凋亡,有利于洛铂对膀胱癌治疗的深入研究。     

circPVT1对鼻咽癌细胞增殖、转移和凋亡的影响及作用机制研究

目的 研究环状非编码RNA基因PVT1(circPVT1)在鼻咽癌组织中的表达及对鼻咽癌细胞增殖、转移和凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 采用实时荧光定量PCR(RT-qRCR)检测circPVT1在鼻咽癌组织和鼻窦炎组织(对照组)中的表达,将鼻咽癌细胞系H N E1体外培养并分成阴性对照组(转染阴性对照载体)、ci...     

水合淫羊藿素对THP-1细胞增殖和凋亡的影响及机制研究

目的:探讨水合淫羊藿素(icaritin)对THP-1细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:用MTS法、流式细胞术和Hoechst 33258荧光染色检测icaritin对TP-1细胞的增殖抑制及促凋亡作用,Western blot技术检测BCL-2、BAX和Caspase-3蛋白的表达。结果:4-32μmol/L icaritin作用24-72 h对THP-1细胞有增殖抑制作用(P0.05),且呈时间-剂量依赖关系(r=0.946);4-32μmol/L icaritin作用24和48 h,对THP-1细胞有凋亡诱导作用(P0.05),也显示时间-剂量依赖关系(r=0.924)。icaritin作用THP-1细胞48 h后,THP-1细胞BCL-2蛋白的表达较对照组显著降低(P0.05),而BAX和Caspase-3表达较对照组显著增高(P0.05)。结论:Icari血对THP-1细胞有增殖抑制及促凋亡作用,icaritin可能通过线粒体途径诱导THP-1细胞的凋亡。     

eEF1A1基因敲除对Jurkat细胞增殖和凋亡的影响及其机制探讨

本研究旨在探讨真核翻译延长因子1A1(eEF1A1)表达沉默对人急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞株Jurkat增殖、凋亡的影响及其作用机制。应用实时PCR法和Western blot法分别检测Jurkat细胞和3例健康成人外周血单个核细胞(PBMNC)中eEF1A1 mRNA和蛋白的表达。构建eEF1A1-shRNA慢病毒并感染Jurkat细胞,另设空白和阴性对照组,应用实时PCR法和Western blot法分别检测细胞eEF1A1 mRNA和蛋白的表达;应用MTT法、AnnexinⅤ-APC标记法、DNA倍体法分别检测细胞增殖、细胞凋亡、细胞周期,Western blot法检测细胞PI3K/Akt信号通路相关信号分子的表达。结果表明,Jurkat细胞eEF1A1 mRNA和蛋白的表达水平明显高于健康成人PBMNC中的表达(P<0.01,P<0.05);构建的eEF1A1-shRNA慢病毒高效沉默Jurkat细胞eEF1A1的表达。与阴性对照组相比,eEF1A1-shRNA组Jurkat细胞增殖能力明显下降,凋亡明显增多,细胞周期被阻滞于G0/G1期,p-Akt、NF-κB、p-NF-κB、mTOR、p-mTOR蛋白的表达明显下调。结论:eEF1A1在T-ALL细胞中可能具有潜在的致癌作用,其表达沉默可有效抑制Jurkat细胞的增殖并诱导凋亡,其机制可能与下调PI3K/Akt/NF-κB和PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。     

姜黄素和Wortmannin联用对胃癌细胞增殖凋亡的影响及机制研究

目的 探讨姜黄素和Wortmannin联用对胃癌细胞增殖凋亡的影响及机制。方法 培养人胃癌SGC-7901细胞,CCK8实验检测10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L、160μmol/L姜黄素和10 nmol/L、50 nmol/L、100 nmol/L、500 nmol/L、1 000 nmol/L的Wortmannin分别作用于细胞24 h、48 h、72 h的细胞增殖情况,计算半数抑制浓度(IC50);根据IC50选择最佳的姜黄素及Wortmannin作用浓度;将接下来的试验分为对照组、姜黄素组、Wortmannin组、姜黄素+Wortmannin组,CCK8试验检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测Cleaved caspase3、PI3K、p-AKT蛋白表达。结果 不同浓度的姜黄素和Wortmannin处理细胞24 h、48 h、72 h后的细胞存活率均显著低于0 h细胞存活率(P0.05或P0.01),选择30μmol/L姜黄素和170 nmol/L的Wortmannin做后续研究。姜黄素组、Wortmannin组、姜黄素+Wortmannin组细胞存活率及PI3K、p-AKT蛋白表达显著低于对照组,细胞凋亡率及Cleaved caspase3蛋白表达显著高于对照组(P0.01);姜黄素+Wortmannin组细胞存活率及PI3K、p-AKT蛋白表达显著低于姜黄素组和Wortmannin组,胞凋亡率及Cleaved caspase3蛋白表达显著高于姜黄素组和Wortmannin组(P0.01)。结论 姜黄素和Wortmannin均能抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,姜黄素和Wortmannin联用对细胞增殖凋亡的影响强于单独用姜黄素和Wortmannin。     

