沙利度胺对子宫内膜异位症的内膜间质细胞体外表达VEGF的影响

目的:观察沙利度胺(ThD)对子宫内膜异位症病人内膜间质细胞的增殖及其血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:刮取子宫内膜异位症病人的子宫内膜组织,经体外分离、培养,用波形蛋白单抗进行免疫组化染色鉴定,应用四唑盐(MTS)分析肿瘤坏死因子α(TNF-α)和ThD对间质细胞生长的影响,以实时荧光定量PCR、Western Blot和定量ELISA分析在存在外源TNF-α的情况下,不同浓度ThD对间质细胞表达VEGF的影响。结果:TNF-α能促进子宫内膜间质细胞的增殖和分泌VEGF,而ThD能剂量依赖性抑制内膜间质细胞的增殖,并逆转TNF-α对VEGF的上调作用。结论:ThD可抑制体外培养的子宫内膜异位症内膜间质细胞的增殖及其VEGF的表达和分泌,提示ThD对于治疗子宫内膜异位症可能具有一定的作用。     

姜黄素抑制子宫内膜异位症血管形成的实验研究

目的:观察姜黄素对大鼠子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)局部血管形成的影响和抗血管形成作用。方法:制作Wistar大鼠EMs动物模型,4周后将大鼠分为正常组、假手术组、模型组、姜黄素低剂量组及姜黄素高剂量组5组,持续用药28d,SP免疫组化法测定在位内膜和异位组织灶中微血管密度(microvessel density,MVD)的表达,western blotting测定局部血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白量的表达。结果:姜黄素治疗模型大鼠EMs,4周后异位组织中MVD和VEGF蛋白量的表达明显低于模型组,差异有显著性(P<0.05),而在位内膜中MVD的表达与模型组相比,差异无显著性(P>0.05);姜黄素可剂量依赖性的抑制EMs异位组织的增生。结论:姜黄素对子宫内膜异位症大鼠异位组织中MVD的表达和VEGF蛋白的表达均有抑制作用,作用呈剂量依赖性。姜黄素有望成为子宫内膜异位症抗血管形成治疗的新药。     

子宫内膜增生症患者米非司酮治疗前后子宫内膜组织血管内皮生长因子的表达和意义

目的 探讨米非司酮抑制子宫内膜增生的机制.方法 37例子宫内膜增生症(不伴非典型增生)患者,连续口服米非司酮(剂量10 mg/d)治疗3个月,刮取治疗前、后子宫内膜组织,进行自身对比;另取10名正常增殖期子宫内膜组织作为对照组进行比较.采用免疫组织化学二步法分别检测血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD),应用CD34抗体标记微血管并测量MVD.结果 子宫内膜增生症治疗前腺上皮VEGF表达(129.6±60.0)略高于正常增殖期子宫内膜(88.5±0.7),差异无统计学意义(P＞0.05).米非司酮治疗后(61.7±21.8)与治疗前相比,子宫内膜VEGF表达明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).子宫内膜增生症MVD( 16.3±1.9)略高于正常增殖期子宫内膜(11.6±3.8),差异无统计学意义(P＞0.05).米非司酮治疗后(10.5±2.1)与治疗前相比,MVD明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 米非司酮使子宫内膜VEGF减少从而抑制血管形成,可能是米非司酮抑制子宫内膜增生的机制之一.     

子宫腺肌病中异位子宫内膜血管发生的研究

目的 探讨子宫腺肌病中异位子宫内膜组织中血管生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达与发病机制的关系.方法 采用免疫组织化学技术检测40例正常子宫内膜和40例子宫腺肌病异位内膜中VEGF和TNF-α的表达.结果 子宫腺肌病异位内膜腺上皮细胞及间质细胞中VEGF和TNF-α的表达明显高于正常内膜腺上皮(P＜0.05).结论 子宫腺肌病异位内膜中VEGF和TNF-α表达的明显增高可能导致局部新生毛细血管的增多,从而促进子宫内膜在子宫肌层内异位种植和生长.     

