银杏内酯B对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠内源性神经干细胞的影响

摘要 目的：观察不同剂量银杏内酯B（GB）对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠内源性神经干细胞增殖分化的影响。 方法：清洁级7d龄SD大鼠96只,随机分为假手术组、模型组、低剂量组及高剂量组,后3组采用经典Rice法制作HIBD动物模型,模型制作4h后低剂量组与高剂量组分别按5mg/kg、10mg/kg腹腔注射GB,其他两组分别注射等量生理盐水,每日1次,共5d。每组随机分别在造模后第3,7,14,28天处死,单标、双标免疫组化技术观察4组大鼠海马齿状回颗粒下层区（SGZ）溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU+）及皮质BrdU+/nestin+（聚蛋白）、BrdU+/NSE+（神经元特异性烯醇化酶）、BrdU+/GFAP+（胶质纤维酸性蛋白）阳性细胞的表达,并计数分析。 结果：HIBD后BrdU+、皮质BrdU+/nestin+、BrdU+/NSE+、BrdU+/GFAP+细胞数增加,低剂量组、高剂量组均高于模型组,GB高剂量组的阳性细胞数高于GB低剂量组。 结论：GB能提高HIBD新生鼠内源性神经干细胞增殖、分化的能力,提示其可以促进神经发生。     

银杏内酯B对脑出血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的 观察银杏内酯B对大鼠脑出血后神经细胞凋亡、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6质量浓度的影响,探讨银杏内酯B抗神经细胞凋亡的机制.方法 选用健康雄性Wistar大鼠175只,随机(随机数字法)分成假手术组、脑出血组、大剂量组、中剂量组及小剂量组,每组35只,右侧尾状核注射大鼠自体血制作基底节区脑出血动物模型,分别于脑出血模型形成后给予1 mL 0.9％氯化钠注射液及不同剂量银杏内酯B(5,10,20 mg/kg)腹腔注射,每日一次共5d,在脑出血后2,6,12h和1,2,3,5d断头取血和获取脑组织,利用黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶活性,利用硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛浓度,利用酶联免疫吸附试验测定血清白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度,利用原位末端转移酶标记技术检测脑组织中凋亡神经细胞,各参数多组间比较采用方差分析,两组间比较采用LSD法.结果 脑出血后2,6,12 h和1,2,3,5d,小剂量组大鼠凋亡神经细胞数量、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度与脑出血组比较差异无统计学意义(P＞0.05);脑出血后12 h和1,2,3,5d,大剂量和中剂量组大鼠凋亡神经细胞数量、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度较脑出血组显著减少(P＜0.05),脑出血后2h和6h,大剂量和中剂量组大鼠凋亡神经细胞数量、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度与脑出血组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 银杏内酯B可能通过降低体内自由基和炎症反应,从而抑制脑出血后神经细胞凋亡,达到神经保护作用.     

丰富环境对缺血缺氧脑损伤新生大鼠海马脑源性神经营养因子表达及细胞凋亡的影响

目的:探讨丰富环境对缺血缺氧脑损伤(HIBD)新生大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达及细胞凋亡的影响。方法:采用随机数字表法将36只7日龄新生大鼠分为假手术组、模型组及丰富环境组,各组又分为术后7d、28d两个亚组(n=6)。采用Rice-Vannucci经典方法建立新生大鼠HIBD模型。模型组及假手术组不予任何干预,丰富环境组予以早期抚触及丰富环境刺激治疗。术后7d、28d采用水迷宫检测方法评估大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测大鼠海马CA1区BDNF的表达,TUNEL法检测海马CA1区细胞凋亡。结果:术后7d、28d,与模型组比较,丰富环境组逃避潜伏期均缩短(P0.05),穿越平台次数增多(P0.05),BDNF表达升高(P0.05),TUNEL阳性细胞数降低(P0.05)。结论:丰富环境能改善HIBD新生大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调海马区BDNF的表达及抑制细胞凋亡有关。     

银杏内酯对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经功能缺失评分、脑梗死体积及皮质神经元凋亡的影响