沉默细胞周期检测点激酶l基因对人膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨沉默细胞周期检测点激酶l(Chk1)基因对人膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响。方法培养人膀胱癌T24细胞,根据转染物的不同,将细胞分为siRNA-Chk1组、siRNA-对照序列组和空白对照组,利用实时荧光定量PCR检测各组细胞中Chk1基因表达,MTT法检测各组细胞增殖能力,利用流式细胞术检测各组细胞凋亡,利用流式细胞术检测各组细胞周期,利用Western blot法检测各组细胞中Chk1、Cdc25C和Cyclin B1蛋白表达。结果与空白对照组和siRNA-对照序列组比较,siRNA-Chk1组细胞中Chk1 mRNA相对表达量降低(F=43.813,P=0.000);与空白对照组和siRNA-对照序列组比较,siRNA-Chk1组细胞24h、48h、72h和96h时吸光度A值均降低(P0.05);与空白对照组和siRNA-对照序列组比较,siRNA-Chk1组细胞凋亡率显著增加(F=90.736,P=0.000);流式细胞术检测结果显示,siRNA-Chk1组G0/G1期和S期高于siRNA-对照序列组和空白对照组,而G2/M期低于siRNA-对照序列组和空白对照组(P0.05);与空白对照组和siRNA-对照序列组比较,siRNA-Chk1组细胞中Chk1、Cdc25C和Cyclin B1蛋白相对表达量均降低(P0.05)。结论特异性沉默Chk1基因可抑制人膀胱癌T24细胞增殖,加速细胞凋亡,其机制可能与抑制Chk1/Cdc25C/CyclinB1通路而减少细胞G2/M期阻滞有关。     

葡萄籽提取物原花青素对人膀胱癌BIU87细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨葡萄籽提取物原花青素(GSPE)对人膀胱癌细胞株BIU87细胞增殖和凋亡的影响。方法 BIU87细胞与50、100、200μg/ml的GSPE共同孵育24h后,采用噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术分析细胞凋亡情况。结果 不同浓度（50、100、200μg/mL）GSPE对BIU87细胞的增殖抑制率分别为(13.0±1.5)%、(31.8±2.1)%和(48.6±1.8)%;凋亡率分别为(8.7±0.7)%、(28.2±1.6)%和(48.5±0.7)%;细胞增殖抑制率和凋亡率均随GSPE浓度的升高而增高（P＜0.01）。结论 葡萄籽提取物原花青素在体外可呈浓度依赖性抑制膀胱癌BIU87细胞增殖并促进其凋亡。     

姜黄素对人类绒毛膜癌细胞增殖、凋亡的影响及机制

目的探讨姜黄素对人类绒毛膜癌细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法将人类绒毛膜癌细胞JEG-3细胞株随机分为对照组和姜黄素干预组。姜黄素干预组加入100μl不同浓度的姜黄素与细胞孵育24 h;对照组只加入PRMI 1640培养液与等体积的二甲基亚砜(DMSO),MTT检测检测细胞抑制率。姜黄素干预组加入100μl姜黄素(终浓度为40μmol/L)与细胞孵育24 h后,TUNEL法检测细胞凋亡情况,Western blot检测增殖相关蛋白Ki-67和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达,以及凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl2)和Bcl2相关X蛋白(Bax)的表达。结果与对照组相比,姜黄素干预组JEG-3细胞培养24 h后吸光度显著下降(P 0. 05);姜黄素对JEG-3细胞抑制作用呈药物浓度依赖性,半抑制浓度(IC50)为(39. 33±1. 02)μmol/L;与对照组相比,JEG-3细胞的凋亡率明显升高,增殖相关蛋白Ki-67和Cyclin D1的表达显著降低(P 0. 05),凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax的蛋白表达量显著升高(P 0. 05),Bcl-2的表达量显著降低(P 0. 05)。结论姜黄素可以下调人类绒毛膜癌细胞增殖相关蛋白的表达,上调凋亡相关蛋白的表达,调控其增殖和凋亡。     

