肢体反复短暂缺血再灌注后脑组织一氧化氮的动态变化

目的：观察大鼠短暂肢体缺血再灌注后脑组织一氧化氮含量动态变化，探讨一氧化氮在肢体缺血预处理脑保护中的作用。方法：实验于2003-08／2004-09在新乡医学院生理教研室和河北医科大学病理生理研究室完成。选择健康雄性Wistar大鼠72只，随机分成假手术组，短暂肢体缺血再灌注(limb ischem&;#237;a reperfusion，LIR)组和NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)+LIR组，观察LIR后不同时间点血清和海马CA1区脑组织中一氧化氮含量和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)活性的变化。结果：LIR后即刻血清一氧化氮生成明显增加，达到高峰，与假手术组比较升高显著(P&;lt;0．01)。6h降低，48h又有一定程度的回升。而LIR后即刻海马CA1区组织一氧化氮生成开始升高，6h达到高峰，24h降至接近假手术组水平，48h又有明显的升高。LIR后血清和海马CA1区NOS活性的变化规律与一氧化氮生成相似。结论：肢体反复短暂缺血再灌注后脑组织一氧化氮这种动态变化可能发挥对脑的保护作用。     

肾移植缺血再灌注损伤与一氧化氮和一氧化氮合酶

目的:肾移植缺血再灌注损伤主要临床表现为移植肾功能延迟恢复,不仅增加急性排斥反应的风险,而且还是影响肾移植长期存活率的一个重要因素。探讨一氧化氮和一氧化氮合酶在肾移植缺血再灌注损伤中的变化规律及作用。方法:应用计算机检索Medline及中国期刊全文数据库1997-01/2006-10有关一氧化氮、一氧化氮合酶在肾移植缺血再灌注损伤中的变化规律及作用方面的文献,英文检索词"Kidney,ischemia-reperfusion injury,nitric oxide synthase,nitric oxide";中文检索词"肾脏,缺血再灌注,一氧化氮,一氧化氮合酶"。对资料进行初审,排除重复性研究及综述文献。共收集到符合上述要求的文献48篇,选择14篇进行分析。结果:肾脏缺血再灌注损伤中诱导型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶比例失衡,表现为内皮型一氧化氮合酶相对降低和诱导型一氧化氮合酶相对增高。内皮型一氧化氮合酶来源的一氧化氮是肾脏缺血再灌注损伤中的保护因子,诱导型一氧化氮合酶来源的一氧化氮是肾脏缺血再灌注损伤中的损伤因子。结论:肾移植缺血再灌注损伤中诱导型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶比例失衡,其变化规律为药物干预一氧化氮合酶从而减轻肾脏缺血再灌注损伤提供了依据。     

脉络宁注射液对肢体缺血-再灌注损伤一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的:探讨脉络宁注射液对肢体缺血-再灌注损伤一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法:健康成年家兔20只,随机分为对照组和实验组,建立后肢缺血-再灌注损伤动物模型.在即将恢复血流灌注时,实验组家兔自耳缘静脉注射脉络宁注射液,对照组注射等量生理盐水.在缺血前、缺血后2 h、再灌注后1 h和4 h各自从术侧股静脉采血,分离血清,测定血清NO和NOS的含量;取胫前肌行电镜观察.结果:两组血清NO含量在缺血后2 h比缺血前均明显增高(P均<0.05),再灌注后均明显降低(P均<0.05).两组NOS活性在缺血后2 h比缺血前明显降低(P均<0.01),再灌注后比缺血后2 h均明显增高(P<0.05或P<0.01),且实验组明显高于对照组(P<0.01和P<0.05).电镜观察可见再灌注后对照组组织损伤严重,而实验组较轻.结论:脉络宁注射液能抑制肢体缺血-再灌注损伤NO的过量产生,提高NOS活性,对肢体缺血-再灌注损伤具有保护作用.     