目的：观察银杏内酯对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经功能缺失评分、脑梗死体积、皮质神经元凋亡的影响及其银杏内酯的脑保护作用。方法：实验于2004—01／09在福建医科大学解剖学研究所完成。将月龄3个月雄性SD大鼠96只随机分为实验组和对照组，采用改良线栓法制作大脑中动脉闭塞局灶缺血模型。实验组在缺血即刻腹腔注射银杏内酯20mg／k，对照组腹腔注射等量的生理盐水。两组又随机分为再灌注6，24和48h组，每组16只，运用zea-Longa法进行神经功能缺失评分。在再灌注6，24，48h时间点每组随机取8只采用2，3，5-三苯四氮唑染色法观察梗死灶范围，并计算梗死灶体积占半球体积的百分率。另每组8只大鼠应用原位细胞凋亡检测法计数神经元凋亡数目。结果：实验过程中有4只大鼠因未出现神经功能缺损体征予以剔除，补充4只造模成功大鼠，进入结果分析大鼠保持为96只。①再灌注6，24h实验组神经功能缺损评分明显低于对照组(1.69&;#177;0．6，1．25&;#177;0．45，2．56&;#177;0．51，2．06&;#177;0．77，U=37，41，P&;lt;0．001)，再灌注48h实验组评分与对照组基本一致(0．62&;#177;0．50，0．69&;#177;0．48，U=120，P=0．714)。②再灌注6，24，48h实验组脑梗死体积占半球体积的百分率明显低于对照组[(12，27&;#177;0．55)％，(15．28&;#177;0．45)％，(16．30&;#177;0．36)％，(19．06&;#177;0．80)％，(24．19&;#177;0．57)％，(29．27&;#177;1．09)％，F=2314．44lP&;lt;0.001]。随着缺血再灌注时间的延长，两组缺血灶逐渐增加(F=1012，037，P&;lt;0．001)。③脑缺血再灌注后6h，两组均未出现TUNEL染色阳性细胞，再灌注24，48h实验组神经元凋亡数目明显少于对照组[(7．85&;#177;0．64)]个／视野，(12．74&;#177;0．78)个／视野，(14．18&;#177;0，90)个／视野。(23．80&;#177;0．80)个／视野](F=693．212，P&;lt;0．001)。随着缺血再灌注时间的延长，两组神经元凋亡数目明显增多(F=221．210，P&;lt;0．001)。结论：实验组大鼠神经功能缺损评分低、脑梗死体积小、缺血灶周围皮质神经细胞凋亡少。提示银杏内酯脑保护作用与减少皮质神经元凋亡有关。     

银杏内酯B对脑缺血-再灌注神经元损伤的保护作用

目的:研究银杏内酯B对大鼠脑缺血-再灌注神经元损伤的干预作用及其可能机制.方法:采用Kameyama的3条动脉夹闭法制备大鼠脑缺血-再灌注损伤模型.45只Wistar大鼠随机分成假手术对照组、缺血-再灌注模型组、生理盐水对照组和银杏内酯B预处理组;测定各组动物脑匀浆液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和ATP酶活性以及丙二醛(MDA)含量,并观察脑组织的病理学改变和细胞凋亡指数.结果:全脑缺血-再灌注可引起SOD、GSH-Px和ATP酶活性明显下降,MDA含量显著升高;脑组织呈现炎症性改变,层次不清,细胞凋亡指数达(40.2±6.3)%.银杏内酯B(1～10 mg/kg)能剂量依赖性地降低MDA水平,提高SOD、GSH-Px和ATP酶活性(P<0.05或P<0.01),明显减轻脑组织神经细胞损害,减少细胞凋亡发生率.结论:银杏内酯B对大鼠脑缺血-再灌注神经元损伤具有明显的保护作用,其机制可能是通过减少自由基的产生和增强ATP酶活性.     

