炎症激活的破骨细胞在胆脂瘤骨破坏中的作用

关于胆脂瘤骨质破坏的原因众说纷纭,近年来的研究认为破骨细胞在其骨质破坏中发挥重要的作用。破骨细胞的活化有两个途径：主要途径是RANKL／RANK／NF-κ B或JNK通路;次要途径是IL-1、TNF-α等炎症因子激活的非RANKL/RANK依赖通路,两者是相互联系的。炎症对破骨细胞的两个活化途径都起到至关重要的作用。     

RANKL和OPG在中耳胆脂瘤中的表达

目的:通过观察核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)在胆脂瘤中的分布和表达水平,探讨两者在胆脂瘤骨质破坏中的作用,以及破骨细胞在其中所起的作用.方法:通过免疫组织化学技术和计算机图像定量分析法,检测RANKL和OPG在27例胆脂瘤和11例外耳道正常皮肤中的表达.结果:RANKL主要表达于胆脂瘤上皮层下的成纤维细胞和泡沫细胞的细胞质中;OPG表达于胆脂瘤的上皮层细胞和上皮层下的炎性细胞细胞质中.RANKL和RANKL/OPG比值在胆脂瘤中的表达量明显高于外耳道正常皮肤,差异有统计学意义(P＜0.05);OPG在胆脂瘤中的表达量与外耳道正常皮肤之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:RANKL和RANKL/OPG比值的增高与胆脂瘤的骨质破坏有关,破骨细胞在胆脂瘤的骨质破坏中发挥一定的作用.     

破骨细胞分化因子及其相关因子在中耳胆脂瘤组织的表达

目的探讨破骨细胞分化因子（nuclear factor-kappa B ligand,RANKL）和其配体核因子-κB受体活化因子（receptor activator of nuclear factor-kappa B,RANK）及假性受体骨保护素（osteoprotegerin,OPG）即RANK-RANKL-OPG系统在中耳胆脂瘤的作用,儿童中耳胆脂瘤较成人骨质破坏严重的原因。方法应用免疫组织化学SP法观察RANKL和OPG在21例成人中耳胆脂瘤组织、17例儿童中耳胆脂瘤组织和18例正常外耳道深部皮肤中的表达,对染色结果进行量化处理和统计学分析。结果RANKL和RANKL/OPG比值在胆脂瘤的表达量明显高于外耳道皮肤,儿童胆脂瘤高于成人,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论①RANKL和RANKL/OPG比值的增高与胆脂瘤的骨质破坏有关,在中耳胆脂瘤骨质破坏的机制中起重要作用;②儿童中耳胆脂瘤RANKL/OPG比值较高,这可能是导致儿童中耳胆脂瘤比成人发展快,骨质破坏严重的一个重要原因。     

破骨细胞分化因子及其相关因子在中耳胆脂瘤组织中的表达

目的：检测破骨细胞分化因子（RANKL）及其配体核因子-κB受体活化因子（RANK）及假性受体骨保护素（0PG）在胆脂瘤型中耳炎组织中的表达水平，探讨RANKL在胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制中的作用。方法：应用免疫组织化学SP法检测RANKL、RANK和OPG在30例中耳胆脂瘤组织和20例正常外耳道皮肤中的表达。结果：RANKL、RANK在胆脂瘤组织中表达增高，阳性细胞主要位于胆脂瘤周围组织，与正常对照组比较差异有统计学意义（t=7．758、6．482，均P〈0．05）；OPG的表达无明显变化，与正常对照组比较差异无统计学意义。OPG／RANKL在胆脂瘤组织中较正常对照组明显降低（t=8．183，P〈0．05）。结论：RANKL及RANK在中耳胆脂瘤周围组织中表达增高，与骨质破坏密切相关。     

中耳胆脂瘤破坏听小骨的形态学研究

目的：观察胆脂瘤破坏听小骨的形态学结构变化，探讨胆脂瘤的骨质破坏机制。方法：光镜观察8例胆脂瘤破坏听小骨和2例正常听小骨的形态学。透射电镜观察5例胆脂瘤破坏听小骨，2例正常外耳道对照骨的超微结构。结果：胆脂瘤破坏听小骨中有骨髓炎和活性破骨细胞存在，骨质破坏和骨质增生同时存在，膜内成骨和软骨内成骨2种成骨方式均可见。结论：破骨细胞参与的陷窝性骨吸收在胆脂瘤的骨质破坏中发挥一定的作用。胆脂瘤的破坏骨中有骨髓炎存在，窦性骨吸收在胆脂瘤的骨质破坏中发挥重要的作用。膜内成骨和软骨内成骨共同参与胆脂瘤骨质破坏后的重建，新骨生成也是胆脂瘤中的基本病理改变。     