谷氨酸受体拮抗剂MK801对肢体缺血再灌注致脑损伤大鼠脑组织中一氧化氮的影响

目的：观察肢体缺血再灌注所致脑损伤大鼠脑组织中一氧化氮的变化，分析一氧化氮在损伤中的作用及MK801对其的影响。 方法：实验于2003—09／2004-12在华北煤炭医学院解剖教研室和实验中心完成。（1）40只Wistar大鼠随机分成5组，每组8只：对照组、再灌4h组（缺血4h再灌4h）、再灌12h组（缺血4h再灌12h）、再灌24h组（缺血4h再灌24h）。MK801干预组（缺血4h再灌24h＋MK801）。②复制大鼠肢体缺血再灌损伤模型，MK801干预组在再灌注前5min立刻皮下注射MK801（0．5ms／ks）。③分别测定各组大鼠脑组织中一氧化氮、丙二醛含量、免疫组化观察各组脑组织诱导型一氧化氮合酶表达变化、并用Western—blot检测诱导型一氧化氮合酶蛋白表达。 结果：40只大鼠均进入结果分析。①MK801干预组与再灌24h组比较，丙二醛含量降低了45．8％，一氧化氮含量降低了12．8％。②免疫组化结果显示随再灌时间的延长，大鼠脑组织诱导型一氧化氮合酶表达呈逐渐上升趋势，再灌24h达高峰。阳性信号主要分布海马区，中脑红核区等部位的神经元细胞，对照组仅见少量表达，而MK801干预后诱导型一氧化氮合酶表达明显降低，同时减轻脑组织水肿及神经元受损。与Western-blot检测诱导型一氧化氮合酶蛋白表达结果一致。 结论：MK801减少脑组织一氧化氮、丙二醛含量，降低诱导型一氧化氮合酶表达，说明MK801可减轻肢体缺血再灌注所致脑损伤，可能与一氧化氮含量及诱导型一氧化氮合酶表达在肢体缺血再灌注所致脑损伤中降低有关。     

肝移植后缺血再灌注损伤大鼠诱导细胞凋亡中的一氧化氮

背景:由诱生型一氧化氮合酶产生的一氧化氮,是肝脏缺血再灌注损伤中病理生理学改变的一个重要因素.目的:探讨一氧化氮在肝移植缺血再灌注诱导的肝细胞早期凋亡的影响以及相关基因caspase-3的表达情况.方法:受体鼠72只随机数字表法均分成移植组、精氨酸组及L-硝基精氨酸甲酯组,均建立原位肝移植模型,后2组大鼠在开放血流前5 min于股静脉注射可升高血清一氧化氮水平的精氨酸或一氧化氮抑制剂L-硝基精氨酸甲酯.移植造模后剩余的24只大鼠设为假手术组.结果与结论:血清谷草转氨酶活件比较,精氨酸组<移植组移植组>L-硝基精氨酸甲酯组;早期凋亡的高峰期为再灌注后3h,肝细胞的活细胞数比例及肝组织中caspase-3的表达,精氨酸组<移植组相似文献   

肝移植后缺血再灌注损伤大鼠诱导细胞凋亡中的一氧化氮

背景：由诱生型一氧化氮合酶产生的一氧化氮,是肝脏缺血再灌注损伤中病理生理学改变的一个重要因素。目的：探讨一氧化氮在肝移植缺血再灌注诱导的肝细胞早期凋亡的影响以及相关基因caspase-3的表达情况。方法：受体鼠72只随机数字表法均分成移植组、精氨酸组及L-硝基精氨酸甲酯组,均建立原位肝移植模型,后2组大鼠在开放血流前5min于股静脉注射可升高血清一氧化氮水平的精氨酸或一氧化氮抑制剂L-硝基精氨酸甲酯。移植造模后剩余的24只大鼠设为假手术组。结果与结论：血清谷草转氨酶活性比较,精氨酸组〈移植组〈L-硝基精氨酸甲酯组,组间比较差异有显著性意义（P〈0.01）;血清一氧化氮浓度,精氨酸组〉移植组〉L-硝基精氨酸甲酯组;早期凋亡的高峰期为再灌注后3h,肝细胞的活细胞数比例及肝组织中caspase-3的表达,精氨酸组〈移植组〈L-硝基精氨酸甲酯组。说明,一氧化氮对大鼠对肝移植缺血再灌注后肝细胞早期凋亡具有保护作用,且该作用可能主要通过下调caspase-3基因的表达。     