HMGB1对健康人骨髓间充质干细胞增殖和细胞因子分泌的影响

目的:探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)对健康人骨髓间充质干细胞(MSC)增殖及相关细胞因子分泌的影响。方法:分别用CCK-8法和流式细胞术检测HMGB1对MSC增殖的影响,以不同浓度重组人HMGB1(100、200、400、800和1 000 ng/ml)分别作用MSC 24、48、72 h后,CCK-8法检测不同浓度的HMGB1对MSC增殖的影响。确定HMGB1对MSC作用的最佳实验药物浓度(200和1 000 ng/ml),进一步用流式细胞术明确HMGB1对MSC增殖的影响。采用ELISA与q PCR法检测HMGB1作用前后MSC中IL-10、TGF-β1、TSG-6、IFN-γ的表达水平。结果:MSC的鉴定,流式细胞术检测结果显示,培养细胞表面表达CD105、CD73、CD90,不表达CD45、CD34、CD11b、CD19和HLA-DR。CCK-8法检测HMGB1对MSC增殖的影响发现,与对照组比较,HMGB1 100、200和400 ng/m L作用于MSC 24、48和72 h可明显促进MSC增殖(P0.05),以200 ng/ml浓度作用的增殖效果最明显。流式细胞术检测结果显示,HMGB1于200 ng/ml时可诱导MSC由G1期进入S期,促进MSC增殖。q PCR法检测结果显示,在HMGB1200 ng/ml作用下,MSC中IL-10、TGF-β1、TSG-6 mRNA较作用前表达增高,IFN-γ表达降低。ELISA实验表明,与对照组比较,HMGB1 200 ng/ml作用48 h后,MSC分泌的细胞因子IL-10、TGF-β1、TSG-6蛋白水平显著升高(P0.05),IFN-γ蛋白水平无明显变化(P0.05)。结论:重组人HMGB1可促进健康人MSC增殖和影响其细胞因子分泌。     

WT1反义寡核苷酸对白血病细胞增殖和凋亡的影响

目的 了解ＷＴ１反义寡核苷酸对白血病细胞增殖和凋亡的影响。方法 应用ＷＴ１基因的反义寡核苷酸（ＷＴ１ＡＳＯ）处理Ｋ５６２、Ｕ９３７、ＨＬ－６０细胞系,白血病患以及正常人骨髓细胞,然后以台盼蓝拒染法、细胞集落法及流式细胞仪检测法确定白血病细胞的增殖和凋亡。结果 ＷＴ１ ＡＳＯ能够抑制ＷＴ１表达阳性的Ｋ５６２细胞生长,对ＷＴ１表达阴性的Ｕ９３７细胞则无抑制作用;ＷＴ１ ＡＳＯ对８例急性髓系白血病患     