针刺对新生鼠缺血缺氧性脑损伤皮质Nestin表达的影响

目的 观察针刺对新生鼠缺血缺氧性损伤后皮质神经干细胞的影响。方法 新生7d龄SD大鼠72只，随机分为正常组（24只）、新生鼠缺血缺氧性脑病（HIE）模型组（24只）和HIE＋针刺组（24只），3组均于建模后第3，7，14，28天处死取脑，行免疫组化染色，巢蛋白（Nestin）标记神经干细胞。结果 正常SD大鼠生后早期的皮质存在一定数量的Nestin阳性细胞，随年龄增加而减少；缺血缺氧后，新生SD大鼠皮质损伤区及其周围、对侧镜区出现Nestin阳性细胞增多，并以病灶边缘更加突出，伤后3d达高峰，HIE＋针刺组阳性细胞明显增多（P＜0．01），并使高峰时间延长，高峰期推迟，至伤后28 d各组无差异。结论 针刺可促使新生SD大鼠缺血缺氧性损伤后皮质神经干细胞增多，高峰期延长。     

银杏内酯对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经功能缺失评分、脑梗死体积及皮质神经元凋亡的影响

目的:观察银杏内酯对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经功能缺失评分、脑梗死体积、皮质神经元凋亡的影响及其银杏内酯的脑保护作用。方法:实验于2004-01/09在福建医科大学解剖学研究所完成。将月龄3个月雄性SD大鼠96只随机分为实验组和对照组,采用改良线栓法制作大脑中动脉闭塞局灶缺血模型。实验组在缺血即刻腹腔注射银杏内酯20mg/kg,对照组腹腔注射等量的生理盐水。两组又随机分为再灌注6,24和48h组,每组16只,运用Zea-Longa法进行神经功能缺失评分。在再灌注6,24,48h时间点每组随机取8只采用2,3,5-三苯四氮唑染色法观察梗死灶范围,并计算梗死灶体积占半球体积的百分率。另每组8只大鼠应用原位细胞凋亡检测法计数神经元凋亡数目。结果:实验过程中有4只大鼠因未出现神经功能缺损体征予以剔除,补充4只造模成功大鼠,进入结果分析大鼠保持为96只。①再灌注6,24h实验组神经功能缺损评分明显低于对照组(1.69±0.6,1.25±0.45,2.56±0.51,2.06±0.77,U=37,41,P<0.001),再灌注48h实验组评分与对照组基本一致(0.62±0.50,0.69±0.48,U=120,P=0.714)。②再灌注6,24,48h实验组脑梗死体积占半球体积的百分率明显低于对照组犤(12.27±0.55)%,(15.28±0.45)%,(16.30±0.36)%,(19.06±0.80)%,(24.19±0.57)%,(29.27±1.09)%     

氦氖激光对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的影响

目的：探讨氦氖激光穴位照射对新生鼠缺血缺氧性脑损伤的作用及其可能机制。方法：42只7d龄Wistar大鼠，单纯随机分为3组：假手术对照组、缺血缺氧组、氦氖激光穴位照射组，常规饲养22d后，取左侧脑组织进行常规石蜡包埋、切片、0-乙酰转移酶(choline acetyltmnsferase，ChAT)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurolmphic factor，BDNF)免疫组织化学染色。结果：氦氖激光穴位照射可明显改善缺血缺氧后脑神经元内尼氏体的脱失现象，增加缺血缺氧后脑神经元内胆碱ChAT和BDNF的表达。结论：氦氖激光穴位照射对缺血缺氧后脑组织具有神经保护效应，其作用机制推测与促进神经元对BDNF的表达有关。     

氦氖激光对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤后海马齿状回细胞增殖的影响

目的：氦氖激光照射致新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage，HIBD)，观察其对海马齿状回细胞增殖的影响，为临床治疗HIBD提供新思路。方法：7d健康Wistar大鼠56只随机分为假手术组，缺血缺氧组，缺血缺氧激光非穴位照射组，缺血缺氧激光穴位照射组。常规苏木精-伊红、Nissl染色以及采用抗Brdu抗体进行免疫组织化学染色。结果：激光穴位照射组与其他组相比海马神经元变性坏死减轻，胞体内Nissl体丢失较少，海马齿状回Brdu标记阳性细胞的表达量明显增加24．06&;#177;3．55，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：激光穴位照射对海马神经元有保护作用，促进了海马齿状回细胞的增殖。     