尼莫地平、氯胺酮对缺血再灌注兔脑组织NO与含水量的影响

目的 :观察缺血再灌注不同时期兔脑组织一氧化氮 (NO)与含水量的变化 ,以及两种不同类型钙通道阻滞剂—尼莫地平、氯胺酮对上述指标的影响。方法 :用四血管阻断法制作兔全脑缺血再灌注模型。 2 4只新西兰兔随机分为假手术及再灌注 3h、 6h、 2 4h四组 ,用硝酸还原酶法测定兔脑组织NO ,干湿重法测定脑组织含水量。另 2 4只新西兰兔随机分四组于再灌注30min开始分别给予尼莫地平 (首剂 10 μg/kg于 2 0min内静脉注入 ,维持量 1μg·kg- 1 ·min- 1 )、氯胺酮 (首剂 2 0mg/kg于 30min内静脉注入 ,维持量 10mg·kg- 1 ·hr- 1 )、尼莫地平加氯胺酮及安慰剂(5 %GS) ,持续静脉输注药物 6h后取脑测定上述指标。结果 :NO在再灌注 6h达高峰 ,2 4h下降。与安慰剂组比较 ,尼莫地平、尼莫地平加氯胺酮组NO含量明显降低 (P <0 0 1)。脑组织含水量于再灌注 6h达高峰 ,2 4h仍持续在较高水平。与安慰剂组比较 ,尼莫地平、氯胺酮及尼莫地平加氯胺酮治疗均可明显降低脑组织含水量(P <0 0 1) 。结论 :NO与缺血再灌注脑损伤的发生有密切关系 ,尼莫地平和氯胺酮均有脑保护作用。     

急性肢体动脉缺血再通术后再灌注损伤的治疗

目的 探讨急性肢体动脉缺血再通术后再灌注损伤的有效治疗方法。方法 回顾性分析198例急性肢体动脉缺血再通术后再灌注损伤治疗患者的临床资料，上肢31例，下肢167例。结果198例急性肢体动脉缺血再通术后出现再灌注损伤116例。上肢急性动脉缺血再通术后再灌注损伤程度较下肢轻，肢体急性动脉栓塞再通术后再灌注损伤程度较动脉硬化闭塞症继发急性血栓形成重，再通术后再灌注损伤程度与术前缺血时间及缺血程度成正比关系。动脉再通后20min出现再灌注损伤，12h达到高峰，25h后开始缓解，时间8—13d。肌筋膜切开16例，死亡5例，药物治愈95例。结论 及时实施再通术是预防再灌注损伤的关键，再通术前后的有效治疗能够有效缓解再灌注损伤的发生。     

川芎嗪对大鼠缺血再灌注心肌预适应性保护与一氧化氮的关系

目的：观察川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其与一氧化氮的关系。 方法：实验于2004-06／2005-01在南阳医学高等专科学校药理学实验室完成。选择Wistar大鼠60只，随机分为4组，即空白对照组、模型对照组、川芎嗪组及特异性一氧化氮合成抑制剂亚甲蓝＋川芎嗪组，各组均15只。川芎嗪组给予川芎嗪注射液25mg／kg；亚甲蓝＋川芎嗪组在川芎唪组基础上给予亚甲蓝2mg。对各组大鼠进行麻醉后，除正常对照组冠脉左室支下穿线不结扎外，其余各组均结扎大鼠冠脉左室支。结扎30min后，再灌60min诱发心律失常。测定大鼠心电功能及一氧化氮合酶、和一氧化氮含量。亚甲蓝于结扎冠脉左室支前20min输入，川芎嗪则10min后输入。结果：纳入60只大鼠。全部进入结果分析，无脱失。各组大鼠心肌一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性比较：模型对照组大鼠再灌注时心肌原生型一氧化氮合酶及总一氧化氮合酶活性显著低于空白对照组（P〈0．01），一氧化氮产生减少（P〈0．05-0．01）。川芎嗪组缺血期间一氧化氯水平显著高于模型对照组和亚甲蓝＋川芎嗪组（P〈0．01），心肌原生型一氧化氮合酶及总一氧化氮合酶活性显著高于模型对照组和亚甲蓝＋川芎嗪组（P〈0．05-0．01）。 结论：川芎嗪可以提高缺血再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶活性和一氧化氮水平，应用特异性一氧化氰合成抑制剂亚甲蓝可降低大鼠心肌一氧化氮合酶活性和一氧化氮水平。川芎嗪可能通过调节一氧化氮合酶活性，维持正常一氧化氨水平对缺血再灌注心肌损伤大鼠起药理预适应保护作用。     

