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相似文献
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1.
心律失常是心血管疾病的重要危险因子,静息心率的升高与心血管疾病病死率正相关,减缓心率是稳定型心绞痛的主要治疗方法之一。自二十世纪九十年代晚期起,超极化激活的环化核苷酸门控通  相似文献   

2.
不适应窦性心动过速(IST)常发于青年女性,且以心悸等为其主要症状,严重时可伴有晕厥、胸痛、头痛、呼吸困难、乏力等。而窦房结,电流阻滞剂伊伐布雷定,可选择性作用于窦房结细胞,推测对治疗IST可能有所裨益。现就伊伐布雷定治疗症状性IST的综合药效与安慰剂进行对照分析。  相似文献   

3.
正伊伐布雷定(Ivabradine)是全球第一个选择性If通道抑制剂,早在1992年就已获得化合物专利。2005年10月欧洲药品监管局批准伊伐布雷定上市及临床用于治疗伴有窦性心动过速,但对β受体阻滞剂不能耐受或存在禁忌的稳定型心绞痛患者;2009年欧洲药品监管局又批准了伊伐布雷定应用的新适应证,可用于已进行了β受体阻滞剂最佳剂量的治疗,但病情尚未充分控制,心率仍高于60bpm的慢性稳定  相似文献   

4.
伊伐布雷定是临床用于心绞痛及心力衰竭患者稳定心率的药物,可减少患者心源性死亡的风险,并改善长期预后、提高生活质量。对合并哮喘、慢性阻塞性肺病以及其他β受体阻滞剂禁忌证的患者,可考虑使用伊伐布雷定。伊伐布雷定耐受性良好、不良反应少,但对快心室率异位心律无效。  相似文献   

5.
伊伐布雷定是临床用于心绞痛及心力衰竭患者稳定心率的药物,可减少患者心源性死亡的风险,并改善长期预后、提高生活质量。对合并哮喘、慢性阻塞性肺病以及其他β受体阻滞剂禁忌证的患者,可考虑使用伊伐布雷定。伊伐布雷定耐受性良好、不良反应少,但对快心室率异位心律无效。  相似文献   

6.
目的:系统评价伊伐布雷定治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法:计算机检索Pub Med,Conchrane Library,EMbase,中国生物医学数据库(CBM),中国知网(CNKI),万方数据库,检索日期从建库至2016-10。纳入伊伐布雷定治疗慢性心力衰竭的随机对照研究,并采用Revman 5.2软件进行Meta分析。结果:最终纳入12篇文献,均为英文文献,实验组807例,对照组800例。Meta分析显示:与对照组相比,实验组左心室射血分数较高(MD=2.68,95%CI:1.85~3.50,P0.00001),左心室舒张末容积(MD=-5.78,95%CI:-9.79~-1.76,P=0.005)和左心室收缩末容积降低(MD=-8.91,95%CI:-11.23~-6.59,P0.00001);实验组收缩压(MD=6.02,95%CI:-0.80~12.84,P=0.08)和舒张压(MD=3.64,95%CI:-0.48~7.77,P=0.08)与对照组相比差异均无统计学意义;实验组N末端B型利钠肽原(NT-pro BNP)与对照组相比显著降低(MD=-109.22,95%CI:-126.42~-92.01,P0.00001)。结论:伊伐布雷定能改善慢性心力衰竭室重构,但对血压无明显影响。其长期疗效和安全性仍需高质量的随机对照研究及循证医学的证实。  相似文献   

7.
伊伐布雷定研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
If通道阻滞剂伊伐布雷定已经欧盟批准上市,用于治疗正常窦性心律、对β受体阻滞剂禁忌或不能耐受的慢性稳定型心绞痛患者,对心衰、急性冠脉综合征等的研究目前也取得了一定成果。  相似文献   