氦氖激光对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的影响

目的:探讨氦氖激光穴位照射对新生鼠缺血缺氧性脑损伤的作用及其可能机制。方法:42只7d龄Wistar大鼠,单纯随机分为3组:假手术对照组、缺血缺氧组、氦氖激光穴位照射组,常规饲养22d后,取左侧脑组织进行常规石蜡包埋、切片、0-乙酰转移酶(cholineacetyltransferase,ChAT)和脑源性神经营养因子(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF)免疫组织化学染色。结果:氦氖激光穴位照射可明显改善缺血缺氧后脑神经元内尼氏体的脱失现象,增加缺血缺氧后脑神经元内胆碱ChAT和BDNF的表达。结论:氦氖激光穴位照射对缺血缺氧后脑组织具有神经保护效应,其作用机制推测与促进神经元对BDNF的表达有关。     

创伤性颅脑损伤后神经细胞凋亡的研究

目的：通过对创伤性颅脑损伤后神经细胞凋亡的研究，了解人脑创伤后脑组织中凋亡发生的情况及其所起的作用。方法：采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP生物素标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡。同时显微镜观察病理切片。结果：66．7％出现TUNEL阳性，TUNEL阳性与阴性患者间的GCS评分(t=-2.88，P=O．01)、受伤时间(t=2．14，P=0．049)有显著差异。TUNEL阳性与阴性患者间性别、年龄、预后无显著差异。结论：人脑创伤后脑组织中存在凋亡，且与患者的病情严重程度及病程相关。其在颅脑创伤的病理过程中有一定作用，但只是颅脑损伤后复杂病理过程中的一种表现，即创伤后神经细胞死亡的一种方式。     

黄体酮对大鼠外伤性脑损伤后脑水肿及周围组织细胞凋亡和神经功能的影响

目的探究黄体酮对大鼠外伤性脑损伤后脑水肿及周围组织细胞凋亡和神经功能的影响。方法雄性Wistar成年大鼠随机分为假手术组(Sham组;开右侧顶部骨窗而无脑损伤)、脑损伤组(TBI组;开右侧顶部骨窗,且参照Freeney自由落体撞击致伤方法建造重型颅脑损伤模型)、脑损伤后接受黄体酮治疗组(P-TBI组;建立脑损伤模型后腹腔注射0.8 ml/kg黄体酮)、脑损伤后注射二甲基亚砜(DMSO)组(D-TBI组;建立脑损伤模型后腹腔注射0.8 ml/kg DMSO),每组24只,再将其分为损伤后1 d、3 d、5 d、7 d组,各6只。比较各组大鼠不同时间点环氧化物水解酶-2(COX-2)表达量,脑组织含水量、Bcl-2及Bax蛋白阳性细胞数及神经细胞凋亡情况。利用m NSS量表评价各组大鼠损伤后不同时间的神经功能。结果随着损伤时间延长,Sham组大鼠脑组织COX-2表达水平、脑组织含水量、神经细胞凋亡百分比及m NSS评分无明显变化(P>0.05)。TBI组大鼠随着损伤时间延长其脑组织COX-2表达水平、脑组织含水量、神经细胞凋亡百分比及m NSS评分均降低(P<0.05),且各时间点均高于Sham组(P<0.05)。D-TBI组及P-TBI组大鼠随着损伤时间延长其脑组织COX-2表达水平、脑组织含水量、神经细胞凋亡百分比及m NSS评分均降低(P<0.05),且P-TBI组高于TBI组(P<0.05)。损伤后7 d,TBI组大鼠脑组织Bcl-2、Bax阳性细胞数均高于Sham组(P<0.05);且P-TBI组大鼠脑组织Bcl-2阳性细胞数高于TBI组,Bax阳性细胞数低于TBI组(P<0.05)。结论黄体酮能有效缓解大鼠外伤性脑损伤后脑水肿情况、抑制周围组织细胞凋亡,对其神经功能有一定保护作用。     