一氧化氮合酶在缺血预处理对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤保护中的作用

目的：探讨一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在缺血预处理对大鼠肾脏缺血－再灌注损伤保护中的作用。方法：将大鼠随机分为对照组（ＣＯＮ）、缺血－再灌注组（ＩＲ）和血预处理后血－再灌注组（ＩＰＣ）。光镜下观察并行肾小管评分,用免疫组化法检测各组中不同灌注时间的３种ＮＯＳ的变化。结果：不同缺血－再灌注时间点病理组织学肾小管评分ＩＰＣ组均低于ＩＲ组,而ＩＰＣ组和ＣＯＮ组之间无显著性差异;诱导型ＮＯＳ在ＩＲ组中的表达明显     

电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤中心肌组织一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

背景针刺内关可以抑制心肌缺血再灌注损伤的进程,对心肌组织肌酸激酶、丙二醛等有明显的调节作用.目的探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤作用的内在机制.设计随机对照的实验研究.地点、材料和干预本实验在湖南中医学院针灸经络研究所实验室完成.实验选用大耳白兔,雌雄不限,随机分为4组空白组、模型组、针刺内关组、针刺列缺组,每组8只.G6 805电针仪电针家兔内关穴、列缺穴各20 min.主要观察指标白兔心肌组织一氧化氮、一氧化氮合酶含量变化.结果心肌缺血再灌注后模型组一氧化氮及一氧化氮合酶含量明显高于空白组(P＜0.01);针刺内关穴组白兔心肌组织一氧化氮及一氧化氮合酶含量[(0.69±0.15)mmol/g,(0.800±0.150)μkat/g]明显低于模型组[(1.67±0.27)mmol/g,(2.434±0.267)μkat/g](P＜0.01).针刺列缺组白兔心肌组织一氧化氮和一氧化氮合酶含量与模型组比较,差异无显著性意义(P＞0.05)结论电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用可能与抑制一氧化氮及一氧化氮合酶的合成、释放,从而减轻其对心肌细胞的损害有关.     

运动后大鼠小脑诱导型一氧化氮合酶的动态变化

目的:通过动态检测运动后大鼠小脑诱导型一氧化氮合酶(inducibleni-tricoxidesynthase,iNOS)活性,探讨一氧化氮在小脑运动调节中的意义及小脑对运动中枢的调节机制。方法:43只SD大鼠分为5组:对照组,运动力竭即刻组,大负荷运动后6,18,24h组,分别测定小脑iNOS活性。结果:对照组与力竭运动后即刻组及大负荷运动后6h组,18h组和24h组iNOS观测值分别是(1516.939±252.852),(2406.874±342.065),(2249.791±107.140),(1686.835±205.366)和(1600.744±109.029)μkat/g。力竭组小脑iNOS活性明显升高,与对照组相比,差异有显著性意义(t=6.276,P=0.000)。大负荷运动后6h组小脑iNOS活性明显升高,与对照组、大负荷运动后18,24h各组相比,差异有显著性意义(F=28.760,P分别为0.000,0.000,0.000)。结论:大鼠小脑iNOS活性在力竭运动后即刻、大负荷运动后6h明显升高,表明一氧化氮参与了运动调节,是小脑对运动调节的中枢机制之一。     

颅脑损伤后血浆一氧化氮与内皮素改变对脑水肿的影响

目的：研究内皮素与一氧化氮对颅脑损伤后脑水肿的影响。方法：利用大鼠液压脑外伤模型，测定颅脑损伤后不同时期血浆内皮素、一氧化氮及脑组织含水量的变化。结果：血浆内皮素及脑组织含水量于外伤后３小时、６小时、４８小时、９６小时和１６８小时显著升高（Ｐ均＜０．０５），其中脑组织含水量最高达８１．２５％±０．１６％，血浆内皮素含量最高达（２６８．９１±３６．６５）ｎｇ／Ｌ；血浆一氧化氮含量（ＮＯ－２／ＮＯ－３）于外伤后３小时、６小时和４８小时显著升高（Ｐ均＜０．０５），最高达（１０．２７±１．１９）μｍｏｌ／Ｌ。脑组织含水量与血浆内皮素、一氧化氮之间呈正相关关系（ｒ＝０．８１３６，Ｐ＜０．０００１；ｒ＝０．３４１４，Ｐ＜０．０５）。病理检查发现内皮素水平升高与脑组织损伤轻重有关。结论：内皮素参与了颅脑损伤后脑水肿的发生，一氧化氮参与了颅脑损伤后的病理生理变化     