8.
【】目的:观察盐酸伊伐布雷定对慢性稳定性心绞痛(SAP)的疗效及安全性。方法:前瞻性入选门诊就诊(2013年4月-2014年1月)的24例SAP患者,随机、双盲分为盐酸伊伐布雷定组和阿替洛尔组。每组各12例。观察治疗前后两组静息及最大运动量时心率水平、心绞痛发作次数、运动耐量的变化。结果:1.盐酸伊伐布雷定组的静息心率治疗前后分别为75.4±2.5次/分和63.7±3.3次/分(P<0.05),最大运动量心率由治疗前122.8±4.6次/分降低至105.4±5.1次/分(P<0.05);阿替洛尔组治疗前后的静息心率由74.8±3.6次/分降低至64.5±4.1次/分(P<0.05),最大运动量心率由127.5±5.3次/分降低至114.8±6.4次/分(P<0.05)。静息心率两组间比较差异无统计学意义(P>0.05),而盐酸伊伐布雷定降低最大运动量时心率优于阿替洛尔组(P<0.05)。2.盐酸伊伐布雷定组治疗前后心绞痛发作次数由3.45±1.24次/周减少至1.87±1.31次/周(P<0.05),心绞痛持续时间由7.55±3.88min缩短为2.13±4.11min(P<0.05);阿替洛尔组治疗前后心绞痛发作次数由 3.61±1.41次/周减少至2.11±1.53次/周(P<0.05),心绞痛持续时间由8.01±3.24min缩短为2.75±3.37min(P<0.05)。两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。3.运动耐量方面,盐酸伊伐布雷定组从服药前的368.65±122.32s增加至服药12周后的501.39±131.63s(P<0.05);阿替洛尔组从服药前的371.35±113.45s增加至服药12周后的467.49±142.54s(P<0.05),两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:伊伐布雷定同阿替洛尔一样可显著降低SAP患者心率、减少心绞痛发作,增加运动耐量,且具有良好的安全性及耐受性。  相似文献   

9.
目的:分析在中重度慢性心力衰竭伴窦性心动过速病人治疗中应用伊伐布雷定治疗的价值.方法:于2019年1月至2020年12月时段纳入86例心内科收治的中重度慢性心力衰竭伴窦性心动过速病人参与研究,根据随机数字表法分组,每组43例.对照组和实验组分别实施常规治疗和采取伊伐布雷定的治疗方法,对两组病人的临床效果进行统计.结果:...  相似文献   

10.
目的:观察并探讨伊伐布雷定(IVB)治疗Ⅲ~Ⅳ级老年慢性心力衰竭(CHF)伴窦性心动过速的临床疗效与安全性。方法:将2015-07-2016-10收治的95例患者按照随机数字表分为观察组(42例)和对照组(44例),在常规抗心力衰竭(心衰)的治疗基础上,对照组加服富马酸比索洛尔,观察组加服盐酸IVB,疗程2个月,治疗前后测定超声心动图参数[左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD、左室射血分数(LVEF)]、血清生物标志物[B型脑钠肽(BNP)、半乳糖凝集素-3(Gal-3)]、心率(HR)及6 min步行距离(6MWD),记录治疗期间药物相关不良反应。结果:治疗后,2组超声心动图参数、生物标志物水平、HR、6MWD均较治疗前改善。2组治疗后LVEDD、LVESD、LVEF差异均无统计学意义(P0.05);观察组治疗后BNP、Gal-3下降数值均显著高于对照组[(482.6±53.5)pg/ml∶(457.6±48.7)pg/ml、(13.9±4.1)ng/ml∶(12.5±3.6)ng/ml](P0.05);观察组治疗后HR下降数值[(56.6±4.9)次/min∶(54.4±4.2)次/min]与6MWD提高数值[(212.8±41.5)m∶(193.7±35.2)m]均显著高于对照组(P0.05);对照组4例比索洛尔达最大推荐剂量但HR仍未达标者,改服IVB后达到目标HR;观察组光幻视发生率23.8%,对照组低血压或心动过缓发生率11.4%,组间差异均有统计学意义(P0.05),其余不良反应无显著性差异(P0.05)。结论:IVB较β受体阻滞剂治疗中重度心衰伴窦性心动过速短期内在减缓HR、提高运动耐力及临床安全性方面具有比较优势,为β受体阻滞剂反应性不佳患者提供了另一种选择。  相似文献   

11.
<正>近几年来,心率在心血管疾病(尤其心力衰竭)中的管理已成为心血管医生关注的重点,也是研究的热点,尤其对处在心力衰竭易损期的患者心率管理更为关键,它是关系心力衰竭患者全因死亡、再入院及远期预后十分重要的客观指标;心率是评价心力衰竭死亡率和再住院率的危险指标之一,心率管理达标将有益于改善心力衰竭患者远期生存及生活质量[1]。近30年来β受体阻滞剂作为慢性心力衰竭治疗药物的基石,奠定了心力衰竭治疗的里程碑。但β受体阻滞剂因其负性肌力、降低血压等  相似文献   