大鼠液压脑损伤后fos蛋白表达与细胞凋亡

目的 探讨颅脑损伤后神经细胞凋亡分子的病理机制，为临床防治提供实验依据。方法 采用免疫组织化学技术和原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠伤灶边缘皮层的fos蛋白及凋亡细胞。结果外伤组在伤后24h检测到高水平表达的fos蛋白及明显增多的凋亡神经细胞。结论 外伤后fos表达参与诱导了神经细胞凋亡过程。     

Serum S-100B protein monitoring in patients with severe traumatic brain injury

Objective S-100B protein is a promising marker of injury severity and outcome after head injury. We examined the relationship between serum S-100B concentrations and injury severity, clinical course, survival, and treatment efficacy after severe traumatic brain injury (TBI). Design and setting Prospective observational study in a neurosurgical intensive care unit. Patients and participants 102 adult patients with severe TBI, admitted between June 2001 and November 2003 (30 months). Interventions Serum S-100B levels were measured by immunoluminometric technique on admission and every 24 h thereafter for a maximum of 7 days. Measurements and results Initial S-100B levels were significantly related to pupillary status, computed tomography severity1, and 1-month survival. Cox's proportional hazard regression analysis showed that initial S-100B was an independent predictor of 1-month survival, in the presence of dilated pupils, and with increased age. Subjects with initial levels above 1 μg/l had a nearly threefold increased probability of death within 1 month. Serum S-100B alteration indicated neurological improvement or deterioration. Finally, surgical treatment reduced S-100B levels. Conclusions Serum S-100B protein reflects injury severity and improves prediction of outcome after severe TBI. S-100B may also have a role in assessing the efficacy of treatment after severe TBI.     

严重颅脑损伤后细胞凋亡状态及相关基因Bcl-2、Bax的表达

目的 探讨严重颅脑损伤后Bel-2、Bax基因表达与细胞凋亡的关系。方法 采用改进的Feeney自由落体损伤模型，应用分子生物学方法——脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal-deoxynucleofidyl transferase mediated nick end labeling，TUNEL)以及免疫组织化学方法，对50只严重颅脑大鼠脑组织中的凋亡细胞和Bel-2、Bax免疫反应阳性的细胞进行观察、统计。结果 损伤组大鼠脑组织中凋亡细胞数明显高于未损伤组，Bel-2、Bax表达也有所增加，同时，损伤组Bax／Bel-2阳性细胞数的比值明显大于未损伤组。结论 Bel-2和Bax表达的比例对严重颅脑损伤后细胞凋亡可能起重要的调控作用。     

ASQ技术评价新生儿缺氧缺血性脑损伤的价值探讨

目的 探讨声学结构定量技术(ASQ)评估新生儿缺氧缺血性脑损伤程度的应用价值,旨在为临床提供一种无创的影像学定量评估方法。方法 将病例分为三组：正常对照组、轻度窒息组、缺氧缺血性脑病组,应用ASQ软件对各组病例进行定量分析,观察ASQ各参数对缺氧缺血性脑损伤程度的评估价值。结果 ASQ参数：蓝色曲线均数及众数、红色曲线均数及众数、红蓝曲线下面积比随着缺氧缺血性脑损伤程度加重而增加,其中蓝色曲线均数与脑损伤程度的相关性最好(r=0.854,P<0.001)。 结论 ASQ定量参数与缺氧缺血性脑损伤程度呈正相关,相关性较好,可以准确客观地评估损伤程度。     

创伤性脑损伤后细胞凋亡的时相性研究

目的探讨创伤性脑损伤中细胞凋亡的发生发展过程,为脑损伤后的神经系统保护提供实验资料以及为法医学损伤经过时间推断提供帮助。方法以Feeney自由落体脑损伤大鼠模型为对象,采用DNA缺口末端标记法（TUNEL）染色观察不同损伤时间时脑损伤组脑组织、假手术对照组脑组织和正常对照组脑组织中细胞凋亡的情况。结果创伤性脑损伤后2h即可在伤侧皮层以及同侧的海马区可见细胞凋亡发生,随着损伤经过时间的延长,凋亡细胞逐渐增多,在48~72h凋亡达到高峰,随之逐渐减少,至7d时凋亡数仍显著高于正常对照组和假手术组,正常对照组和假手术组在伤侧对应区和海马区仅偶见凋亡细胞。结论检测损伤区凋亡细胞数对损伤经过时间的推断有重要价值,为法医学损伤诊断起重要作用。     

