电针对神经病理性疼痛大鼠一氧化氮合酶表达的影响

目的：观察电针对大鼠脊髓背角NOS的影响，探讨局部与夹脊不同部位电针治疗神经病理性疼痛的机制是否存在差异。方法：采用坐骨神经钳夹大鼠模型，将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、模型组（B组）、节段电针组（C组，取双侧L4“夹脊”穴）、局部电针组（D组，取双侧“阳陵泉”）。通过NADPH—d组织化学染色，观察电针后脊髓背角NOS表达的变化。结果：模型组比正常组、电针组脊髓背角NOS的表达均增多（P〈0．05）。节段电针组脊髓背角NOS的表达较局部电针组减弱（P〈0.05）。结论：电针的镇痛作用可能部分是通过抑制NOS的活性实现的。与局部电针组相比，节段电针组抑制NOS活性的作用较强。     

曲马多联合电针对神经病理性疼痛大鼠行为学及脊髓相关细胞因子的影响

目的：研究曲马多联合电针对神经病理性疼痛大鼠模型的治疗效果及其作用机制。方法：将SPF级wiStar大鼠60只,随机分为空白对照组、电针组、曲马多组（腹腔）、曲马多组（鞘内）和针药联合组,采用坐骨神经分支选择性损伤（SNI）的方法建立神经病理性疼痛模型,造模后第4天开始,连续7天给予曲马多电针和针药联合治疗,观察治疗后大鼠冷诱发持续性疼痛和机械性痛阈的变化。在开始治疗后的第0、1、3、7天处死动物,取整段脊髓组织,测定TNU-α、IL-1β、PGE：及IL-10水平的变化。结果：给予电针、曲马多及针药联合治疗后,手术组动物的冷板抬足次数均有明显下降,50％缩足阈值有明显升高（P〈0．05）,治疗7天后,针药联合组冷板抬足次数明显低于其他手术组（P〈0．05）,50％缩足阈值明显高于其他手术组（P〈0．05）;治疗3天后,曲马多组（腹腔）、曲马多组（鞘内）和针药联合组TNF-α、IL-1β、PGE2水平均降低（P〈0．05）,针药联合组TNF-α、IL-1β城PGE2水平明显降低（P〈0．05）。电针组、曲马多组（腹腔）、曲马多组（鞘内）和针药联合组在治疗第3天和第7天IL-10的水平均升高（P〈0．05）,而针药联合组IL-10水平明显升高（P〈0．05）。结论：曲马多联合电针对神经病理性疼痛具有更好的治疗作用。其机制可能是通过调节脊髓中促／抗炎细胞因子的含量,发挥镇痛效应。     

电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角血管生成素-1的影响

目的:观察电针对脊神经损伤(SNL)大鼠行为学、脊髓背角组织形态学及脊髓血管生成素-1(Angpt-1)表达的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛的作用机制.方法:雄性SD大鼠随机分为假模组、模型组、电针组,每组15只.假模组仅暴露右侧腰(L)5脊神经,不结扎;模型组、电针组结扎右侧L 5脊神经建立神经病理性疼痛大鼠模型....     

电针对神经病理性疼痛小鼠皮层miR-34a的影响

目的:观察电针对坐骨神经压迫性损伤(CCI)小鼠行为学及皮层miR-34a表达的影响,探讨miR-34a在电针镇痛效应中的作用。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组25只。结扎小鼠右侧坐骨神经制备神经病理性疼痛模型。电针组造模后当天及造模后第3、5、7天给予电针干预,每天1次,每次30 min,共干预4次。术后第3、5、7天检测各组小鼠左右后肢的机械缩足率和热刺激缩足潜伏期(PWL),实时荧光定量PCR法检测各组小鼠大脑皮层miR-34a的表达,Western blot法检测大脑皮层p53的表达。结果:与假手术组比较,模型组小鼠从造模后第3天开始右侧足底的机械缩足率明显上升、PWL明显降低(P<0. 05),造模后第3、5、7天小鼠左侧皮层miR-34a、p53的相对表达量明显升高(P<0. 05)。与模型组比较,电针组小鼠患侧机械缩足率降低、PWL升高(P<0. 05),左侧皮层miR-34a、p53的相对表达量明显降低(P<0. 05)。结论:电针干预可以改善神经病理性疼痛小鼠痛觉过敏,下调皮层miR-34a和p53的表达,提示miR-34a和p53可能参与电针抗神经病理性疼痛的效应。     