腹腔注射五氟尿嘧啶影响大鼠异位内膜生长的试验研究

目的:试验建立自体移植性子宫内膜异位症Wistar大鼠模型,探讨5-氟尿嘧啶对大鼠子宫内膜异位症的影响,并比较不同给药剂量的疗效.方法:建立Wistar大鼠子宫内膜异位症动物模型,4周后将成模大鼠随机分为对照组、腹腔注射5-氟尿嘧啶30mg/kg组、5-氟尿嘧啶20mg/kg组、5-氟尿嘧啶10mg/kg组,各2周,观察各组异位病灶在给药前后体积及形态的变化,免疫组化法测定异位组织微血管密度(MVD)值和血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果:各给药组异位病灶体积较用药前缩小,与对照组相比均有显著差异(P<0.05);用药后VEGF、MVD的表达减少,与对照组相比有显著差异(P<0.05).结论:5-氟尿嘧啶抑制异位病灶生长及模型鼠异位内膜分泌相关因子VEGF以及MVD的表达,提示随着对化疗药物毒副作用的了解和预防措施的加强,5-氟尿嘧啶有望能作为一种治疗子宫内膜异位症的新方法.     

人重组干扰素α-2b对子宫内膜异位症模型鼠治疗效果的研究

目的:利用大鼠子宫内膜异位症模型,研究人重组干扰素α-2(bIFNα-2b)对大鼠子宫内膜异位症的影响,并比较不同给药方式的疗效。方法:将成模的大鼠随机分为实验组(An=15)、实验组(Bn=15)和对照组(n=8)3组,实验组A予人重组IFNα-2b10万U腹腔内注射1次,实验组B予皮下注射IFNα-2b10万U共3次,对照组不予处理。于用药后第4、6、8周开腹探查,观察移植物生长情况,免疫组化方法测定异位病灶内的血管内皮生长因子(VEGF)表达和微血管密度(MVD)。结果:实验组异位病灶体积呈持续减小的趋势,在治疗8周后2实验组病灶体积均明显小于对照组(P<0.05);实验组VEGF表达与MVD值都明显小于对照组(P<0.05)。2实验组间在治疗8周时病灶体积、VEGF表达和MVD值上差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:IFNα-2b可以抑制大鼠子宫内膜异位病灶的血管生长,使异位内膜萎缩。     

二恶英对子宫内膜异位症小鼠的免疫毒性

目的 探讨四氯二苯并二恶英(TCDD)对于子宫内膜异位症小鼠模型的免疫毒性.方法 采用小鼠自体子宫内膜移植法建立小鼠子宫内膜异位症模型,间隔21 d分别给予TCDD0、1、3、10μg/kg灌胃1次.建模术后3、6、9周处死,鉴定异位病灶的形成,测量异位病灶体积,摘取胸腺并称重,计算脏器系数.采用RT-PCR法检测各组小鼠异位子宫内膜组织中IL-1β mRNA水平.结果 对照组异位子宫内膜病灶逐渐萎缩消失.随着染毒时间的延长和染毒剂量的增加,染毒组异位病灶体积明显呈剂量和时间依从性增加(P<0.05).与对照组相比,染毒组胸腺脏器系数呈现时间和剂量依赖性降低(P<0.05).异位灶体积和胸腺脏器系数之间具有明显的负相关性(P<0.05).与对照组相比,染毒组小鼠异位子宫内膜中IL-1β mRNA表达较对照组明显呈剂量和时间依从性上调(P<0.01).结论 TCDD可促进模型小鼠异位子宫内膜病灶的发展,其机制可能与系统性和局部性免疫毒性有关.     