高压氧对脑缺血再灌注大鼠的海马诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的　观察高压氧对脑缺血再灌注大鼠的海马诱导型一氧化氮合酶信使核糖核酸 (iNOSmRNA)表达的影响。方法　将 5 4只大鼠随机分为脑缺血再灌注组 (IR组 )、脑缺血再灌注加高压氧处理组(HBO组 )和对照组 ,建立脑缺血再灌注大鼠动物模型。应用荧光定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR )技术检测各组在再灌注 6h、2 4h、48h、96h时相点大鼠的海马iNOSmRNA表达。结果　再灌注各时相点的IR组和HBO组的海马iNOSmRNA表达均显著高于对照组 (均P <0 .0 1) ;HBO组大鼠再灌注 2 4h、48h、96h时海马iNOSmRNA表达均显著低于IR组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 1)。结论　高压氧治疗可以显著抑制再灌注后大鼠海马iNOSmRNA表达 ,从而减少延迟性NO的产生 ,有助于减轻脑缺血再灌注损伤。     

芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮和一氧化氮合成酶的影响

目的:研究芪菖治瘫口服液是否对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮和一氧化氮合成酶(nitricoxidesynthase,NOS)产生影响,为研究开发中药新药提供理论基础。方法:用三动脉夹闭法造成大鼠脑缺血模型动物,同时用芪菖治瘫口服液、补阳还五汤、维生素E灌胃给药7d,1次/d。分为手术对照组、模型对照组、芪菖治瘫口服液高剂量组、低剂量组、补阳还五汤组及维生素E组。检测大鼠脑组织一氧化氮和NOS含量。结果:模型对照组大鼠脑组织一氧化氮(17.27±2.11)μmol/g与NOS含量(0.13±0.03)μmol明显低于手术对照组犤(44.72±7.72)μmol/g(0.27±0.05)μmol,P<0.01犦;各给药组大鼠脑一氧化氮及NOS含量均不同程度低于手术对照组,而高于模型对照组,且有统计学差异。结论:芪菖治瘫口服液可明显增加脑内一氧化氮和NOS含量,改善脑组织内环境,进而保护脑组织和治疗脑梗死。     

内毒素休克兔循环血一氧化氮和内皮素—1的动态观察

目的：观察内毒素休克兔循环血一氧化氮（ＮＯ）和内皮素１（ＥＴ１）的动态变化，进一步探讨内毒素休克的发病机制。方法：新西兰白兔２５只，经颈外静脉一次性注射大肠杆菌内毒素（ＬＰＳ，Ｅ．ｃｏｌｉＯ１１１Ｂ４８．０×１０９ｃｆｕ／ｋｇ），观察平均动脉压（ＭＡＰ）、血浆肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、ＮＯ－２和ＥＴ１的动态变化，以及组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性与器官功能变化。结果：一次性注射ＬＰＳ后，ＭＡＰ呈双相下降；血浆ＴＮＦα活性变化呈陡直的单峰曲线；ＮＯ－２含量于实验后３０分钟迅速增高，实验后６小时达峰值，实验后２４小时仍高于实验前；实验后２４小时心脏组织中ＮＯＳ活性明显高于肝、肺和肾组织；血浆ＥＴ１含量呈双相增高（０．５小时、８小时），实验后２４小时仍高于注射前；血浆ＮＯ－２与ＥＴ１含量呈显著正相关；肝、肾功能损害进行性加重。结论：一次性静注ＬＰＳ后，ＮＯ的生成迅速而持久地增加，ＥＴ１的合成与释放则呈双相增加。ＮＯ与ＥＴ呈显著正相关     