电针对神经病理性疼痛大鼠背根神经节和脊髓谷氨酸和天门冬氨酸含量的影响

目的:观察电针对神经病理性疼痛大鼠痛阈和背根神经节(DRG)、脊髓微透析液及脊髓组织匀浆中兴奋性氨基酸(EAAs)神经递质含量的影响。方法:SD大鼠随机分成对照、模型、假模型、电针、假电针5组,每组10只。制备坐骨神经分支损伤(SNI)模型:双结扎并切断一侧坐骨神经的分支腓总神经和胫前神经,仅留腓肠神经。于造模前1天,造模次日,第4、7、9、15日,测定大鼠自由状态下损伤侧机械和热痛阈。第9日开始,电针(2Hz,起始1mA,每10min增加1mA,共30min)和假电针组(插针不通电)分别电针和假电针"环跳"和"委中"穴进行干预,1次/d,共7d。第15日收集样品,用OPA柱前衍生高效液相色谱法测定EAAs神经递质含量。结果:电针可显著扭转SNI模型大鼠的机械痛阈下降(P<0.01);假电针也有显著效果(P<0.05),但与电针仍有差异(P<0.05)。模型组脊髓微透析液中EAAs显著增加(P<0.01);经电针或假电针干预后,透析液中谷氨酸(Glu)显著减少(P<0.01),电针引起的变化大于假电针(P<0.01)。脊髓组织匀浆中Glu含量模型组显著增多(P<0.01);电针可显著降低之(P<0.01),假电针也有类似作用(P<0.05)。脊髓组织匀浆中天门冬氨酸(Asp)含量的变化及电针、假电针干预后的结果与Glu类似。结论:电针对神经病理性疼痛SNI模型有显著镇痛作用,该作用与电针显著抑制脊髓背角兴奋性氨基酸神经递质的释放密切相关。     

电针对神经病理性疼痛大鼠损伤处脊髓背角形态及p38MAPK蛋白表达的影响

目的:观察电针"足三里""昆仑"穴对神经病理性疼痛大鼠损伤处脊髓背角形态及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为假模组、模型组、电针组和药物组,每组10只。采用腰(L)5脊神经结扎法建立神经病理性疼痛大鼠模型。电针组电针术侧"足三里""昆仑"穴30 min,1次/d;药物组予100 mg/mL加巴喷丁溶液(100 mg/kg)腹腔注射,1次/d;两组均于术后1周开始为期1周的干预治疗。分别于造模前及造模后第1、3、5、7、10、12、14天观察并记录大鼠患侧机械缩足反应阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL),并对大鼠受累后肢运动功能进行评分;采用六胺银染色法观察损伤处脊髓背角形态学变化;采用Western blot法检测脊髓L4—L6节段磷酸化(p)-p38MAPK蛋白的相对表达量。结果:与假模组比较,造模后模型组各时点MWT和TWL均显著降低(P<0.001),运动功能评分均显著升高(P<0.001);与模型组比较,电针组和药物组治疗后MWT和TWL显著增高(P<0.05),运动功能评分显著降低(P<0.05)。光镜...     

电针对神经病理性疼痛模型大鼠脊髓腰段神经元离子型谷氨酸受体相关亚单位蛋白及其基因表达的影响

目的:通过观察神经病理性损伤(spared nerve injury,SNI)模型大鼠脊髓腰段神经元离子型谷氨酸受体(iGluRs)相关亚单位NR 1、NR 2 B、GluR 1蛋白及其mRNA的表达以及电针的作用,探讨电针干预脊髓中枢敏化的分子生物学机制。方法:SD大鼠随机分成对照组、模型组和电针组,每组10只。后两组制备大鼠神经病理性疼痛坐骨神经分支选择损伤模型(SNI),对照组仅分离但不损伤神经。伤侧足底触觉法于造模前、造模后第2、7、14天测定机械痛阈。电针组在造模第7天测痛后电针"委中"和"环跳"穴30 min,1次/d,共7 d。各组末次测痛后处死动物,摘取腰段脊髓,用Western blot检测NR 1、NR 2 B和GluR 1蛋白的表达,RT-PCR检测相应蛋白mRNA的表达。结果:造模后SNI模型大鼠损伤侧足底机械痛阈进行性降低(P0.05,P0.01);电针能显著提高SNI模型大鼠机械痛阈(P0.01)。SNI模型大鼠脊髓腰段神经元相关受体亚单位NR 1、NR 2 B、GluR 1蛋白及其mRNA表达均有上调现象,但只有NR 2 B与对照组相比差异有统计学意义(P0.05);电针对上述表达上调有抑制作用的倾向,同样,只有对NR 2 B蛋白及其mRNA的上调有显著抑制作用(P0.05)。结论:电针通过对脊髓神经元iGluRs相关亚单位NR 2B蛋白及其mRNA表达的显著下调,达到调整SNI大鼠痛信息调控机制的作用。     