青蒿琥酯影响大鼠异位内膜血管生成的实验研究

目的:探讨青蒿琥酯对大鼠子宫内膜异位病灶的抗血管生成作用和机制.方法:建立Wistar大鼠子宫内膜异位症动物模型,6周后将建模成功的大鼠随机分为空白对照、青蒿琥酯10mg/kg·d、青蒿琥酯50mg/kg·d、青蒿琥酯100mg/kg·d,采用灌胃法连续给药15d,观察各组异位子宫内膜体积,免疫组化法测定血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并通过CD34标记异位子宫内膜血管,测定其微血管密度(MVD).结果:(1)各给药组大鼠第3次剖腹种植物体积缩小,与第2次剖腹时相比,差异有显著性意义(P＜0.05),与对照组第3次剖腹时相比,差异亦有显著性意义(P＜0.05).(2)青蒿琥酯治疗后各组的大鼠异位组织中VEGF表达和MVD数量与同时间的空白组比较差异均有显著性(P<0.05).(3)随着青蒿琥酯剂量的增加,各组种植物体积、VEGF表达和MVD数量与同时间的空白组相比明显减少.(4) 青蒿琥酯各治疗组异位内膜MVD数量与VEGF表达呈直线正相关关系(P＜0.05).(5)空白对照组异位内膜MVD数量与VEGF表达无相关关系(P＞0.05).结论:青蒿琥酯能明显缩小子宫内膜异位症大鼠模型的种植物体积、抑制异位子宫内膜VEGF蛋白表达及减少MVD数目,证实它可能是通过抑制VEGF表达实现其对异位病灶的血管生成抑制作用的,有望成为EMs抗血管生成治疗新药.     

大剂量米非司酮对子宫内膜腺组织中缺氧诱导因子-1α及血管上皮生长因子表达的影响

目的 通过大剂量米非司酮对子宫内膜腺组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1 α)及血管上皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨米非司酮治疗子宫内膜癌的分子机制.方法 选择确诊子宫内膜癌患者30例,手术前口服米非司酮100mg/d,顿服,分别留取服药有活检或诊刮及术中组织标本作为研究对象,另选择正常子宫内膜10例作为对照组.采用免疫组化法检测HIF-1α及VEGF的表达.结果 子宫内膜癌组织HIF-1α(78.6 ±3.5)及VEGF(92.4 ±5.1)表达明显高于正常子宫内膜组织HIF-1α[ (192.3±4.7),P＜0.01]及VEGF[( 178.4±3.3),P＜0.01],大剂量米非司酮可明显降低子宫内膜癌组织HIF-1α( 103.2±4.1)及VEGF的表达(118.3±4.9)(P＜0.05).结论 降低HIF-1α及VEGF的表达可能是米非司酮抑制子宫内膜癌的一个分子机制.     

子宫内膜异位症血管生成相关分子分型的研究

目的:探讨子宫内膜异位症相关基因型的变化以及血管内皮生长因子(VEGF)和病程相关蛋白(PR蛋白)的表达情况,为子宫内膜异位症血管生成相关的分子分型提供有意义的线索。方法:用PCR、Northern blot及免疫组化技术检测30例卵巢内膜样囊肿患者的30份异位子宫内膜(异位内膜组)、30份在位子宫内膜(在位内膜组)以及25例非子宫内膜异位症患者的25份子宫内膜(对照组)中的VEGF和PR基因及蛋白的表达水平。结果:异位内膜组与在位内膜组的VEGF mRNA表达水平均显著高于对照组(P<0.05),而在位内膜组与异位内膜组的VEGF mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);异位内膜组织中PRmRNA的表达显著低于在位内膜组和对照组(P<0.01),在位内膜组织中PR mRNA的表达与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。内膜异位组异位内膜中的PR阳性率显著低于在位内膜组和对照组(P<0.05),而在位内膜中的PR阳性率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);异位内膜与在位内膜的VEGR阳性率显著高于对照组(P<0.01),而异位内膜与在位内膜的VEGF阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:子宫内膜异位症患者中VEGF mRNA的高表达和PR mRNA的低表达可能参与了子宫内膜异位症的发生发展过程。     

来曲唑对体外培养子宫内膜异位细胞增殖的影响

目的 探讨来曲唑对体外培养的子宫内膜异位症患者在位内膜细胞的增殖影响.方法 MTT比色法检测来曲唑对位内膜细胞(Eutopic Endometrium,EE)/正常内膜(normal endometrium NE)抑制情况,并采用蛋白印迹法与RT-PCR方法检测芳香化酶及其转录调节因子SF-1的蛋白与mRNA表达情况.结果 NE细胞用药组与对照组比较无显著性差异(P>0.05);EE细胞在来曲唑作用下呈现较强的抑制增殖效应,抑制作用随浓度增加而加强,细胞增殖活力明显降低,有显著性差异(P<0.01),不同浓度的来曲唑均可明显抑制细胞内芳香化酶及其转录调节因子SF-1的蛋白与mRNA表达,且呈剂量依赖性,有显著性差异(P<0.01).结论 芳香化酶抑制剂-来曲唑对内异症在位内膜细胞具有抑制其增殖作用,明显抑制EE细胞内芳乔化酶及其转录调节因子SF-1的蛋白与mRNA表达.     