破骨细胞在慢性中耳炎骨吸收过程中的作用

胆脂瘤对中耳和内耳的渐进性破坏可产生永久性听力损害、前庭功能障碍和严重的颅内并发症。胆脂瘤有关的主要病理学是破骨细胞介导的骨吸收。为了进一步探讨破骨细胞的作用,综述了137篇有关文献。骨质是一种高动力代谢活性组织,由有机质(主要为I型     

实验性胆脂瘤骨侵蚀——植入屏障的影响

长期以来,胆脂瘤被认为是一种破坏性骨侵蚀的过程,已有许多解释其邻近骨质受侵蚀的学说:如压迫坏死,慢性骨髓炎,破骨细胞的骨溶解,酶介质的骨再吸收(胶原酶、溶菌酶等)和局部pH的改变等。Chole等最近在蒙古沙土鼠身上发现骨侵蚀性胆脂瘤,其行为和组织学表现与人类的相似。研究表明骨侵蚀发生在接近胆脂瘤的骨质表面,主要受多核破骨细胞的作用,然而其他的细胞也能破坏骨质,仅在破骨细胞侵蚀粗糙的边缘下面可看到骨质边缘层的局限性破坏。本研究系将屏障物植入在胆脂瘤推进的前方和耳蜗之间来确定侵蚀的机制。该屏障允许传送压力而阻止骨和胆脂瘤之间的直接接触,目的为判定是否必须直接接触胆脂瘤才产生破骨性骨再吸收。用年龄3～12个月的50只蒙古沙土鼠随机选入植入组。将高压消毒的屏障物植入鼓膜和耳蜗之间。使用的屏障物有:0.005英寸厚的硅     

RANKL和IL-17A在中耳胆脂瘤中的表达及相关性研究

目的观察破骨细胞分化因子（RANKL）和白介素-17A（IL-17A）在中耳胆脂瘤组织中的表达,探讨二者在中耳胆脂瘤骨质破坏机制中的作用。方法采用免疫组织化学两步法和计算机图像定量分析法,检测RAN-KL、IL-17A在25例中耳胆脂瘤上皮、16例胆脂瘤周围肉芽组织及15例正常外耳道皮肤中的表达,同时观察二者的表达与临床听小骨骨质破坏程度的相互关系。结果（1）RANKL、IL-17A在胆脂瘤上皮及胆脂瘤周围肉芽组织中表达增高,分别与正常对照组比较,差异均有统计学意义（tRANKL=9.864、5.630,均P〈0.05;tIL-17A=13.905、9.011,均P〈0.05）,且二者的表达与骨质破坏程度相关。（2）在胆脂瘤上皮及胆脂瘤周围肉芽组织中,RANKL与IL-17A的表达呈正相关（r上皮=0.692,r肉芽=0.538,P〈0.05）。结论RANKL及IL-17A在中耳胆脂瘤组织中呈高表达,与骨质破坏程度成正比,表明其与胆脂瘤骨质破坏机制密切相关;RANKL与IL-17A表达有相关性,提示二者之间可能存在相互作用。     

额筛粘液囊肿细胞介质及血管粘连受体的病理研究

额筛粘液囊肿能够破坏骨质。最初认为是囊肿扩张压迫骨壁至骨质坏死。最近20年研究表明局部骨质破坏与破骨细胞的媒介作用及炎性介质的释放有关。文章研究了正常鼻窦粘膜、慢性鼻窦炎粘膜、鼻窦粘液囊肿粘膜的白细胞介素、白细胞趋化因子、肿瘤坏死因子(TNF_α)内皮细胞白细胞粘连分子E-Selection及细胞间粘连分子(ICAM)。     

p38丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路在呼吸道粘膜炎性反应中的调控作用

丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein Kinase,MAPK)信号传导通路在炎性反应性疾病病理生理过程中调控作用的研究是近l0年的新进展.其中p38MAPK信号传导通路在呼吸道粘膜炎性反应中的意义较为重要,本文就其参与炎症反应的机制以及对上皮细胞、炎性细胞和糖皮质激素受体(GR)的调控作用进行综述.     

胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制的组织酶学研究

本文主要介绍酶类在胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制中不同阶段的作用。碳酸酐酶是脱矿物质阶段产生Ｈ＋离子的主要酶类，使胆脂瘤组织处于酸生环境。胶原酶是基质降解阶段有机基质分解的主要酶类，还有溶酶体酶、钙蛋白酶、基质金属蛋白酶和纤溶酶等多种酶类参与，这些酶类共同作用使胆脂瘤周围骨质破坏。     

酶联免疫吸附法对离体牛听泡骨破骨细胞吸收功能的定量分析

众所周知,活体内耳周围的骨质对破骨细胞功能有明显的向心性抑制作用。临近于外淋巴周围的空间骨质几乎不存在破骨细胞的作用。随着与听泡骨距离的增大,成骨及破骨的功能转换也逐渐增加。通过使用骨吸收的离体标记物,包括酶联免疫吸附剂测定法测量Ｉ型胶原蛋白降解量和酶比色测定法测定破骨细胞抗酒石酸磷酸酶的活性。结果表明：当离体的牛听泡骨置于培养的兔破骨细胞中时,在临近及远离听泡区域的骨基质的吸收无差别。因此,迷路周围成骨及破骨的功能转换的特有的空间分布并不是由于临近及远离听泡区域的骨基质的吸收功能的不同造成的,…     

白介素-1在慢性鼻窦炎骨质重塑中的作用机制

慢性鼻窦炎是耳鼻咽喉科常见病,发病机制至今尚未完全清楚,在治疗上也缺乏根治的方法.现已有多项研究证明,慢性鼻窦炎的迁延不愈与鼻窦骨质持续炎症和骨质重塑存在着密切的联系,但骨质重塑的原因尚不清楚.本文复习近年文献,介绍慢性鼻窦炎中骨质重塑现象,其他领域对于慢性骨炎骨质重塑原因的研究,以及目前受到关注较多的白介素-1在慢性鼻窦炎和骨质重塑中所起的作用,希望对今后研究慢性鼻窦炎骨质重塑的原因有所帮助.     

p38丝裂原活化蛋白激酶与呼吸道变应性疾病

丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)是生物体内重要的信号传导通路之一,p38MAPK是MAPK家族中最重要的信号分子.在信号通路水平阻断和调控p38MAPK的表达和活性可能成为治疗呼吸道变应性疾病的一个新途径,本文就其参与炎症反应的机制及其与呼吸道变应性疾病关...     

环氧合酶-2与呼吸道黏膜炎症

环氧合酶-2是合成前列腺素的关键酶,其在鼻-鼻窦黏膜中的表达异常可能是慢性鼻-鼻窦炎重要的病理机制。不同的病理因子通过不同的信号通路调控COX-2表达,广泛参与上呼吸道炎症性疾病。本文复习近5年文献,对上呼吸道炎症黏膜中环氧合酶-2的表达和调节及与上游信号转导途径的关系进行综述。     

环氧合酶-2与呼吸道黏膜炎症

环氧合酶-2是合成前列腺素的关键酶,其在鼻-鼻窦黏膜中的表达异常可能是慢性鼻-鼻窦炎重要的病理机制。不同的病理因子通过不同的信号通路调控COX-2表达,广泛参与上呼吸道炎症性疾病。本文复习近5年文献,对上呼吸道炎症黏膜中环氧合酶-2的表达和调节及与上游信号转导途径的关系进行综述。     

鼻窦筛骨成骨细胞及破骨细胞染色方法比较

为了在慢性鼻窦炎的病理研究中更清晰地展示筛骨成骨细胞及破骨细胞的形态结构,对慢性鼻窦炎筛窦骨重新塑形的组织病理学变化进行评估,用三种不同方法进行比较染色.     

氟化物治疗耳硬化症

耳硬化症始发病灶在骨迷路囊,进一步发展有新生的血管、骨密度减低,呈“海绵状’夕骨质。Linds,y论证在颜骨标本骨间隙中无活性骨细胞。这些死骨病灶导致新骨形成,有血管、细胞、海绵体和不规则的骨质排列。有破骨细胞和骨细胞活性分裂,并产生骨重建酶。     

小鼠内耳发育

小鼠基因和人类基因组高度同源,小鼠内耳发育的研究为了解人类聋病基因及作用机制提供重要依据.本文介绍小鼠内耳发育形态变化和近年来研究的与内耳发育相关基因及信号通路,如IGF-1信号通路、FGF信号通路、雌激素受体信号通路、神经营养因子/Trk信号通路、Notch信号通路、氧化磷酸化信号通路和Wnt/B-catenin信号通路等.重点对Notch信号通路在小鼠内耳发育中的可能作用机制"侧向抑制"和"侧向诱导"进行探讨.     

抗坏血酸在耳鸣发病机制中的作用

耳鸣发病机制复杂,目前认为氧化应激在其发生、发展过程中起重要作用.氧化应激可引起离子通道异常、兴奋性与抑制性神经递质失衡,对听觉系统造成损伤.抗坏血酸是体内最重要的水溶性抗氧化剂,它能使活性氧簇清除增加、生成减少,并抑制活性氧簇介导的信号通路和转录因子的活化,减轻氧化应激的发生、发展.另外,抗坏血酸还有间接抗氧化作用,...