电针治疗臂丛神经损伤后神经病理性疼痛的临床疗效观察

目的：观察对比电针与常用物理治疗对于臂丛神经损伤所致神经病理性疼痛的临床疗效。方法：将24例臂丛神经损伤后疼痛的患者随机分为治疗组12例和对照组12例,治疗组予电针治疗,对照组予常用物理治疗,采用简化McGill疼痛询问量表评定两组疼痛情况,进行疗效对比分析。治疗组隔日1次,一周3次,2周为一个疗程,连续治疗2个疗程。对照组每日1次,一周5次,2周为一个疗程,连续治疗2个疗程。结果-24例病人中,19例完成整个疗程,脱失5例。完成全部治疗后,两组在选词阳性项目数、PRI感觉项、PRI总分、VAS（cm）上的积分差异有统计学意义（p〈0．05）,PRI情绪项和PPI的积分差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗组PRI总分和VAS评分与治疗前相比有统计学意义（p〈0．05）,PRI情绪项与治疗前相比有显著性差异（p〈0．01）。结论：电针治疗臂丛神经损伤后神经病理性疼痛的临床疗效优于常用物理治疗。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞自噬影响的实验研究

目的:探讨电针对脑缺血再灌注模型大鼠缺血半暗带区自噬相关蛋白LC3A/B表达的影响。方法:75只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、自噬抑制剂3-MA组、电针+3-MA组,共5组;每组根据缺血2 h再灌注时间分为IR24 h、IR72 h、IR7 d共3个亚组(n=5)。每组大鼠在IR24 h、IR72 h、IR7 d时间点分别进行复合神经功能评分、悬线测试评分和平衡行走测试评分测定;免疫组化检测自噬相关蛋白LC3A/B表达水平。结果:神经功能评分:电针组可减轻MCAO/R大鼠神经功能缺损体征,与模型组比较,差异极显著(P 0. 01); 3-MA组可加重大鼠神经功能缺损体征,与模型组比较,差异极显著(P 0. 01)。而3-MA+电针组无明显改善大鼠神经功能缺损,与模型组比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。免疫组化结果:模型组大鼠在各时间点均出现明显的LC3A/B蛋白表达上升,与假手术组比较,差异显著(P 0. 05),并在IR72 h时达到高峰;电针组大鼠在IR72 h,LC3A/B蛋白表达较模型组明显升高(P 0. 05),而在IR7 d时与模型组相比又出现明显降低(P 0. 05); 3-MA组能明显下调LC3A/B蛋白含量表达,而在抑制剂基础上给予电针干预能在IR72 h、IR7 d上调蛋白的表达,与3-MA组比较,差异显著(P 0. 05)。结论:头穴透刺配合电针可明显改善MCAO/R大鼠的神经功能缺损,具有神经保护作用。头穴透刺配合电针可调节MCAO/R大鼠缺血半暗带区LC3A/B蛋白表达,从而调节神经细胞自噬。头穴透刺配合电针在脑缺血再灌注早期可上调缺血半暗带LC3A/B蛋白表达、适度激活MCAO/R大鼠的神经细胞自噬,保护受损的神经元;而在再灌注中晚期降低LC3A/B蛋白表达、抑制MCAO/R大鼠神经细胞自噬的过度激活,从而拮抗神经元进一步损伤。     