血管内皮细胞生长因子165基因对创伤性脑损伤细胞凋亡的影响

目的 研究外源性血管内皮细胞生长因子(vascular endthelial growth factor,VEGF)基因治疗创伤性脑损伤(traumatic brain injury.TBI)后细胞凋亡的变化,了解外源性VEGF基因对TBI损伤组织的保护作用.方法 创伤性脑损伤大鼠模型建立后经损伤处脑皮质注入腺病毒(adenovirus,Ad)为载体的VEGF-165基因(Ad-VEGF-165),通过RT-PCR和Western blot检测脑伤后6 h,24 h,3 d,7 d,14 d时间点的VEGF-165在损伤局部的表达改变;采用原位凋亡(TUNEL)标记法动态测定Ad-VEGF-165基因治疗TBI后细胞凋亡的改变.结果 外源性Ad-VEGF-165导入损伤局部脑组织后,VEGF mRNA和蛋白质水平均有稳定的表达,并且其表达水平显著高于外伤组和质粒对照组.荧光显微镜下基因治疗组的细胞凋亡在伤后24 h,3 d,7 d与创伤组比较有显著的减少(对照组:4.17±0.73;TBI组,24 h:47.18±6.01,3 d:79.44±11.23;TBI+VEGF组,24 h:28.72±5.31,54.18±7.66;P＜0.05),细胞凋亡与VEGF的关系密切(P＜0.05).结论 大鼠创伤性脑损伤后外源性VEGF基因能够在一定时间对脑损伤组织起到显著保护作用.     

弥漫性脑损伤后大鼠肠黏膜上皮细胞的凋亡和核因子-κB的表达

目的 观察弥漫性脑损伤后大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡以及核因子-κB（NF-κB）表达的动态变化，探讨两者在肠黏膜屏障功能障碍中的作用。方法 采用Marmarou模型致大鼠重型弥漫性脑损伤，150只雄性Wistar大鼠随机分成对照组和伤后1、2、4、8、12、24、48、72、168h组，共10组，利用免疫组化技术检测NF-κB在不同时相组的表达，采用原位末端标记（TUNEL）法计数不同时相组凋亡细胞。结果 致伤组NF-κB表达的积分光密度均显著大于对照组（P〈0．01）；伤后1h凋亡细胞数量即开始增加，于伤后12h达到峰值后逐渐下降，但直到168h均较对照组明显升高（P〈0.01）。结论 弥漫性脑损伤后激活NF-κB。肠黏膜上皮细胞凋亡增加，两者在肠黏膜屏障功能障碍发生中可能起重要作用。     

血必净对兔创伤性脑损伤脑细胞凋亡的影响

目的 评价血必净对兔创伤性脑损伤脑细胞凋亡的影响.方法 雄性健康新西兰大耳白兔36只,4～5个月龄,体质量2.1 ～2.5 kg,采用随机(随机数字法)数字表法将其随机分为三组(n=12):假手术组(S组)、损伤组(T组)和血必净治疗组(X组).T、X组采用改良Feeney法建立创伤性脑损伤模型,S组只钻出骨窗不打击脑组织.T、X组在制模成功后24 h采集兔损伤部位脑组织标本,S组于相同时间点采集兔对应部位脑组织标本.采用TUNEL法检测脑细胞凋亡情况,Western blot法检测脑组织Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 与S组比较,T、X组脑细胞凋亡率升高,Bcl-2/Bax蛋白表达比值降低,差异具有统计学意义(P＜0.01)；与T组比较,X组脑细胞凋亡率降低,Bcl-2/Bax蛋白表达比值升高,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 血必净可一定程度降低兔创伤性脑损伤脑细胞的凋亡,从而发挥脑保护作用,其机制可能与调节Bcl-2/Bax蛋白功能向抗凋亡方向转移有关.