干扰PKM2对急性白血病细胞增殖和凋亡的影响及分子机制

目的:探讨糖酵解酶丙酮酸激酶M2型(PKM2)对人白血病细胞HL-60增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法:以干扰PKM2的质粒转染HL-60细胞株(si-PKM2组),同时将转染空载体的HL-60细胞设为对照组(si-Ctl组)。采用RT-q PCR和Western blot技术分别检测si-Ctl组和si-PKM2组PKM2 m RNA和蛋白水平的变化;CCK-8检测两组细胞的增殖能力;采用流式细胞术检测两组细胞周期和凋亡的变化;Western blot和RT-q PCR技术检测两组细胞中PI3K/Akt/m TOR信号通路的变化及糖酵解相关基因的表达变化,并检测两组细胞中葡萄糖消耗和乳酸生成的变化情况。过表达PKM2的细胞给予PI3K抑制剂LY294002或给予半乳糖培养后检测细胞的增殖能力、周期和凋亡的变化以及葡萄糖消耗和乳酸生成的变化。结果:干扰PKM2表达后,si-PKM2组中PKM2的m RNA (t=45.21,P0.001)和蛋白水平(t=13.56,P0.01)显著降低,si-PKM2组的细胞增殖能力较对照组明显下降(F=253.59,P0.05),敲低PKM2后细胞被显著阻滞于G_1期,且明显诱导了细胞的凋亡(t=56.38,P0.05)。与对照组相比,si-PKM2组p-Akt和p-m TOR水平显著降低(t=50.23、13.51,P0.01),葡萄糖消耗和乳酸生成显著下降(t=23.16、15.20,P0.05)。补救实验结果显示,过表达PKM2给予PI3K抑制剂LY294002后减弱了其诱导的葡萄糖消耗和乳酸的产生(t=45.13、26.35,P0.05),半乳糖培养过表达PKM2的HL-60细胞对细胞增殖能力(t=16.52,P0.05)、周期及凋亡无显著影响(t=48.63,P0.05)。结论:敲低PKM2可以抑制白血病HL-60细胞的增殖并诱导其凋亡,其分子机制可能与PKM2介导的PI3K/Akt/mTOR糖酵解轴抑制有关,提示PKM2可能作为白血病防治的一个分子靶点。     

CYP27A1抑制膀胱癌细胞增殖及作用机制研究

目的 研究CYP27A1对膀胱癌细胞的影响及其作用机制.方法 qRY-PCR检测膀胱癌细胞中AR和CYP27A1的mRNA水平;采用转染的实验技术使T24细胞稳定表达CYP27A1;MTT实验检测CYP27A1和27-HC对膀胱癌细胞增殖的影响;裸鼠移植瘤模型检测CYP27A1对膀胱癌细胞增殖的影响;ELIAE检测细胞...     

lncRNA MEG3对肝癌细胞增殖凋亡的影响及机制研究

目的探讨lncRNA MEG3对肝癌细胞增殖凋亡的影响及机制。方法 RT-PCR检测人肝癌HepG2细胞转染48 h后MEG3的mRNA表达;CCK8实验检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测ki67、PCNA、Cleaved caspase3、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达。结果与pc DNA3.1组比较,pc DNA3.1-MEG3组MEG3的mRNA表达显著上升,pcDNA3.1-MEG3组细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高,Cleaved caspase3蛋白表达显著上调,ki67、PCNA、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达显著下调(P0.01)。结论 lncRNA MEG3高表达可抑制肝癌细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制与Wnt/β-catenin信号通路的调控有关。     

KLF8基因对胃癌细胞增殖凋亡的影响及机制研究

目的探讨Krüppel样转录因子8(KLF8)基因对胃癌细胞增殖凋亡的影响及机制。方法 Western blot检测胃癌组织及相应的癌旁组织中KLF8基因的蛋白表达;将NC-siRNA(阴性对照组)和KLF8-siRNA(RNA干扰组)转染至人胃癌SGC-7901细胞,未经任何处理的细胞作为空白对照组,转染48 h后,Western blot检测KLF8的蛋白表达;CCK8实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测Ki67、PCNA、Cleaved caspase3、Notch1、Hes1蛋白表达。结果与癌旁组织比较,胃癌组织中KLF8的蛋白表达显著升高(P0.01);与对照组比较,NC-siRNA组KLF8的蛋白表达无明显变化(P0.05),KLF8-siRNA组KLF8蛋白表达显著降低(P0.01);与对照组及NC-siRNA组比较,KLF8-siRNA组细胞存活率及Ki67、PCNA、Notch1、Hes1蛋白表达显著降低,细胞凋亡率及Cleaved caspase3蛋白表达显著升高(P0.01)。结论 RNA干扰抑制KLF8的表达可显著降低SGC-7901细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制与Notch1信号通路的调控有关。     