电针对多囊卵巢综合征大鼠自噬相关因子的影响

目的:观察电针对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠PI3K/AKT通路介导的自噬及性激素的影响,探讨电针治疗PCOS排卵障碍性不孕的可能机制。方法:SD大鼠随机分成对照组、模型组、电针组,每组10只。使用来曲唑灌胃21 d制备PCOS大鼠模型。电针组电针大鼠双侧"三阴交""太冲",每次20 min,每天1次,连续14 d。HE染色观察卵巢形态结构,ELISA法检测血清雄激素(T)、促黄体生成素(LH)、抗缪勒氏管激素(AMH)水平,Western blot法检测卵巢组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组T、LH、AMH水平显著升高(P<0.05),PI3K和AKT表达明显降低(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ明显升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组T、LH、AMH水平显著降低(P<0.05),PI3K和AKT表达水平明显升高(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ明显降低(P<0.05)。结论:电针可能通过上调PCOS大鼠卵巢组织中PI3K和AKT的蛋白表达进而降低卵巢组织...     

新疆阿魏缓解大鼠神经病理性疼痛的研究

目的观察新疆阿魏对神经病理性疼痛大鼠热痛及机械病阈值的影响。方法成年SD大鼠64只造慢性坐骨神经松结扎模型后随机分为阿魏低剂量组（CCI＋A1）、阿魏中剂量组（CCI＋A2）、阿魏高剂量组（CCI＋A3）、生理盐水组（CCI＋NS）,各组分别在术前1d及术后1d、2d、3d、5d、7d、14d进行热痛（TWL）及机械痛（MWT）测定。结果CCI＋NS组术前与术后各时间点比较,TWL与WMT均有明显降低（P均〈0．05）且降低幅度最大;阿魏低中高剂量组在给药后,TWL与WMT下降幅度均减小,CCI＋A2组TWL下降幅度最小,CCI＋A3组WMT减小幅度最小;各实验纽TwL与wMT在5～7d达到最低值,后逐渐升高,给药组大约14d恢复至术前水平。结论新疆阿魏可以有效缓解大鼠神经病理性疼痛。     

电针降低神经病理性疼痛大鼠脊髓白细胞介素-6的表达

目的:观察电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达以及痛敏状态的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛的可能机制。方法:雄性SD大鼠24只,分为假手术组、手术组和电针治疗组。采用大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,电针“委中”与“环跳”穴,观察其对大鼠机械性痛阈和热痛阈的影响,并应用免疫组化技术观察大鼠脊髓IL-6的变化。结果:假手术组大鼠脊髓IL-6免疫阳性细胞平均光密度值为0.1361±0.0113,CCI手术可以显著降低大鼠痛阈,并且大鼠手术侧脊髓IL-6免疫阳性细胞平均光密度值增加(0.5152±0.0372),而电针治疗后则明显抑制大鼠脊髓IL-6蛋白(0.3527±0.0379)的表达,并显著减轻CCI大鼠的痛敏状态。结论:电针治疗神经病理性疼痛可能与下调脊髓IL-6的表达有关。     

电针对糖尿病肾病大鼠肾功能及肾脏自噬表达的影响

目的:观察电针对糖尿病肾病(DN)大鼠肾功能及自噬表达的影响,探讨电针治疗DN的可能机制.方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组8只.采用高脂饮食+链脲佐菌素腹腔注射(35 mg/kg)法制备DN大鼠模型.电针组电针双侧"肾俞""足三里",每次20 min,每周5次,连续6周.分别检测治疗前后24...     

电针对胰岛素抵抗大鼠下丘脑自噬活性的影响

目的 观察电针对胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)大鼠下丘脑自噬调控基因Atg1、Atg13和Beclin-1表达及糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β, GSK3β)表达的影响,探究针刺治疗IR的潜在机制。方法 将45只清洁级Wistar大鼠随机分为正常组(15只)和模型制备组(30只)。正常组予常规饲养,模型制备组予高脂饲料和10%的果糖水饲养8周,制备IR模型。造模成功后,将模型制备组30只大鼠随机分为模型组(15只)和电针组(15只)。电针组大鼠行电针干预。分别于造模成功后及干预后,采用微量血糖仪和酶联免疫吸附法测定大鼠空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)及空腹胰岛素(fasting insulin, FINS),计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index, IRI),评定大鼠IR程度。用Western blot和real-time PCR法检测下丘脑组织Atg1、Atg13、Beclin-1、GSK3β m RNA和蛋白表达,评价电针对胰岛素抵抗大鼠下丘脑自噬...     