12.
心率增快是心血管疾病的重要危险因素,也是导致心绞痛发作的重要原因。伊伐布雷定是一种I(f)电流通道抑制剂,能有效减慢稳定性心绞痛患者心率,进而减低心肌耗氧量、改善临床症状、减少心绞痛发作次数。但目前关于伊伐布雷定能否改善稳定性心绞痛患者远期预后及提高患者生活质量等方面的研究仍存在争议。本文从伊伐布雷定作用机制、相关临床证据及不良反应等方面进行综述,以探讨伊伐布雷定治疗稳定性心绞痛的可行性。  相似文献   

13.
14.
目的探究伊伐布雷定对血压偏低的慢性充血性心力衰竭、快速房性心律失常及窦性心动过速患者临床疗效及安全性。方法连续入选2017年8月~2018年4月就诊于陆军总医院心内科门诊的患者52例,其中慢性充血性心力衰竭18例,持续性或阵发性快速房颤19例,快速房扑1例,单纯窦性心动过速14例,所有患者平素基础血压120/80 mmHg。随机分为观察组和对照组,在原来基础治疗基础上,观察组予以伊伐布雷定治疗,起始剂量5 mg/次,2/d,最大剂量7.5 mg/次;对照组予以酒石酸美托洛尔,起始剂量6.25 mg/次,2/d,能耐受情况下逐渐增加剂量。观察对比两组患者心率、血压、心功能等情况。结果经8周治疗后,观察组患者静息心率下降明显优于对照组(P0.05),心衰患者心功能改善也优于对照组(P0.05),且对血压没有明显影响,头晕、乏力等不良反应明显少于对照组(P0.05)。结论对于血压偏低的快速心律失常患者,伊伐布雷定降低静息心率,疗效、耐受性和安全性明显好于β受体阻滞剂。  相似文献   

15.
心率是心血管疾病的独立危险因子,心率增快不仅易引起心肌缺血,也会加速动脉粥样硬化、心律失常和心力衰竭(心衰)等疾病的进程.伊伐布雷定(Ivabradine)是首个窦房结If电流选择特异性抑制剂,具有单纯减慢心率的作用,对心肌收缩力和心脏传导无明显影响.伊伐布雷定最早于2005年在欧洲被批准上市,于2015年在我国被批准...  相似文献   

16.
伊伐布雷定作为目前临床上唯一的If 电流抑制剂,通过选择性作用于窦房结上高表达的HCN4通道减慢心率。大量的临床研究表明,它对冠心病、心力衰竭、心律失常等疾病具有明确治疗效果,能够提高患者预后及生存质量。伊伐布雷定无负性肌力、负性传导作用,对支气管平滑肌、血压无干扰,为B受体阻滞剂及钙离子拮抗剂禁用的患者提供了新的选择,为心血管疾病的治疗提供了更广阔的前景。  相似文献   

17.
伊伐布雷定的主要作用是降低心率,而不影响心内传导、心肌收缩力或心室复极。对于有β受体阻滞剂使用禁忌或不能耐受的心力衰竭患者,可作为降低心率的有效药物,使舒张期的持续时间延长。该文介绍伊伐布雷定对心力衰竭、冠状动脉粥样硬化性心脏病、肺动脉高压和病毒性心肌炎等疾病的疗效及安全性。  相似文献   

18.
伊伐布雷定是一种新型减慢心率药物,对快速性心律失常有潜在的治疗作用。伊伐布雷定特异性地抑制起搏电流(If),降低窦房结节律,对不适当窦性心动过速及体位性心动过速综合征的治疗有一定的作用。伊伐布雷定能降低心肌细胞自发动作电位的频率,减慢房室结的传导速度,可能减少心房颤动的发生并且控制心室率,其临床疗效观察存在不一致性,其疗效有待观察。伊伐布雷定通过抑制超极化激活环核苷酸门控通道(HCN)通道介导的If增加,其可能减少室性心律失常的发生率,降低心室颤动阈值,其临床疗效有待验证。  相似文献   

19.
伊伐布雷定为首个特异性心脏起搏电流抑制剂,具有特异性降低心率的作用,相关的动物实验及大规模临床研究也日益增多。现对伊伐布雷定在心血管疾病中的研究进展进行综述。  相似文献   

20.
伊伐布雷定是高度特异性的If离子通道阻滞剂,通过抑制If电流降低窦房结节律,减慢心率,而对心内传导系统、心肌收缩力以及血流动力学无明显影响。很多基础和临床研究表明,伊伐布雷定能改善心力衰竭患者临床症状、提高生活质量、降低病死率及心血管事件发生率。  相似文献   

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