环氧化酶和血管内皮生长因子在子宫腺肌病中的表达及意义

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在子宫腺肌病中异位内膜及在位内膜中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学法检测COX-2和VEGF在子宫在位内膜、异位内膜和正常内膜中的表达差异.结果 (1)COX-2在子宫腺肌病(观察组)异位内膜表达评分(4.62±0.96)、在位内膜中的表达评分(4.59±0.77)与正常子宫内膜组(3.55±1.276)间比较差异有统计学意义(P<0.05);异位内膜与在位内膜中COX-2表达差异无统计学意义(P0.05).(2)VEGF在子宫腺肌病(观察组)异位内膜中的表达评分(4.62±0.96)、在位内膜中的表达评分(4.59±0.77)与正常内膜组(4.30±0.81)比较,差异有统计学意义(P<0.05).(3)COX-2和VEGF在子宫腺肌病患者异位内膜中的表达呈正相关(P<0.05).结论 COX-2和VEGF在子宫腺肌病的发生、发展中起着关键性作用,两者在血管生成过程中密切相关,可能为子宫腺肌病的治疗提供新的靶点.     

子宫内膜异位症中子宫内膜间质细胞侵袭、转移能力的研究

目的 检测子宫内膜异位症(EMs)患者子宫内膜间质细胞中环氧化酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)、锌指转录因子(Snail)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)m RNA表达情况,分析EMs中子宫内膜间质细胞的侵袭、转移能力。方法 收集EMs患者的在位及异位病灶子宫内膜组织和子宫肌瘤患者的在位内膜组织,原代消化培养子宫内膜细胞,取纯化的第4代子宫内膜间质细胞进行研究,RT-PCR法检测细胞COX-2、PGE2、Snail和E-cad-herin m RNA的表达。结果 EMs和子宫肌瘤患者分泌期在位子宫内膜间质细胞COX-2、PGE2、Snail和E-cadherinm RNA表达与增殖期比较差异均无统计学意义;EMs患者在位及异位的子宫内膜间质细胞COX-2、PGE2、Snailm RNA表达比肌瘤患者在位细胞均明显升高,而E-cadherin m RNA表达降低(P<0.05或P<0.01);EMs患者异位的子宫内膜间质细胞COX-2、PGE2、Snail m RNA表达比在位间质细胞升高,而E-cadherin m RNA表达降低(P<0.05或P<0.01)。结论 EMs患者的子宫内膜间质细胞侵袭、转移能力强于非EMs患者,且在EMs发病中异位病灶子宫内膜间质细胞的侵袭、转移能力更强。     

香虎清妇炎颗粒对大鼠子宫内膜异位症ER、PR、VEGF的影响

目的 研究香虎清妇炎颗粒对实验性子宫内膜异位症大鼠ER、PR、VEGF的影响.方法 用大鼠子宫组织块自体腹壁移植的方法复制EMT模型.模型复制成功后,随机分为香虎清妇炎颗粒高、中、低剂量组(分别给予香虎清妇炎颗粒1.125 g·kg-1、0.75 g·kg-1及0.375 g·kg-1),阳性对照组(给予达那唑0.2 g·kg-1)及模型组;另取大鼠,切除同侧子宫组织,作为假手术对照组.各组大鼠每天用药1次,连续4周.用免疫组化方法检测香虎清妇炎颗粒对异位子宫内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.结果 与模型组大鼠比较,香虎清妇炎颗粒各个剂量组的异位子宫内膜ER、PR(P<0.05)和VEGF(P<0.01)的表达明显降低.结论 香虎清妇炎颗粒可通过降低异位内膜中ER、PR、VEGF的表达水平,使异位内膜对E2、P的反应性下降,抑制异位内膜血管形成,从而抑制异位内膜的生长.     