神经病理性疼痛及其中医药治疗的研究进展

临床上慢性疼痛为一种常见的疼痛类型,是一个复杂的神经病理与主观感受症状,产生原因多种多样,已经成为当今困扰人类健康的严重的问题之一。虽然疼痛的机制尚未十分明确,但是治疗的研究已成为当今神经科学研究的热点问题。随着人们对疼痛病理认识的深入,中医药止痛研究取得了新的进展。本文对神经病理性疼痛的机制以及中医药镇痛治疗的研究做一综述。     

天麻素对长春新碱诱导大鼠神经病理性疼痛的抑制作用

目的:观察天麻素对长春新碱诱导大鼠神经病理性疼痛的影响。方法:用长春新碱125μg/kg隔日腹腔注射制作大鼠化疗痛动物模型,腹腔注射天麻素治疗;用电子Von Frey测痛仪测定大鼠机械痛阈值,电子压痛仪测定大鼠压痛痛阈值,电子热板仪测定大鼠热刺激痛阈值。结果:腹腔注射长春新碱在给药第10天与对照组比较三种刺激痛阈值均有显著性降低(P<0.01),化疗痛模型成功建立之后,加用天麻素腹腔注射1～2周,不同剂量天麻素组(30mg/kg、60mg/kg、120mg/kg)的三种刺激痛阈值与模型组比较均有不同程度的提高,且呈剂量依赖性,以大剂量天麻素的作用最明显(P<0.01),且天麻素治疗1周与治疗2周的痛阈值无差异。结论:天麻素对长春新碱诱导的大鼠痛觉过敏有抑制作用;持续给药该作用可以维持,有利于延长长春新碱抗肿瘤的疗程,以提高其抗肿瘤疗效。     

神经病理性疼痛的机制研究进展

综述了近年来关于神经病理性疼痛机制研究的进展。研究表明,痛觉过敏的外周机制为外周感受器的敏感化,中枢神经元的敏感化和高兴奋性在痛觉过敏的发生过程中具有至关重要的作用,并且主要由NMDA受体、PKC、NO等一系列分子过程参与。神经病理性疼痛机制研究的新发现有望对疼痛的临床治疗提供新的策略。     

电针对胰岛素抵抗大鼠肝脏组织自噬相关蛋白表达的影响

目的 观察电针对胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)大鼠肝脏组织自噬相关蛋白表达的影响,探讨电针治疗IR的潜在机制。方法 将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组8只。电针干预选取中脘、关元、足三里及丰隆穴,每周干预3次,共8周。检测各组大鼠的餐后血糖(postprandial blood glucose, PBG)、腹腔糖耐量实验(intraperitoneal glucose tolerance test, IPGTT)血糖、葡萄糖输注率(glucose infusion rate, GIR)。采用高压尾静脉注射GFP-LC3质粒,观察肝细胞GFP-LC3荧光斑,Western Blot法检测大鼠肝脏组织中微管相关蛋白1轻链3B-Ⅱ(microtubule-associated protein 1 light chain 3B-Ⅱ, LC3B-Ⅱ)、p62(sequestosome 1, p62)、蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated-AKT, p-AKT)、胰岛素受体底物-...     

电针对APP转基因鼠神经元自噬途径的影响

目的:从神经元自噬途径的角度,探讨电针治疗阿尔茨海默病的可能作用机制。方法:将12只13月龄APP转基因雌性小鼠随机分为模型组和电针组,以相同月龄和背景的C 57BL/6小鼠6只做对照组。电针组取"百会""涌泉"穴,疏密波,频率2Hz/100Hz,强度1~2mA,每次留针15min,隔日1次,治疗3个月。每组6只动物取半脑做纹状皮层常规Aβ1-42免疫组化、TUNEL染色,取另半脑做纹状皮层透射电镜观察。结果:免疫组化结果显示,Aβ1-42主要表达于皮层锥体神经元,与对照组相比,模型组Aβ1-42细胞内表达增强(P0.01);透射电镜结果显示,模型组皮层神经元胞体及突起有大量自噬体;TUNEL染色显示,与对照组相比,模型组皮层凋亡细胞数目增多(P0.01)。而电针组Aβ1-42细胞内表达减弱(P0.01),神经细胞自噬体明显减少,凋亡细胞数目减少(P0.05)。结论:APP 695V717I转基因鼠存在神经元自噬途径功能紊乱及神经元内Aβ1-42水平增高;对神经元自噬途径功能的调节,可能是电针改善阿尔茨海默病的作用机制之一。