缺氧对巨噬细胞HMGB1释放的影响及其机制

目的观察缺氧对巨噬细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)释放的诱导作用,并初步探讨其可能的机制。方法采用巨噬细胞株RAW264.7,观察缺氧培养不同时间对培养上清液中HMGB1含量、细胞HMGB1mRNA表达和HMGB1胞内分布的影响,及不同浓度N-乙酰半胱氨酸对HMGB1释放的抑制作用。HMGB1含量和HMGB1mRNA表达水平分别采用酶联免疫吸附试验、实时荧光定量PCR法检测。结果缺氧培养6h后HMGB1mRNA表达水平已显示增强(P0.05),缺氧培养12h后培养上清液中HMGB1含量明显升高(P0.01),且显示HMGB1核浆转移;N-乙酰半胱氨酸对缺氧培养HMGB1释放有剂量依赖性抑制作用。结论缺氧能诱导巨噬细胞释放HMGB1,其机制可能与胞内氧自由基产生有关。     

辛伐他汀对急性单核细胞白血病SHI-1细胞增殖和凋亡的影响

本研究探讨辛伐他汀(simvastatin,SIM)对急性单核细胞白血病SHI-1细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。用MTT法检测不同浓度SIM作用不同时间对SHI-1细胞生长的抑制作用;实验分为阴性对照及辛伐他汀处理组(终浓度分别为5、10、20μmol/L),处理48小时后,用流式细胞仪检测细胞凋亡及周期分布;半定量RT-PCR法检测caspase-3、BCL-2mRNA的表达;Western blot法检测caspase-3、BCL-2蛋白表达。结果表明,辛伐他汀对SHI-1细胞的生长有明显抑制作用,且呈时间与剂量依赖性。与对照组相比,辛伐他汀处理SHI-1细胞48小时后,各浓度组S期细胞百分比明显增多,5μmol/L辛伐他汀处理SHI-1细胞能明显阻滞细胞周期进程,但不能诱导细胞凋亡。细胞中BCL-2mRNA表达随辛伐他汀浓度增加而下降,caspase-3mRNA表达随辛伐他汀浓度增加而增高(p<0.05)。SHI-1细胞中BCL-2蛋白表达随辛伐他汀浓度升高而降低,caspase-3蛋白表达随辛伐他汀浓度升高而增加(p<0.05)。结论 :辛伐他汀能抑制SHI-1细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与其下调BCL-2和上调caspase-3表达有关。     

脐血间充质干细胞对白血病细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的:探讨脐血间充质干细胞对急性髓细胞白血病细胞株HL-60、急性淋巴细胞白血病细胞株Jurkat的增殖和凋亡的影响以及CXCL12/CXCR4信号轴的作用。方法:将HL-60细胞株、Jurkat细胞株分别与人脐血间充质干细胞(HUCMSC)建立共培养模型,并加用G-CSF、AMD3100单药或联合处理共培养模型。采用CCK-8法检测细胞活力,用Annexin-V/PI试剂盒检测细胞凋亡和细胞周期,流式细胞术和蛋白印迹法分别检测白血病细胞膜表面CXCR4蛋白及总CXCR4蛋白表达情况。结果:与HUCMSC共培养后HL-60细胞和Jurkat细胞增殖活力降低,凋亡减少,二者G_0/G_1期细胞增多;而加入G-CSF和AMD3100可进一步降低与HUCMSC共培养体系中的HL-60和Jurkat的细胞活力,破坏HUCMSC对HL-60和Jurkat细胞的抑凋亡作用,使2种细胞G_0/G_1期细胞比例减少,且2药联合时作用更明显。G-CSF可同时降低白血病细胞膜表面CXCR4蛋白和细胞质内总CXCR4蛋白的表达,而AMD3100只能降低白血病细胞膜表面CXCR4表达,对细胞质内总CXCR4蛋白表达无影响。结论:HUCMSC可抑制急性白血病细胞增殖及凋亡,使G_0/G_1期细胞增多;而AMD3100通过降低白血病细胞膜的CXCR4表达、G-CSF通过同时降低胞质总CXCR4蛋白和胞膜CXCR4蛋白表达来阻断CXCL12/CXCR4信号轴,减弱白血病细胞与微环境之间的联系,在HUCMSC抑制白血病细胞生长增殖、促进凋亡的基础上,进一步减弱其细胞活力,促进其凋亡,降低白血病细胞G_0/G_1期细胞比例,CXCL12/CXCR4信号轴在HUCMSC抑制白血病细胞凋亡中起重要作用。