熊果酸对子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成及ERK-VEGF/MMP-9通路的影响

摘 要 目的：探讨熊果酸对子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成及细胞外调节蛋白激酶（ERK） 血管内皮生长因子（VEGF）/基质金属蛋白酶9（MMP-9）通路的影响。 方法: 建立子宫内膜异位症大鼠模型,随机分为模型组、熊果酸低（100 mg·kg-1）、中（250 mg·kg-1）、高（500 mg·kg-1）剂量组、孕三烯酮（60 mg·kg-1）组,每组12只,另取12只设为假手术组。造模后以熊果酸及孕三烯酮灌胃治疗,1次/d,持续给药7 d。给药结束24 h后处死大鼠,观察药物对大鼠异位子宫内膜体积生长的抑制作用;采用免疫组织化学染色检测各组大鼠异位子宫内膜组织中CD31表达情况;采用免疫酶联吸附实验（ELISA）检测大鼠血清中VEGF和MMP-9水平;采用实时荧光定量（qRT PCR）检测大鼠异位子宫内膜组织中VEGF、MMP-9 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠异位子宫内膜组织中ERK、磷酸化ERK（p ERK）、VEGF、MMP-9蛋白表达水平。 结果: 与假手术组相比,模型组大鼠CD31阳性细胞表达、血清中VEGF及MMP-9水平、异位子宫内膜组织中VEGF及MMP-9 mRNA水平、异位子宫内膜组织中p ERK/ERK、VEGF及MMP-9蛋白表达均显著升高（P＜0.05）;与模型组相比,熊果酸组大鼠CD31阳性细胞表达、血清中VEGF及MMP-9水平、异位子宫内膜组织中VEGF及MMP-9 mRNA水平、异位子宫内膜组织中p ERK/ERK、VEGF及MMP-9蛋白表达均显著降低（P＜0.05）,异位子宫内膜生长抑制率升高（P<0.05）且熊果酸各剂量组之间呈剂量依赖性;熊果酸高剂量组和孕三烯酮组相比,差异无统计学意义（P＞0.05）;ERK蛋白表达各组之间无明显变化（P＞0.05）。 结论: 熊果酸可抑制子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成,可能是通过下调ERK-VEGF/MMP-9通路来实现。     

VEGF在不同部位子宫内膜异位症中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在不同部位子宫内膜异位症中的表达及意义。方法选择子宫内膜异位症组织标本40例为研究组(盆腔外特殊部位的子宫内膜异位症15例;卵巢子宫内膜异位症异位内膜25例,其中同期在位内膜20例);正常子宫内膜20例为对照组,应用免疫组化EnvisionTM二步法检测VEGF在不同部位子宫内膜异位中的表达,研究VEGF在子宫内膜异位症中的相关性以及与临床分期的关系。结果 VEGF阳性表达主要见于子宫内膜间质血管内皮细胞和腺上皮细胞的胞浆。(1)盆腔外异位病灶中VEGF表达高于卵巢异位内膜(P<0.05),与正常子宫内膜相比差异有极显著性(P<0.005);(2)卵巢异位内膜VEGF表达与同期在位内膜相比,表达增高,差异有显著性(P<0.05),且明显高于正常内膜(P<0.005);(3)在位内膜与正常子宫内膜相比,VEGF表达差异无显著性(P>0.05),在位内膜和正常内膜中增生期与分泌期VEGF表达无显著性差异(P>0.05)。VEGF的表达与子宫内膜异位症临床分期无明显相关性。结论盆腔外子宫内膜异位症、卵巢子宫内膜异位症的异位内膜中存在VEGF的高表达,可能导致了血管生成,利于种植及生长,可能成为内异症早期诊断的指标。     