Nasal nitric oxide measurements before and after repeated humming maneuvers

BACKGROUND: It has been recently shown that humming greatly increases nasal nitric oxide (NO). This is most likely owing to a rapid washout of sinus NO caused by the oscillating sound waves. During repeated humming manoeuvres nasal NO gradually decreases, likely because NO accumulated in the sinuses is washed out. AIM: We studied whether humming before measurements would affect nasally exhaled NO. MATERIALS AND METHODS: NO output was measured by the chemiluminescence technique in orally and nasally exhaled air in 38 subjects: 18 healthy subjects (HS), 15 subjects with allergic rhinitis (AR) and five subjects with allergic nasal polyposis (AP). Each subject performed a NO measurement during quiet nasal exhalation either preceded by a period of silence/free speaking or immediately after five consecutive humming manoeuvres (posthumming). RESULTS: Mean nasal NO output (95% CI) after a period of silence/free speaking was 231 nL min-1 (178-284) in HS, 434 nL min-1 (347-522) in AR (P < 0.001) and 262 nL min-1 (163-361) in AP. Post-humming nasal NO output was 16% (5 to 50%) lower in HS and 14% (1 to 49%) lower in AR, while it remained unchanged in AP subjects. Intra-subject coefficient of variation of quiet nasal exhalation was 12% in HS, 13% in AR and 5% in AP. Post humming intraindividual coefficient of variation significantly decreased in both HS and AR, but it did not change in AP. CONCLUSIONS: Nasal NO levels measured immediately after repeated humming manoeuvres are consistently lower and more reproducible than nasal NO levels measured after a period of silence or free speaking. Repeated humming effectively empties the sinuses, thereby probably minimizing the normal contribution from the sinuses to nasal NO. This may be useful to better estimate NO output from the nasal cavity mucosa in health and disease.     

局灶性脑缺血大鼠脑组织中一氧化氮含量变化的研究

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在脑缺血再灌注损害中的重要作用，并研究脑持续性缺血和缺血再灌注过程中ＮＯ的变化规律。方法：采用大鼠颈内动脉线栓法制成大鼠大脑中动脉梗死（ＭＣＡＯ）模型，依氧合血红蛋白（ＨｂＯ２）ＮＯ法测定持续性脑缺血和缺血再灌注脑组织内ＮＯ含量的变化。结果：脑缺血３小时受损脑组织ＮＯ水平即增高〔（２．４９±０．９０）ｎｍｏｌ／Ｌ〕，再灌注后ＮＯ逐步升高；而持续性缺血组ＮＯ则表现降低后再升高的变化，脑缺血５１小时为（８．８２±０．７０）ｎｍｏｌ／Ｌ，脑缺血１７１小时为（３．０８±０．９５）ｎｍｏｌ／Ｌ，与脑缺血前比较，Ｐ均＜０．０１。ＮＯ在缺血３小时再灌注１６８小时和缺血１７１小时时均有明显降低，但仍高于脑缺血前水平（Ｐ均＜０．０１）。结论：两种不同脑缺血过程中脑缺血组织内ＮＯ的变化有不同的规律，可能与缺血过程中不同类型的ＮＯ合成酶被激活有关     

Effects of inhaled nitric oxide on lung injury after intestinal ischemia-reperfusion in rats

Splanchnic ischemia/reperfusion (I/R) induces a systemic inflammatory response with acute lung injury. Impaired production of endothelial nitric oxide (NO) plays a key role in this process. We evaluated the effects of early treatment with inhaled NO (iNO) on lung microcirculatory inflammatory changes during splanchnic I/R. I/R was induced in rats by occlusion of the superior mesenteric artery (SMA; 40 min) and reperfusion (90 min). Four groups were studied: Control, anesthesia only; Sham, all surgical procedures without I/R, ventilated with air; Air, SMA I/R, ventilation with air; and NO, SMA I/R, ventilation with NO (20 ppm) starting 10 min before reperfusion. Intravital video microscopy was used to monitor pulmonary macromolecular flux and capillary flow velocity (CFV). Leukocyte infiltration was determined by morphometry. SMA I/R decreased mean arterial blood pressure, capillary CFV (P < 0.01), and shear rate (P < 0.01), and increased pulmonary macromolecular leak by 138% +/- 8% (P < 0.001). iNO markedly attenuated the increase in macromolecular leak (P < 0.01), blunted the decrease in capillary CFV (P < 0.05) and shear rate (P < 0.05), and prevented the increase in leukocyte infiltration of the lungs after SMA I/R (P < 0.05). The direct, real-time, in vivo data suggest that early institution of low-dose iNO therapy effectively ameliorates the acute remote pulmonary inflammatory response after splanchnic I/R.