桂枝茯苓丸对子宫内膜异位症模型大鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的采用皮下移植自体子宫内膜组织的方法建立大鼠子宫内膜异位症模型,观察桂枝茯苓丸对大鼠子宫内膜异位症模型血管内皮生长因子表达的影响。方法 50只大鼠随机分为空白对照、模型组、米非司酮组、桂枝茯苓丸A、B组,其中模型组、米非司酮组及桂枝茯苓丸A、B组均制作大鼠子宫内膜异位症模型。术后桂枝茯苓丸A、B组用桂枝茯苓丸灌胃治疗21 d,米非司酮组灌阳性药米非司酮,空白对照组及模型组灌等体积生理盐水。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定大鼠子宫内膜组织VEGF及mRNA、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及HIF-1 mRNA表达,测定血清雌二醇(E2)及白介素-8(IL-8)水平,免疫组织化学法检测细胞增殖核抗原(PCNA)、雌激素受体(ERα)。结果桂枝茯苓丸A、B组VEGF及mRNA、HIF-1α及HIF-1 mRNA在子宫内膜组织上表达下调,E2、IL-8水平及PCNA、ERα表达量均明显降低,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论桂枝茯苓丸可抑制模型大鼠异位内膜的生长与血管生成,减轻子宫内膜异位症血管内皮炎症反应,对实验性大鼠子宫内膜异位症有治疗作用。     

硼替佐米对骨髓间充质干细胞VEGF表达的影响

目的研究蛋白酶体抑制剂硼替佐米对骨髓间充质干细胞(BMMSC)生长增殖能力及其对血管内皮生长因子(VEGF)基因表达水平的影响。方法通过密度梯度离心法分离体外培养BMMSC,运用MTT法检测硼替佐米对体外培养的BMMSC的生长抑制作用,RT-PCR方法检测BMMSC经硼替佐米(2.5nmol/L)处理后VEGF mRNA表达水平的变化。结果硼替佐米对BMMSC的生长抑制作用呈时间、剂量依赖性,VEGF mRNA相对表达量在硼替佐米处理后减少(P<0.05)。结论硼替佐米可抑制BMMSC的生长,降低其VEGF的表达。     

Effect of bortezomib on vascular endothelial growth factor mRNA expression in bone marrow mesenchymal stem cells in vitro

目的 研究蛋白酶体抑制剂硼替佐米对骨髓间充质于细胞(BMMSC)生长增殖能力及其对血管内皮生长因子(VEGF)基因表达水平的影响.方法 通过密度梯度离心法分离体外培养BMMSC,运用MTT法检测硼替佐米对体外培养的BMMSC的生长抑制作用,RT-PCR方法检测BMMSC经硼替佐米(2.5 nmol/L)处理后VEGF mRNA表达水平的变化.结果 硼替佐米对BMMSC的生长抑制作用呈时间、剂量依赖性,VEGF mRNA相对表达量在硼替佐米处理后减少(P＜0.05).结论 硼替佐米可抑制BMMSC的生长,降低其VEGF的表达.     

芳香化酶P450与环氧化酶-2在子宫内膜异位症和子宫腺肌病中的表达及意义

目的 研究细胞色素芳香化酶P450(P450arom)和环氧化酶-2(COX-2)在子官内膜异位症(EMs)和子宫腺肌病(AM)在位和异位内膜中的表达及相关性.方法 应用免疫组化Envision法和半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测正常子宫内膜、EMs及AM的在位和异位内膜中P450arom及COX-2的蛋白与mRNA的表达,并进行相关性分析.结果 P450arom和COX-2在正常子宫内膜中无表达或弱表达,二者在EMs和AM在位和异位内膜中的表达均高于正常子宫内膜,差异均有显著性意义(P<0.05).P450arom与COX-2在EMs和AM异位内膜中的表达均高于在位内膜,差异均有显著性意义(P<0.05).P450arom在EMs和AM增殖期和分泌期表达无差异(P>0.05).COX-2在正常子宫内膜、EMs分泌期表达高于增殖期,差异均有、显著性意义(P<0.05).在AM表达不随月经周期变化.P450arom mRNA与COX-2mRNA在EMs中的表达水平呈正相关(r=0.964,P<0.01);在AM中的表达水平亦呈正相关(r=0.813,P<0.01).结论 P450arom和COX-2在EMs和AM中呈过表达,与EMs和AM的发病相关.二者协同作用促进EMs和AM的发生发展.